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冠脈PCI后低血壓的原因及防治湖南省人民醫(yī)院歐柏青PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理來(lái)源:《醫(yī)學(xué)臨床研究》2004年第07期作者:歐柏青,寧忠平,張翼,李青,駱楊平,柴東升,郭瑩,楊玉蓮經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后低血壓的特點(diǎn)與處理近年來(lái),經(jīng)皮冠脈介入(PCI)已成為冠心病急性冠脈綜合征的首選治療手段。PCI能有效地緩解心絞痛,改善左室功能和患者預(yù)后[1]。但PCI術(shù)后的急性低血壓并發(fā)癥,卻是一種少見(jiàn)但極其危險(xiǎn)的并發(fā)癥,如搶救不及時(shí)可引起嚴(yán)重后果,甚至死亡[2]。作者就本院24例PCI術(shù)后急性低血壓并發(fā)癥的發(fā)生原因,臨床特點(diǎn)和處理經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行總結(jié),報(bào)道如下。1臨床資料1.1一般資料自2001年1月至2004年2月本院共施行PCI術(shù)635例,術(shù)后發(fā)生急性低血壓并發(fā)癥24例,占3.77%,其中男性19例,女性5例,年齡52~76歲。按病因分類,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、血腫5例,上消化道出血1例,再灌注損傷6例…PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理冠脈急性閉塞血管迷走反射失血性休克心包填塞常見(jiàn)原因PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
低血容量:與禁食水、造影劑利尿和術(shù)中失血血管擴(kuò)張:血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用如NTG過(guò)量降壓藥物常見(jiàn)原因PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
血管迷走反射常見(jiàn)10-30%表現(xiàn):穿刺、拔管前后出現(xiàn)BP
、HR
、出汗、打呵欠、惡心、嘔吐、面色蒼白誘因:過(guò)度緊張、疼痛刺激、低血容量PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
血管迷走反射治療:阿托品、多巴胺IV預(yù)防;消除緊張,充分局麻,無(wú)痛刺激,充分?jǐn)U容,及時(shí)發(fā)現(xiàn)(密切觀察HR、BP和面色)PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
失血性休克不少見(jiàn),0.5%失血:術(shù)中失血穿刺部位大量滲血、血腫容易忽視部位:腹膜后血腫,消化道貧血貌、Hb
,紅血球壓積<35%休克:Hb
、面色蒼白、出汗、少尿
PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
失血性休克治療:擴(kuò)容升壓+輸血+止血,不拘泥Hb濃度預(yù)防:針對(duì)病因PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
心包填塞不少見(jiàn),0.5-1%原因:鋼絲、球囊損傷至冠脈破裂、穿孔PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理冠狀動(dòng)脈穿孔分型
1型:造影劑外滲,未進(jìn)入心包腔
2型:造影劑外滲,進(jìn)入局部心包腔
3型:造影劑外滲,進(jìn)入整個(gè)心包腔致心包填塞:血壓持續(xù)下降,對(duì)升壓藥物無(wú)反映,
心率增加PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理B超,早發(fā)現(xiàn)!??!PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理急性肺栓塞
急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見(jiàn)
典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸、氣短或暈厥,測(cè)血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見(jiàn)典型的SIQIIITIII或右束支傳導(dǎo)阻滯。機(jī)制:可能是在原有深靜脈血栓的基礎(chǔ)上臥床,加壓包扎局部影響了靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內(nèi)血栓脫落引發(fā)肺栓塞;
PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理急性肺栓塞治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應(yīng)立即給予溶栓治療,成功率高。
預(yù)防:關(guān)鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過(guò)緊,并避免直接壓迫靜脈;對(duì)過(guò)去有過(guò)深靜脈炎史或有過(guò)肺栓塞史患者,應(yīng)改從經(jīng)撓動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影和介入。
PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理支架內(nèi)血栓急性支架內(nèi)血栓:24內(nèi)發(fā)生SCA顯示支架部位血栓亞急性支架內(nèi)血栓:24小時(shí)后SCA顯示支架部位血流TIMI0-1級(jí)或1月內(nèi)猝死早期支架內(nèi)血栓:30天內(nèi)突發(fā)胸痛伴支架部位ECG缺血或梗死改變PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理無(wú)復(fù)流及慢血流現(xiàn)象
1、定義:
無(wú)血流(Noflow)現(xiàn)象:指冠脈原狹窄病變處無(wú)夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI0-I級(jí))的現(xiàn)象;
慢-血流(Slowflow)現(xiàn)象:指血流為TIMIII級(jí),發(fā)生率為1-5%。多見(jiàn)于血栓性病變(如AMl)、退行性大隱靜脈橋病變的介入和使用斑塊旋磨、旋切吸引導(dǎo)管以及人為誤推入空氣時(shí)。PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理2、臨床表現(xiàn):
胸痛和ECGST段上抬,
依據(jù)缺血范圍、基礎(chǔ)心功能狀態(tài)、其它冠脈病變情況,還可出現(xiàn)心電傳導(dǎo)障礙,心律失常、低血壓、心源性休克甚至死亡。無(wú)血流現(xiàn)象死亡率增高10倍,約15%,AMI約為37%。
PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理3、產(chǎn)生機(jī)制:
微循環(huán)功能障礙有關(guān),包括痙攣、栓塞(血栓、氣栓或碎片)、氧自由基介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管被紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞堵塞,和因出血所致的心肌間質(zhì)水腫。PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理4、治療措施:
(1)冠脈內(nèi)給硝酸甘油和鈣拮抗劑;
(2)循環(huán)支持(包括多巴胺升壓、IABP)維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定;
(3)通過(guò)引導(dǎo)管加壓注入動(dòng)脈血,試圖清除微循環(huán)內(nèi)堵塞或栓塞物;
(4)急診CABG。PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理Wijus等給7例前降支近端狹窄病例行PTCA術(shù)中球囊反復(fù)充氣阻塞20秒、50秒,發(fā)現(xiàn)心室整體及局部僵硬度增加,舒張功能異常,術(shù)后12分鐘仍存,在一周恢復(fù)。
Laboritz等對(duì)32例冠心病人行PTCA,術(shù)中用2D-UCG觀察到心肌收縮、舒張功能都有障礙。
心肌頓抑PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理O’Neil等對(duì)56例AMI患者做PTCA和冠脈內(nèi)溶栓效果比較發(fā)現(xiàn):早期冠脈再通率兩組相似,LVEF及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)改善皆7-10天后發(fā)生。因此不論溶栓或PTCA,心功恢復(fù)都不在成功即刻。評(píng)價(jià)療效最好再灌注發(fā)生2周左右。
心肌頓抑PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
Ballantyne等報(bào)道:3支冠脈病變反復(fù)胸痛及肺水腫,再次CABG后12h出現(xiàn):LV擴(kuò)張,心普遍活動(dòng)低下,LVEF6%,QRS電壓低,經(jīng)主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏,LV輔助裝置及靜點(diǎn)兒茶酚胺等治療,術(shù)后7天肺水腫消失LVEF34%,QRS正常,好轉(zhuǎn)出院??梢?jiàn)明顯慢性LV功能障礙并非CABG禁忌癥,重要是確定冬眠心肌存在成分應(yīng)首選外科手術(shù)治療。
HM心肌頓抑PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理心肌頓抑的治療能量代謝藥物FDP(1,6–二磷酸果糖):實(shí)驗(yàn)證明,補(bǔ)充外源性FDP可以改善左室功能。且它不僅僅可以做為底物給細(xì)胞提供能量,更重要的是能激活糖酵解過(guò)程中的限速酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶,使糖無(wú)氧代謝進(jìn)行下去為缺血、缺氧的組織細(xì)胞提供必須的能量。如尼爾通、卡尼丁等靜脈用藥,還有方便的口服藥如瑞安吉、萬(wàn)爽力、輔酶Q10等。PCI低血壓并發(fā)癥預(yù)防及處理
心律失
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