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文檔簡介
專題05細胞的生命歷程2023年高考真題一、單選題1.(2023·山東·高考真題)研究發(fā)現,病原體侵入細胞后,細胞內蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復合體,經過一系列過程,最終導致該細胞炎癥性壞死,病原體被釋放,該過程屬于細胞焦亡。下列說法錯誤的是(
)A.蝌蚪尾的消失不是通過細胞焦亡實現的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細胞焦亡C.細胞焦亡釋放的病原體可由體內的巨噬細胞吞噬消化D.細胞焦亡釋放的病原體可刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化1.B【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常的生命歷程,對生物體是有利的,而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎,能維持組織細胞數目的相對穩(wěn)定,是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,是通過細胞凋亡完成的?!驹斀狻緼、蝌蚪尾的消失是通過細胞凋亡實現的,A正確;B、根據題干信息“細胞內蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復合體,經過一系列過程,最終導致該細胞炎癥性壞死,病原體被釋放,該過程屬于細胞焦亡”,說明了蛋白酶L基因影響細胞焦亡,所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會影響細胞焦亡,B錯誤;C、細胞焦亡后,病原體被釋放,可以被體內的巨噬細胞吞噬消化,C正確;D、細胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化,D正確。故選B。2.(2023·湖南·統(tǒng)考高考真題)基因Bax和Bd-2分別促進和抑制細胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術降低TRPM7基因表達,研究其對細胞凋亡的影響,結果如圖所示。下列敘述錯誤的是(
)A.細胞衰老和細胞凋亡都受遺傳信息的調控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡D.可通過特異性促進癌細胞中TRPM7基因的表達來治療相關癌癥2.D【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎,能維持組織細胞數目的相對穩(wěn)定,是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,是通過細胞凋亡完成的。【詳解】A、細胞衰老和細胞凋亡都是由基因控制的細胞正常的生命活動,都受遺傳信息的調控,A正確;B、據題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因實驗組的TRPM7基因表達量下降,Bax基因表達量增加,細胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過抑制Bas基因的表達來抑制細胞凋亡,B正確;C、siRNA干擾TRPM7基因實驗組細胞凋亡率高,Bcl-2基因表達量降低,而Bcl-2基因抑制細胞凋亡,故TRPM7基因可能通過促進Bel-2基因的表達來抑制細胞凋亡,C正確;D、由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因實驗組,Bax基因表達量增加,Bdl-2基因表達量減少,細胞凋亡率增加,所以可以通過抑制癌細胞中TRPM7基因表達來治療相關癌癥,D錯誤。故選D。3.(2023·湖南·統(tǒng)考高考真題)南極雌帝企鵝產蛋后,由雄帝企鵝負責孵蛋,孵蛋期間不進食。下列敘述錯誤的是(
)A.帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質量分數高于C元素B.帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質合成過程中都有水的產生C.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質種類的變化D.雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內脂肪以供能3.A【分析】糖類是主要的能源物質,脂肪是良好的儲能物質,ATP是直接能源物質?!驹斀狻緼、帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質量分數低于C元素,A錯誤;B、核酸、糖原、蛋白質的合成都經歷了“脫水縮合”過程,故都有水的產生,B正確;C、帝企鵝蛋孵化過程涉及基因的選擇性表達,故帝企鵝蛋孵化過程有mRNA和蛋白質種類的變化,C正確;D、脂肪是良好的儲能物質,雄帝企鵝孵蛋期間不進食,主要靠消耗體內脂肪以供能,D正確。故選A。4.(2023·浙江·統(tǒng)考高考真題)腫瘤細胞在體內生長、轉移及復發(fā)的過程中,必須不斷逃避機體免疫系統(tǒng)的攻擊,這就是所謂的“免疫逃逸”。關于“免疫逃逸”,下列敘述錯誤的是()A.腫瘤細胞表面產生抗原“覆蓋物”,可“躲避”免疫細胞的識別B.腫瘤細胞表面抗原性物質的丟失,可逃避T細胞的識別C.腫瘤細胞大量表達某種產物,可減弱細胞毒性T細胞的凋亡D.腫瘤細胞分泌某種免疫抑制因子,可減弱免疫細胞的作用4.C【分析】癌細胞的特征:①在適宜的條件下,癌細胞能夠無限增殖②癌細胞的形態(tài)結構發(fā)生顯著的變化③癌細胞的表面發(fā)生了變化,由于細胞膜上的糖蛋白等物質減少,使得癌細胞彼此之間的黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移。免疫系統(tǒng)的功能主要有以下三大類:免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)。免疫監(jiān)視是指機體識別和清除突變的細胞,防止腫瘤發(fā)生?!驹斀狻緼、腫瘤細胞表面的抗原若被“覆蓋物”覆蓋,則人體的免疫細胞無法識別腫瘤細胞,也就無法將之清除,A正確;B、若腫瘤細胞表面抗原性物質丟失,會造成人體T細胞無法識別腫瘤,發(fā)生腫瘤細胞的“免疫逃逸”,B正確;C、腫瘤細胞大量表達某種產物,繼而出現“免疫逃逸”,則可推測該產物可抑制腫瘤細胞的凋亡,使其具有無限繁殖能力,C錯誤;D、若腫瘤細胞分泌某種免疫抑制因子,可以抑制免疫系統(tǒng)功能,從而減弱免疫細胞的作用,D正確。故選C。二、綜合題5.(2023·廣東·統(tǒng)考高考真題)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導的大量心肌細胞凋亡產生的心臟疾病。一項新的研究表明,circRNA可以通過miRNA調控P基因表達進而影響細胞凋亡,調控機制見圖。miRNA是細胞內一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結合并使其降解。circRNA是細胞內一種閉合環(huán)狀RNA,可靶向結合miRNA使其不能與mRNA結合,從而提高mRNA的翻譯水平?;卮鹣铝袉栴}:(1)放射刺激心肌細胞產生的_________會攻擊生物膜的磷脂分子,導致放射性心肌損傷。(2)前體mRNA是通過_________酶以DNA的一條鏈為模板合成的,可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細胞質中通過對_________的競爭性結合,調節(jié)基因表達。(3)據圖分析,miRNA表達量升高可影響細胞凋亡,其可能的原因是_________。(4)根據以上信息,除了減少miRNA的表達之外,試提出一個治療放射性心臟損傷的新思路_________。5.(1)自由基(2)RNA聚合miRNA(3)P蛋白能抑制細胞凋亡,miRNA表達量升高,與P基因的mRNA結合并將其降解的概率上升,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡(4)可通過增大細胞內circRNA的含量,靶向結合miRNA使其不能與P基因的mRNA結合,從而提高P基因的表達量,抑制細胞凋亡【分析】結合題意分析題圖可知,miRNA能與mRNA結合,使其降解,降低mRNA的翻譯水平。當miRNA與circRNA結合時,就不能與mRNA結合,從而提高mRNA的翻譯水平?!驹斀狻浚?)放射刺激心肌細胞,可產生大量自由基,攻擊生物膜的磷脂分子,導致放射性心肌損傷。(2)RNA聚合酶能催化轉錄過程,以DNA的一條鏈為模板,通過堿基互補配對原則合成前體mRNA。由圖可知,miRNA既能與mRNA結合,降低mRNA的翻譯水平,又能與circRNA結合,提高mRNA的翻譯水平,故circRNA和mRNA在細胞質中通過對miRNA的競爭性結合,調節(jié)基因表達。(3)P蛋白能抑制細胞凋亡,當miRNA表達量升高時,大量的miRNA與P基因的mRNA結合,并將P基因的mRNA降解,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡。(4)根據以上信息,除了減少miRNA的表達之外,還能通過增大細胞內circRNA的含量,靶向結合miRNA,使其不能與P基因的mRNA結合,從而提高P基因的表達量,抑制細胞凋亡。6.(2023·北京·統(tǒng)考高考真題)學習以下材料,回答下面問題。調控植物細胞活性氧產生機制的新發(fā)現,能量代謝本質上是一系列氧化還原反應。在植物細胞中,線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場所。葉綠體內氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對葉綠體行使正常功能非常重要。在細胞的氧化還原反應過程中會有活性氧產生,活性氧可以調控細胞代謝,并與細胞凋亡有關。我國科學家發(fā)現一個擬南芥突變體m(M基因突變?yōu)閙基因),在受到長時間連續(xù)光照時,植株會出現因細胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比,突變體m中M酶活性下降,脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導致細胞凋亡的原因,研究人員以誘變劑處理突變體m,篩選不表現細胞凋亡,但仍保留m基因的突變株。通過對所獲一系列突變體的詳細解析,發(fā)現葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內膜復合物I(催化有氧呼吸第三階段的酶)等均參與細胞凋亡過程。由此揭示出一條活性氧產生的新途徑(如圖):A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調節(jié)物質,從葉綠體經細胞質基質進入到線粒體中,在mMDH酶的作用下產生NADH([H])和B酸,NADH被氧化會產生活性氧。活性氧超過一定水平后引發(fā)細胞凋亡。在上述研究中,科學家從擬南芥突變體m入手,揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對A酸-B酸循環(huán)的進一步研究,將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長的調控機制提供新的思路。(1)葉綠體通過___________作用將CO2轉化為糖。從文中可知,葉綠體也可以合成脂肪的組分___________。(2)結合文中圖示分析,M基因突變?yōu)閙后,植株在長時間光照條件下出現細胞凋亡的原因是:_____,A酸轉運到線粒體,最終導致產生過量活性氧并誘發(fā)細胞凋亡。(3)請將下列各項的序號排序,以呈現本文中科學家解析“M基因突變導致細胞凋亡機制”的研究思路:___________。①確定相應蛋白的細胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關基因④篩選保留m基因但不表現凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關于細胞器間協調配合的內容,請從細胞器間協作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說明___________。6.(1)光合脂肪酸(2)長時間光照促進葉綠體產生NADH,M酶活性降低,pMDH酶催化B酸轉化為A酸(3)②④①③(4)葉綠體產生的A酸通過載體蛋白運輸到線粒體,線粒體代謝產生的B酸,又通過載體蛋白返回到葉綠體,從而維持A酸-B酸的穩(wěn)態(tài)與平衡【分析】本實驗為探究M基因突變導致細胞凋亡的原因,由此揭示A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調節(jié)物質,從葉綠體經細胞質基質進入到線粒體中,在mMDH酶的作用下產生NADH([H])和B酸,NADH被氧化會產生活性氧。【詳解】(1)葉綠體通過光合作用將CO2轉化為糖。由于M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶??赏茰y葉綠體也可以合成脂肪的組分脂肪酸。(2)M基因突變?yōu)閙后,植株在長時間光照條件下出現細胞凋亡的原因是:長時間光照促進葉綠體產生NADH,M酶活性降低,pMDH酶催化B酸轉化為A酸,A酸轉運到線粒體,最終導致產生過量活性氧并誘發(fā)細胞凋亡。(3)“M基因突變導致細胞凋亡機制”的研究思路:②用誘變劑處理突變體m,④篩選保留m基因但不表現凋亡的突變株,①確定相應蛋白的細胞定位和功能,③鑒定相關基因,正確順序為②④①③。(4)細胞器間協作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的過程:葉綠體產生的A酸通過載體蛋白運輸到線粒體,線粒體代謝產生的B酸,又通過載體蛋白返回到葉綠體,從而維持A酸-B酸的穩(wěn)態(tài)與平衡。2023年高考模擬題一、單選題1.(2023·河北·河北巨鹿中學校聯考三模)下列有關細胞生命歷程的敘述錯誤的是(
)A.細胞衰老過程中酪氨酸酶的活性降低,導致出現老年斑B.細胞分裂時,蛋白質的合成主要發(fā)生在分裂間期C.已分化的動物體細胞的細胞核仍具有全能性D.細胞凋亡是由遺傳機制決定的自動結束生命的過程1.A【分析】衰老細胞的特征:(1)細胞內水分減少,細胞萋縮,體積變小,但細胞核體積增大,染色質固縮,染色加深;(2)細胞膜通透性功能改變,物質運輸功能降低;(3)細胞色素隨著細胞衰老逐漸累積;(4)有些酶的活性降低;(5)呼吸速度減慢,新陳代謝減慢?!驹斀狻緼、細胞衰老過程中酪氨酸酶的活性降低,黑色素合成減少,所以老年人的頭發(fā)會變白;老年斑的出現是細胞內色素積累的結果,A錯誤。B、分裂間期細胞核內主要完成DNA分子的復制、相關蛋白質的合成,B正確;C、細胞核移植實驗證明了,高度分化的動物體細胞的細胞核仍具有全能性,C正確D、細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,D正確;故選A。2.(2023·河北滄州·校考模擬預測)當壁虎感到有天敵威脅時,它會強烈收縮自己的尾部肌肉,橫隔兩端斷開,實現斷尾。研究發(fā)現,壁虎尾部橫隔處的細胞依然保留著干細胞功能,可以繼續(xù)發(fā)育成尾巴。下列關于橫隔處細胞發(fā)育成尾巴的過程,敘述錯誤的是(
)A.與橫隔處細胞相比,新形成的尾部細胞中遺傳物質未變B.與橫隔處細胞相比,新形成的尾部細胞中RNA種類會發(fā)生改變C.該過程體現了尾部橫隔處細胞具有全能性D.尾部橫隔處的細胞具有自我更新和分化的能力2.C【分析】細胞分化是指在個體發(fā)育中,由一個或一種細胞增殖產生的后代,在形態(tài),結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細胞分化的實質:基因的選擇性表達?!驹斀狻緼B、細胞分化的根本原因是基因的選擇性表達,細胞分化前后,與橫隔處細胞相比,新形成的尾部細胞中遺傳物質不變,表達的基因有所不同,所以蛋白質和RNA種類會發(fā)生變化,AB正確;C、由“壁虎尾部橫隔處的細胞……可以繼續(xù)發(fā)育成尾巴”可知,橫隔處細胞只能分化為部分種類細胞,不能體現該處細胞具有全能性,C錯誤;D、由“壁虎尾部橫隔處的細胞依然保留著干細胞功能”可知,尾部橫隔處的細胞具有自我更新和分化的能力,D正確。故選C。3.(2023·安徽合肥·合肥一中??寄M預測)細胞是生命活動的基本單位,下列關于真核細胞生命歷程的說法中,正確的是(
)A.分裂、分化、衰老、壞死是每個細胞的必經過程B.已分化細胞的蛋白質種類與受精卵中的完全不同C.細胞衰老可能是細胞內自由基減少或端??s短造成的D.在營養(yǎng)缺乏時細胞可通過自噬獲得維持生存所需物質3.D【分析】1、細胞分化是指在個體發(fā)育中,由一個或一種細胞增殖產生的后代,在形態(tài),結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程,細胞分化的實質是基因的選擇性表達。2、衰老細胞的特征:(1)細胞內水分減少,細胞萎縮,體積變小,但細胞核體積增大,染色質固縮,染色加深;(2)細胞膜通透性功能改變,物質運輸功能降低;(3)細胞色素隨著細胞衰老逐漸累積;(4)有些酶的活性降低;(5)呼吸速度減慢,新陳代謝減慢。【詳解】A、每個細胞一般都會經歷分裂、分化、衰老、死亡等生命歷程,但是有些細胞會因為不利因素而發(fā)生細胞壞死,壞死不是每個細胞的必經過程,A錯誤;B、由于基因的選擇性表達,已分化細胞的蛋白質種類與受精卵中的不完全相同,B錯誤;C、細胞衰老可能是細胞內自由基增加或端??s短造成的,C錯誤;D、自噬是一個吞噬自身細胞質蛋白或細胞器并使其包被進入囊泡,并與溶酶體融合形成自噬溶酶體,降解其所包裹的內容物的過程,在營養(yǎng)缺乏條件下的細胞可通過細胞自噬獲得維持生存所需的物質和能量,D正確。故選D。4.(2023·廣東梅州·大埔縣虎山中學??寄M預測)長春新堿(VCR)可以抑制微管蛋白的聚合從而抑制紡錘體的形成,阻斷細胞分裂。將VCR與單克隆抗體通過接頭連接形成抗體—藥物偶聯物(ADC),可實現對腫瘤細胞的特異性殺傷,ADC的作用機制如下圖所示。下列分析錯誤的是(
)A.該技術利用了抗原與抗體特異性結合的特點B.ADC進入腫瘤細胞不需要載體蛋白的協助且不消耗ATPC.在水解酶的作用下,單克隆抗體與VCR之間的連接斷開D.紡錘體形成異常可激活細胞凋亡相關基因的表達4.B【分析】抑制紡錘體的形成可抑制有絲分裂后期的姐妹染色單體移向兩極,從而形成染色體數目加倍的細胞?!驹斀狻緼、抗體和抗原可特異性結合,圖中將VCR與單克隆抗體通過接頭連接形成抗體—藥物偶聯物(ADC),可實現對腫瘤細胞的特異性殺傷,利用了抗原與抗體特異性結合的特點,A正確;B、ADC進入腫瘤細胞為胞吞,不需要載體蛋白轉運,但需要消耗ATP,B錯誤;C、據圖可知,在溶酶體水解酶的作用下,單克隆抗體與VCR之間的連接斷開,釋放藥物,抑制細胞質中微管蛋白的聚合,C正確;D、根據題意可知,長春新堿(VCR)可以抑制微管蛋白的聚合從而抑制紡錘體的形成,阻斷細胞分裂,結合圖示可知,紡錘體的形成被抑制后會導致細胞凋亡,因此紡錘體形成異??杉せ罴毎蛲鱿嚓P基因的表達,從而促進細胞凋亡,D正確。故選B。5.(2023·福建龍巖·上杭一中校考模擬預測)動物細胞中受損細胞器被內質網包裹后形成自噬體,與溶酶體融合后被降解為小分子物質,這一現象稱為細胞自噬。在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1蛋白含量低,而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞,NOR1基因的表達得到恢復,自噬體囊泡難以形成,癌細胞增殖受到抑制,下列敘述不正確的是()A.細胞自噬在細胞廢物清除、結構重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用B.細胞自噬受相關基因調控,自噬過強時會引起細胞凋亡C.鼻咽細胞癌變后,NOR1基因轉錄受到抑制,自噬作用減弱D.癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養(yǎng)缺乏造成的不利影響5.C【分析】在一定條件下,細胞會將受損或功能退化的細胞結構等,通過溶酶體降解后進行物質的再利用,這就是細胞自噬。細胞自噬的意義:自噬具有多種生理功能,包括耐受饑餓,清除細胞內折疊異常的蛋白質以及受損或多余的細胞器,促進發(fā)育和分化,延長壽命,清除入侵微生物等。細胞在正常生長條件下能進行較低水平的自噬,以維持細胞內的穩(wěn)態(tài)。在遭受各種細胞外或細胞內刺激(如缺氧,缺營養(yǎng),接觸某些化學物質,某些微生物入侵細胞,細胞器損傷,細胞內異常蛋白過量累積等)時細胞可通過細胞自噬維持基本的生命活動。【詳解】A、據題可知,細胞自噬能夠清理受損細胞器等,因此細胞自噬在細胞廢物清除、結構重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用,A正確;B、細胞自噬受相關基因的調控,與細胞編程性死亡有關系,自噬過強時會引起細胞凋亡,B正確;C、鼻咽細胞癌變后,抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1蛋白含量低,NOR1基因轉錄受到抑制,能夠促進自噬體囊泡的形成,自噬作用增強,C錯誤;D、在遭受各種細胞外或細胞內刺激如缺氧,缺營養(yǎng)時,細胞可通過細胞自噬維持基本的生命活動,D正確。故選C。6.(2023·江蘇揚州·揚州中學??既#┫铝嘘P于細胞生命歷程的說法錯誤的是(
)A.一些病原體可以為激活某些細胞使其分化提供信號B.細胞在體內和體外都可以進行分化C.細胞自噬現象不利于機體內部環(huán)境的穩(wěn)定D.癌細胞屬于病變細胞,形態(tài)結構發(fā)生顯著變化6.C【分析】細胞分化是指在個體發(fā)育中,由一個或一種細胞增殖產生的后代,在形態(tài),結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細胞分化的實質:基因的選擇性表達。【詳解】A、體液免疫中,一些病原體可以和B細胞接觸,為激活B細胞使其分裂分化提供了第一個信號,A正確;B、細胞分化普遍發(fā)生在多細胞生物體內,植物組織培養(yǎng)和干細胞體外誘導都可以使細胞在體外進行分化,B正確;C、在一定條件下,細胞會將受損或功能退化的細胞等,通過溶酶體降解后再利用,這就是細胞自噬,細胞自噬有利于機體內部環(huán)境的穩(wěn)定,C錯誤;D、癌細胞是由正常細胞轉化而來,它有以下特性:無限增殖,細胞形態(tài)結構發(fā)生顯著變化,癌細胞表面發(fā)生改變,D正確。故選C。7.(2023·河北·校聯考模擬預測)線粒體在饑餓脅迫處理及解除脅迫后的變化過程如圖所示。在饑餓脅迫下,自噬體會與溶酶體融合,轉化成的物質最后會被自身利用。下列相關敘述正確的是(
)A.正常條件下,線粒體可分解葡萄糖為細胞代謝提供能量B.饑餓條件下形成的環(huán)狀線粒體對細胞的生命活動有利C.饑餓條件下形成的膨脹線粒體不利于細胞適應脅迫環(huán)境D.自噬體與溶酶體融合后,會被溶酶體合成的酶所分解7.B【分析】線粒體:真核細胞主要細胞器(動植物都有),機能旺盛的含量多。呈粒狀、棒狀,具有雙膜結構,內膜向內突起形成“嵴”,內膜和基質中有與有氧呼吸有關的酶,是有氧呼吸第二、三階段的場所,生命體95%的能量來自線粒體,又叫“動力工廠”。【詳解】A、葡萄糖首先在細胞質基質中分解為丙酮酸,丙酮酸進入線粒體,經有氧呼吸第二、三階段分解并釋放大量能量,產生大量ATP,A錯誤;BC、膨脹狀態(tài)的線粒體失去功能被降解,降解后的產物能提供維持生存所需要的物質和能量,而環(huán)狀線粒體不被降解,能恢復功能,由此推測,線粒體形態(tài)、結構的改變可能有利于其質量和數量的選擇性控制,從而維持細胞穩(wěn)態(tài),B正確,C錯誤;D、溶酶體中的水解酶是在核糖體上合成的,D錯誤。故選B。8.(2023·廣西南寧·南寧三中??级#┙悄な歉采w眼睛的透明組織層,主要是由角膜干細胞維持的。角膜干細胞通過增殖分化產生角膜上皮細胞來取代垂死的細胞,并修復較小的角膜損傷。相關研究顯示,短期睡眠不足增加了角膜干細胞的增殖分化速度,長期睡眠不足會造成角膜嚴重受損,如角膜變薄。下列相關敘述錯誤的是(
)A.角膜干細胞的全能性大于角膜上皮細胞B.角膜上皮細胞特有的基因使其呈現透明狀C.睡眠不足會加速角膜上皮細胞衰老的進程D.角膜上皮細胞的自然更新屬于細胞凋亡8.B【分析】細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程。細胞凋亡是生物體正常的生命歷程,對生物體是有利的,而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,是通過細胞凋亡完成的?!驹斀狻緼、角膜干細胞能通過分裂產生角膜上皮細胞,而角膜上皮細胞屬于高度分化的細胞,因此角膜干細胞的全能性高于角膜上皮細胞,A正確;B、一般情況下,角膜上皮細胞的遺傳物質與其他體細胞相同,不含特有基因,其特殊的透明狀是基因選擇性表達的結果,B錯誤;C、據題意,短期睡眠不足增加了角膜干細胞的增殖速度,而角膜干細胞的增殖是為了更新角膜上皮細胞,角膜干細胞的增殖速度增加說明角膜上皮細胞衰老的速度加快了:長期睡眠不足會造成角膜嚴重受損,細胞衰老的速度更是加快,C正確;D、角膜上皮細胞的自然更新,即自然老死,屬于細胞凋亡,D正確。故選B。9.(2023·廣東汕頭·統(tǒng)考三模)2016年,科學家大隅良典因闡明細胞自噬的分子機制而被授予諾貝爾獎。細胞自噬是真核生物中一種由液泡或溶酶體介導的,對細胞內物質、細胞結構進行降解的重要代謝機制。下列相關說法中,錯誤的是(
)A.植物細胞的液泡也能參與細胞自噬,可推測液泡中也含有多種水解酶B.當細胞中存在衰老、損傷的細胞器時,細胞將通過自噬對其進行清除C.當細胞中營養(yǎng)不足,細胞自噬可通過對某些物質的降解實現營養(yǎng)物質的重新分配D.在自噬過程中,溶酶體中的水解酶需釋放到細胞質基質中對相關物質或結構進行降解9.D【分析】溶酶體中含有多種水解酶(水解酶的化學本質是蛋白質),能夠分解很多種物質以及衰老、損傷的細胞器,清除侵入細胞的病毒或病菌,被比喻為細胞內的“酶倉庫”“消化系統(tǒng)”?!驹斀狻緼、動物溶酶體中含有多種水解酶,是細胞的消化車間,從而參與細胞自噬,而植物細胞的液泡也能參與細胞自噬,可推測液泡中也含有多種水解酶,A正確;B、當細胞中存在衰老、損傷的細胞器時,細胞將通過自噬對其進行清除,維持細胞正常生命活動,B正確;C、當細胞中營養(yǎng)不足時,細胞自噬可包裹部分細胞質和細胞內需降解的細胞器、蛋白質等成分形成自噬體,并與某種細胞器融合形成某種結構,降解其所包裹的內容物,以實現細胞自身代謝需要和某些細胞器的更新,C正確;D、細胞質基質中的pH高于溶酶體內的pH,導致水解酶的活性降低,自噬過程中,溶酶體中的水解酶不會釋放到細胞質基質中,D錯誤。故選D。10.(2023·廣東汕頭·統(tǒng)考三模)人體骨髓中存在少量屬于多能干細胞的間充質干細胞(MSC),下列敘述正確的是(
)A.MSC細胞具有多向分化潛能,可通過定向誘導分化,用于治療組織細胞損傷類的疾病B.MSC具有增殖分化的能力,也正是由于不斷分裂使其比組織細胞更易衰老C.MSC分化成脂肪、骨、肌肉等多種組織細胞的過程中,胞內DNA和RNA逐漸發(fā)生改變D.MSC可分化形成多種類型的細胞,體現了動物細胞的全能性10.A【分析】細胞全能性是指細胞經分裂和分化后,仍具有產生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性?!驹斀狻緼、MSC細胞屬于多能干細胞,通過定向誘導分化后,可分化成不同的組織細胞,用于治療某些組織細胞損傷的疾病,A正確;B、MSC具有增殖分化的能力,分化程度低,不易衰老,B錯誤;C、MSC分化成不同組織細胞的過程中,細胞中的DNA不發(fā)生改變,但RNA不完全相同,C錯誤;D、細胞全能性是指細胞經分裂和分化后,仍具有產生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性,MSC分化成多種類型細胞沒有體現動物細胞的全能性,D錯誤。故選A。11.(2023·海南·統(tǒng)考模擬預測)P53蛋白是由P53基因(抑癌基因)控制合成的一種能與DNA發(fā)生特異性結合的蛋白質,該蛋白質可以阻止損傷的DNA復制,促使DNA自我修復,若DNA修復失敗則會引起細胞出現“自殺”現象。下列有關敘述正確的是(
)A.有些癌細胞的形成可能與P53基因的突變有關B.細胞分裂過程中若DNA受損,P53蛋白可使間期時間宿短C.P53基因存在于細胞核中,P53蛋白僅存在于細胞質中D.細胞出現的“自殺”現象與基因無關,屬于細胞壞死11.A【分析】根據題意,P53蛋白可以阻止損傷的DNA復制,促使DNA自我修復,推測該蛋白可抑制細胞惡性增殖,抑制癌變細胞的產生?!驹斀狻緼、P53蛋白可以阻止損傷的DNA復制,而癌細胞形成是原癌基因、抑癌基因發(fā)生突變,導致細胞惡性增殖,因此有些癌細胞的形成可能與P53基因的突變有關,A正確;B、P53蛋白可以阻止損傷的DNA復制,促使DNA自我修復,因此細胞分裂過程中若DNA受損,P53蛋白可使間期時間延長,B錯誤;C、P53蛋白可以阻止損傷的DNA復制,故主要存在于細胞核中,C錯誤;D、根據題意“若DNA修復失敗則會引起細胞出現‘自殺’現象”可知,細胞出現的“自殺”現象與基因有關,該過程屬于細胞凋亡,D錯誤。故選A。12.(2023·湖南衡陽·衡陽市八中??寄M預測)正在發(fā)育以及發(fā)育成熟的生物體中,細胞發(fā)生凋亡的數量是驚人的。健康的成年人體內,在骨髓和腸中,每小時約有10億個細胞凋亡。脊椎動物的神經系統(tǒng)在發(fā)育中,約有50%的細胞凋亡。下列理解無誤的是(
)A.凋亡只是細胞的程序性死亡,不會導致生物體死亡B.細胞衰老后才走向凋亡,細胞自噬導致細胞凋亡C.個體發(fā)育中,細胞增殖和細胞凋亡的速率保持相對穩(wěn)定D.細胞凋亡與維持生物體內部環(huán)境的穩(wěn)定,抵抗外界干擾有重要作用12.D【分析】細胞凋亡是指由基因控制的細胞自動結束生命的過程,又稱為細胞編程性死亡,細胞凋亡有利于生物個體完成正常發(fā)育,維持內部環(huán)境的穩(wěn)定,抵御外界各種因素的干擾。在成熟的生物體中,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除也是通過細胞凋亡完成的?!驹斀狻緼、凋亡是細胞的程序性死亡,可能會導致生物體死亡,A錯誤;B、細胞衰老原因包括自由基學說和端粒學說,細胞不一定通過細胞衰老導致細胞凋亡,細胞自噬是細胞吃掉自身的結構和物質,處于營養(yǎng)缺乏的條件下細胞自噬可以獲得細胞生存所需要的物質和能量,通過細胞自噬可維持細胞內部環(huán)境的穩(wěn)定,但是有些激烈的細胞自噬可能誘導細胞凋亡,B錯誤;C、個體發(fā)育中,細胞增殖、分化和細胞凋亡的結果,不同時期細胞增殖和細胞凋亡的速率不同,C錯誤;D、細胞凋亡存在于個體發(fā)育的整個生命歷程中,對于多細胞生物體完成正常發(fā)育,維持內部環(huán)境的穩(wěn)定具有重要意義,有利于維持細胞數目的相對穩(wěn)定,,抵御外界各種因素的干擾,D正確。故選D。13.(2023·湖南衡陽·校聯考模擬預測)下列關于細胞生命歷程的敘述,正確的是(
)A.核糖體蛋白基因是否表達是判斷細胞是否發(fā)生分化的依據B.細胞內磷脂和DNA等物質受自由基攻擊,可能會導致細胞衰老C.細胞分化的實質是基因的選擇性表達,分化后的細胞均失去全能性D.激活的細胞毒性T細胞使靶細胞裂解死亡的過程屬于細胞壞死13.B【分析】細胞分化:在個體發(fā)育中,由一個或一種細胞增殖產生的后代,在形態(tài)、結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程,叫做細胞分化。細胞分化的實質是基因選擇性表達。自由基學說:各種氧化反應產生自由基,輻射以及有害物質入侵也會產生自由基,這些自由基攻擊和破壞細胞內各種執(zhí)行正常功能的生物分子,對生物膜損傷比較大,如當自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時,產物同樣是自由基;自由基還會攻擊DNA,可能引起基因突變;攻擊蛋白質,使蛋白質活性下降,導致細胞衰老。由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,就叫細胞凋亡。在成熟的生物體中,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,也是通過細胞凋亡完成的?!驹斀狻緼、核糖體蛋白基因在任何組織細胞中都表達,因此其是否表達不能作為細胞是否發(fā)生分化的依據,A錯誤;B、在衰老的原因解釋中,自由基學說認為,自由基攻擊破壞細胞內各種執(zhí)行正常功能的生物分子,如磷脂、DNA、蛋白質等,引起細胞衰老,B正確;C、細胞分化的實質是基因的選擇性表達,分化后的細胞全能性降低,并未喪失,C錯誤;D、激活的細胞毒性T細胞使靶細胞裂解死亡的過程屬于細胞凋亡,D錯誤。故選B。14.(2023·山東德州·德州市第一中學統(tǒng)考三模)多粘菌素是由苔蘚桿菌分泌的多肽類抗生素,由環(huán)形多肽和脂肪酸鏈兩部分組成。其環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細菌外膜上的脂多糖結合點產生靜電相互作用,破壞外膜的完整性,脂肪酸部分得以穿透外膜,進而使細胞膜的滲透性增加,導致細胞內的小分子外逸,引起細胞功能障礙直至死亡。下列敘述正確的是(
)A.組成多粘菌素的氨基酸的分子數與氨基總數相等B.多粘菌素合成后需要進行加工修飾才能分泌到細胞外C.多粘菌素引起細胞功能障礙直至死亡屬于細胞凋亡D.多粘菌素屬于一類能夠殺滅絕大多數細菌的廣譜性抗生素14.B【分析】由題干信息可知,多粘菌素環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細菌外膜上的脂多糖結合點產生靜電相互作用,破壞外膜的完整性,脂肪酸部分得以穿透外膜,進而使細胞膜的滲透性增加,導致細胞內的小分子外逸,引起細胞功能障礙直至死亡,推測多粘菌素可用于殺滅存在某類脂多糖結合點的細菌?!驹斀狻緼、多粘菌素環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細菌外膜上的脂多糖結合點產生靜電相互作用,可知該環(huán)形多肽的R基上存在氨基,因此組成多粘菌素的氨基酸的分子數與氨基總數不相等,A錯誤;B、多粘菌素由環(huán)形多肽和脂肪酸鏈兩部分組成,可知合成后需要進行加工修飾才能分泌到細胞外,B正確;C、多粘菌素引起細胞功能障礙直至死亡,是由外界不良因素引起的,屬于細胞壞死,C錯誤;D、多粘菌素殺死細菌依賴其環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細菌外膜上的脂多糖結合點產生靜電相互作用,因此只能作用于特定類型的細菌,D錯誤。故選B。二、多選題15.(2023·湖南衡陽·衡陽市八中??寄M預測)白癜風是一種常見多發(fā)的色素性皮膚病。該病以局部或泛發(fā)性色素脫失形成白斑為特征,全身各部位可發(fā)生,常見于指背、腕、前臂、顏面、頸項及生殖器周圍等。研究發(fā)現部分患者的發(fā)病機制如圖所示。下列分析合理的是(
)A.黑色素細胞內各種氧化反應,會產生物質X,破壞細胞內生物分子,導致釋放黑色素細胞特異性抗原。推測物質X為自由基B.樹突狀細胞可將黑色素細胞特異性抗原攝取處理,機體中起類似作用的免疫細胞還有B細胞、巨噬細胞C.據圖分析,細胞毒性T細胞經兩條途徑共同作用而被激活。激活的T細胞會增殖、分化,從而產生更多的免疫細胞D.白癜風病人的黑色素細胞內不是酪氨酸酶的活性低,就是控制酪氨酸酶基因缺失,導致黑色素不能合成15.ABC【分析】1、第一道防線是皮膚和黏膜及其分泌物,它們不僅能夠阻擋大多數病原體入侵人體,而且他們的分泌物還有殺菌作用。呼吸道黏膜上有纖毛,具有清掃異物(包括病毒、細菌)的作用。2、第二道防線是體液中的殺菌物質(如溶菌酶)和吞噬細胞。前兩道防線是人類在進化過程中逐漸建立起來的天然防御功能,特點是人人生來就有,不針對某一種特定的病原體,對多種病原體都有防御作用,因此叫做非特異性免疫(又稱先天性免疫)。3、第三道防線主要由免疫器官(扁桃體、淋巴結、胸腺、骨髓、脾等)和免疫細胞(淋巴細胞、單核/巨噬細胞、粒細胞、肥大細胞)借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的。第三道防線是人體在出生以后逐漸建立起來的后天防御功能,特點是出生后才產生的,只針對某一特定的病原體或異物起作用,因而叫做特異性免疫(又稱后天性免疫)?!驹斀狻緼、細胞衰老的“自由基學說”認為,在細胞生命活動中,細胞不斷地進行各種氧化反應,在這些反應中很容易產生自由基。自由基產生后,即攻擊和破壞細胞內各種執(zhí)行正常功能的生物分子,如磷脂,導致細胞衰老,則X代表自由基,自由基破壞細胞內生物分子,導致釋放黑色素細胞特異性抗原,A正確;B、樹突狀細胞、巨噬細胞和B細胞等能攝取、加工處理抗原后傳遞給T淋巴細胞,進一步激活免疫系統(tǒng),這些細胞統(tǒng)稱為抗原呈遞細胞,B正確;C、由圖可知,抗原可直接作用于細胞毒性T細胞,這是細胞毒性T細胞激活的第一個途徑,黑色素細胞釋放的抗原還可被樹突狀細胞吞噬攝取和處理并將抗原呈遞給T細胞,T細胞分化為Th17細胞,進而解除了調節(jié)性T細胞對細胞毒性T細胞的抑制作用,這是細胞毒性T細胞激活的第二途徑。激活的T細胞會增殖、分化,從而產生更多的免疫細胞,C正確;D、白癜風病人的黑色素細胞內的酪氨酸酶的活性低,或者控制酪氨酸酶基因缺失,導致黑色素不能合成,可以導致患病,除此之外還可以通過圖示的途徑(屬于自身免疫?。┗疾。珼錯誤。故選ABC。三、綜合題16.(2023·陜西西安·統(tǒng)考三模)為探討油茶葉片的光合特性與葉齡的相關性,某研究小組對油茶新梢不同葉位、葉齡葉片(下圖1)的部分形態(tài)生理特征指標和光合功能指標進行了觀測,實驗結果見下圖2(注;d是單位“天”,a是單位“年”)。(1)研究小組發(fā)現不同葉位葉片的含水量不同,且第1~6位葉細胞的含水量均超過第7位葉細胞,從細胞生命歷程來看,這與細胞的__________有關。第1位葉細胞的自由水比例大于第3位葉細胞,原因是__________。(2)圖2顯示油茶不同葉齡會影響油茶葉片的光合作用,可能是因為隨著葉齡的增大,葉片中的__________等物質增多,從而促進葉片的光合作用。(3)為進一步探究葉齡對氣孔導度(氣孔開放度)和胞間CO2濃度的影響,研究小組發(fā)現第2~7位葉的氣孔導度和胞間CO2均無明顯差異,而第1位葉的氣孔導度明顯小于第2位葉,胞間CO2濃度明顯大于第2位葉。從影響光合作用因素的角度分析,推測原因是__________。16.(1)衰老第1位葉的葉齡小于第3位葉的葉齡,同一生物組織中幼嫩細胞的細胞代謝旺盛,自由水比例更大(2)葉綠素、酶(3)第1位葉氣孔未發(fā)育完全,氣孔導度??;第1位葉綠素含量少,光合速率低,胞間CO2固定量少,CO2在胞間積累,導致濃度大【分析】影響光合作用強度的因素:①外因:光照強度,溫度,CO2濃度,礦質元素,水分等。②內因:酶的種類、數量、活性,葉面指數等?!驹斀狻浚?)由圖1可知,第7位葉的葉齡是1a,明顯大于其他位葉,第7位葉屬于老葉,葉肉細胞衰老后細胞中的含水量降低。第1位葉細胞的含水量多于第3位葉,因為第1位葉的葉齡是0~10d,第3位葉的葉齡是20~30d,同一生物組織中幼嫩細胞的細胞代謝旺盛,自由水比例更大。(2)葉片凈光合速率大于0的含義是葉片的光合速率大于呼吸速率。由圖2可看出葉齡會影響油茶葉片的光合作用,從葉綠體角度分析其可能原因是隨著葉齡的增大,葉片中的葉綠素含量,以及與光合作用有關的酶含量增多,從而促進葉片的光合作用。(3)第2-7位葉的氣孔導度和胞間CO2均無明顯差異,而第1位葉的氣孔導度明顯小于第2位葉,胞間CO2明顯大于第2位葉,從光合作用的過程分析影響第1位葉光合作用的原因是第1位葉的氣孔并未發(fā)育完全,氣孔導度小,而且葉綠體結構也發(fā)育不完善,第1位葉綠素含量少,光合速率低,胞間CO2固定量少,CO2在胞間積累,導致濃度大。17.(2023·四川綿陽·三模)大黃是我國特產的四大中藥材之一,現代藥理研究的成果證實,大黃可以顯著抑制癌細胞的增殖并誘導癌細胞凋亡。這與大黃的有效活性成分大黃素、大黃酸有關,大黃素可明顯將癌細胞周期阻滯于DNA合成前期,從而產生對癌細胞增殖的抑制;大黃酸可促進DNA裂解,進而抑制癌細胞增殖并誘導其凋亡?;卮鹣铝袉栴}:(1)與正常細胞相比,癌細胞具有的特征有__________(答出2點即可)。(2)大黃素可明顯將癌細胞周期阻滯于DNA合成前期,使癌細胞停留在細胞分裂__________;大黃酸作為適宜的刺激信號引發(fā)癌細胞的凋亡,細胞凋亡是指__________。(3)目前,大黃成為抗癌領域的研發(fā)熱點。研究人員以培養(yǎng)有小鼠EAC(艾氏腹水癌細胞)的培養(yǎng)液為材料,進一步研究大黃提取液中所含的大黃素、大黃酸在聯合用藥和單獨用藥的情況下,對癌細胞增殖的抑制效果。簡要寫出實驗研究思路:__________。17.(1)能夠無限增殖,形態(tài)結構發(fā)生顯著變化,細胞膜上的糖蛋白等物質減少,細胞之間的黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移(2)G1期/間期由基因所決定的細胞自動結束生命的過程(3)將培養(yǎng)有小鼠EAC(艾氏腹水癌細胞)的培養(yǎng)液平均分成4組,編號為甲乙丙丁,甲組不做處理,乙組甲大黃素,丙組加等量的大黃酸,丁組加大黃素和大黃酸,培養(yǎng)一段時間,觀察培養(yǎng)液中癌細胞的數量【分析】癌細胞與正常細胞相比,具有以下特征:能夠無限增殖,形態(tài)結構發(fā)生顯著變化,細胞膜上的糖蛋白等物質減少,細胞之間的黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移,等等?!驹斀狻浚?)癌細胞能夠無限增殖,形態(tài)結構發(fā)生顯著變化,細胞膜上的糖蛋白等物質減少,細胞之間的黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移。(2)大黃素可明顯將癌細胞周期阻滯于DNA合成前期,DNA復制發(fā)生在S期,故大黃素使癌細胞停留在細胞分裂G1期。由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,就叫細胞凋亡。由于細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調控,所以它是一種程序性死亡。(3)實驗目的是為了研究大黃提取液中所含的大黃素、大黃酸在聯合用藥和單獨用藥的情況下,對癌細胞增殖的抑制效果,自變量是只含大黃素、只含大黃酸或同時含大黃素和大黃酸,因變量是癌細胞增殖情況;故將培養(yǎng)有小鼠EAC(艾氏腹水癌細胞)的培養(yǎng)液平均分成4組,編號為甲、乙、丙、丁,甲組不做處理,乙組甲大黃素,丙組加等量的大黃酸,丁組加大黃素和大黃酸,培養(yǎng)一段時間,觀察培養(yǎng)液中癌細胞的數量。18.(2023·四川內江·統(tǒng)考一模)詩仙李白在《將進酒》中寫道:“君不見,高堂明鏡悲白發(fā),朝如青絲暮成雪”。請結合詩句的意境,根據所學知識,回答下列有關問題:(1)通常,隨著年齡的增長,人的頭發(fā)會逐漸“青絲成雪”。試從細胞衰老的角度分析,其原因是_____。(2)關于細胞衰老的機制,目前為大家普遍接受的是自由基學說和端粒學說。自由基學說認為,自由基產生后會攻擊細胞內各種執(zhí)行正常功能的生物分子,致使細胞衰老。如:攻擊生物膜上的磷脂分子時,對生物膜損傷比較大;攻擊DNA分子時,可能引起_____;攻擊蛋白質時,會使_____下降。(3)對于人體而言,細胞的衰老與個體的衰老并不是一回事,人體內的細胞總是在不斷更新著,總有一部分細胞處于衰老或走向死亡的狀態(tài)。但從總體上看,二者的關系可概括為_____。(4)人體內細胞的自然更新,被病原體感染的細胞的清除等是通過細胞凋亡完成的。據此,可以說明細胞凋亡的生物學意義有_____。(答出1點即可)18.(1)人的頭發(fā)基部的黑色素細胞衰老,細胞中的酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少,從而導致老年人的頭發(fā)變白(2)基因突變蛋白質活性(3)個體衰老的過程也是組成個體的細胞普遍衰老的過程(4)保證多細胞生物個體發(fā)育的正常進行;維持生物體內部環(huán)境的穩(wěn)定;抵御外界各種因素的干擾等【分析】衰老細胞的特征:(1)細胞內水分減少,細胞萎縮,體積變小,但細胞核體積增大,染色質固縮,染色加深;(2)細胞膜通透性功能改變,物質運輸功能降低;(3)細胞色素隨著細胞衰老逐漸累積;(4)有些酶的活性降低;(5)呼吸速度減慢,新陳代謝減慢?!驹斀狻浚?)“朝如青絲暮成雪”導致這種變化的原因是細胞衰老,衰老細胞中的酪氨酸酶的活性降低,導致黑色素生成減少,頭發(fā)變白。(2)自由基攻擊蛋白質、磷脂、DNA等生物分子,當自由基攻擊生物膜的磷脂時可以產生更多自由基,進而引起細胞衰老;當自由基攻擊DNA分子時,可能引起基因突變;當自由基攻擊蛋白質時,會使蛋白質活性下降。(3)對人體而言,細胞衰老與個體衰老并不是一回事,二者的關系是個體衰老也是組成個體的細胞普遍衰老的過程。(4)人體內細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除等是通過細胞凋亡完成的,說明細胞凋亡對于多細胞生物體完成正常發(fā)育,維持內環(huán)境的穩(wěn)定,抵御外界各種因素的干擾都起到非常關鍵的作用。19.(2023·北京延慶·北京市延慶區(qū)第一中學統(tǒng)考一模)病毒感染過程中往往導致大量未折疊或錯誤折疊蛋白的堆積而引起內質網應激(ERS),從而誘導未折疊蛋白反應,增強細胞對蛋白質的處理能力。(1)發(fā)生內質網應激時,可通過減少在__________中的蛋白質合成,使運往內質網的蛋白質減少,從而減少未折疊或錯誤折疊蛋白在內質網的堆積。(2)細胞自噬是細胞成分降解和回收利用的基礎。研究表明細胞自噬與蛋白激酶R樣內質網激酶(PERK)有關。在無內質網應激反應時,PERK與分子伴侶GRP78結合,處于無活性狀態(tài)。對細胞接種呼吸綜合征病毒(PRRSV)構建內質網應激反應模型,檢測細胞中游離GRP78的含量變化,結果如下圖1。①β-actin屬于細胞骨架蛋白,在細胞中表達量穩(wěn)定,在實驗中可作為標準物質,以校準和消除__________對實驗結果的影響。②實驗結果說明,發(fā)生內質網應激反應時,__________,激活PERK。(3)LC3-Ⅱ是自噬體形成的標志蛋白。研究人員檢測PRRSV感染后細胞中LC3-Ⅱ的表達情況,結果如下圖2所示。綜合(2)、(3)的實驗結果,內質網應激與細胞自噬的作用機制是:PRRSV感染引起內質網應激反應→__________→__________→促進了細胞自噬。(4)若要從細胞水平進一步驗證此結論,實驗思路和預期結果正確的有_____。A.對感染PRRSV的細胞的亞顯微結構進行觀察B.對感染PRRSV的細胞的顯微結構進行觀察C.感染組中觀察到內質網腫脹,并有自噬體的形成D.對照組中無內質網腫脹現象和自噬體的形成(5)從物質與能量、穩(wěn)態(tài)與平衡的角度闡明內質網應激引起細胞自噬的意義______。19.(1)核糖體(2)細胞培養(yǎng)操作、細胞取樣量、點樣量等PERK與分子伴侶GRP78解離(分離)(3)激活了PERK通路促進LC3-Ⅱ的表達(4)ACD(5)內質網應激引起細胞自噬,通過細胞自噬可降解內質網內堆積的未折疊或錯誤折疊的蛋白質,重新形成合成蛋白質的原料,減少了細胞內物質和能量的浪費,維持了細胞內部環(huán)境的穩(wěn)態(tài)?!痉治觥客ㄋ椎卣f,細胞自噬就是細胞吃掉自身的結構和物質。在一定條件下,細胞會將受損或功能退化的細胞結構等,通過溶酶體降解后再利用,這就是細胞自噬。處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞,通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質和能量;在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時,通過細胞自噬,可以清除受損或衰老的細胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細胞內部環(huán)境的穩(wěn)定?!驹斀狻浚?)蛋白質的合成發(fā)生在核糖體,當發(fā)生內質網應激時,核糖體合成的蛋白質減少,使運往內質網的蛋白質減少,從而減少未折疊或錯誤折疊蛋白在內質網的堆積。(2)①在實驗過程中,由于細胞培養(yǎng)操作、細胞取樣量、點樣量等的差別可能對實驗結果造成影響,β-actin屬于細胞骨架蛋白,在細胞中表達量穩(wěn)定,用β-actin作為標準物質可校準和清除影響,圖1中β-actin含量一直穩(wěn)定,說明操作、取樣量、點樣量都合理,對實驗結果未造成影響,GRP78的不同是由于自變量的不同。②對細胞接種呼吸綜合征病毒(PRRSV)可導致內質網應激反應,接種后GRP78蛋白含量增加,說明PERK與分子伴侶GRP78解離(分離),導致PERK被激活而有活性。(3)由(2)可知,PRRSV感染引起內質網應激反應激活了PERK通路,通過圖2分析,接種病毒后LC3-Ⅱ含量增加,說明PERK通路激活后促進LC3-Ⅱ的表達,進而引起細胞自噬。(4)AB、要從細胞水平驗證此結論,即是觀察細胞自噬的現象,可對感染PRRSV的細胞的亞顯微結構進行觀察,A正確,B錯誤;C、病毒感染過程中往往導致大量未折疊或錯誤折疊蛋白的堆積,故感染組中觀察到內質網腫脹,并有自噬體的形成,C正確;D、一般情況下,處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞,通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質和能量,對照組中
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