骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療

關(guān)于骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療一、骨質(zhì)疏松概念什么是『骨質(zhì)疏松癥』？骨質(zhì)疏松分類第2頁,共56頁，星期六，2024年，5月什么是『骨質(zhì)疏松癥』？正常的骨骼是由皮質(zhì)骨和支狀骨構(gòu)造而成的。

疏松的骨骼第3頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨質(zhì)疏松癥的骨第4頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨質(zhì)疏松分類1.原發(fā)性絕經(jīng)期后骨質(zhì)疏松(Ⅰ型)

老年人骨質(zhì)疏松(Ⅱ型)2.繼發(fā)性第5頁,共56頁，星期六，2024年，5月二、骨的基本特征及骨代謝骨的結(jié)構(gòu)骨電學(xué)骨代謝與骨質(zhì)疏松發(fā)生第6頁,共56頁，星期六，2024年，5月

骨組織骨細(xì)胞細(xì)胞間質(zhì)成骨細(xì)胞破骨細(xì)胞膠原纖維礦物質(zhì)第7頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨壓電效應(yīng)壓電是指某種特定物質(zhì)在應(yīng)力或施加外力的情況下產(chǎn)生電壓的現(xiàn)象。原因是施加的壓力誘導(dǎo)材料中：1.產(chǎn)生電偶極子；或電偶極子的定向排列；或缺乏對(duì)稱中心的電荷分離。2.外力使正負(fù)電荷從空間上分開或電偶極子定向分布。第8頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨壓電效應(yīng)-正負(fù)電荷空間上分開第9頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨壓電效應(yīng)-電偶極子定向排列第10頁,共56頁，星期六，2024年，5月流動(dòng)電壓第11頁,共56頁，星期六，2024年，5月流動(dòng)電壓第12頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨轉(zhuǎn)換與骨質(zhì)疏松發(fā)生成人骨骼在不斷進(jìn)行更新和轉(zhuǎn)換破骨細(xì)胞吸收骨，成骨細(xì)胞形成新骨。兩種細(xì)胞在骨表面同一部位相繼進(jìn)行活動(dòng)。當(dāng)破骨細(xì)胞吸收的陷窩未被填滿時(shí)，發(fā)生骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松引起骨結(jié)構(gòu)損害和骨力學(xué)強(qiáng)度下降。第13頁,共56頁，星期六，2024年，5月正常成人鈣吸收與排出鈣日攝入量0.6～1.0g，主要在十二指腸和空腸進(jìn)行。食物鈣須轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞xCA2+才能被腸道吸收。腸道內(nèi)pH值小于6時(shí)有利于ca2+的釋放，乳酸、氨基酸和胃酸能促進(jìn)鈣的吸收。體內(nèi)鈣20%經(jīng)腎排出，80%通過腸道排出腸道排出的鈣是未吸收的食物鈣和消化液中鈣第14頁,共56頁，星期六，2024年，5月成人磷吸收與排出進(jìn)食磷1.0～1.5g。食物磷以無機(jī)磷酸鹽和有機(jī)磷酸鹽形式存在。有機(jī)磷物經(jīng)腸道內(nèi)水解成無機(jī)機(jī)磷而被吸收磷吸收以空腸吸收率最高，吸收率70%，低磷膳食時(shí)吸收率可達(dá)90%。腎排出磷占總磷排出量70%，30%由糞便排出。第15頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨細(xì)胞代謝1成骨細(xì)胞：由骨祖細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來。存在于骨膜內(nèi)層及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周圍分泌膠原纖維和基質(zhì)。參與骨的鈣化，調(diào)節(jié)鈣與磷進(jìn)出骨的量。成熟骨細(xì)胞：來源于成骨細(xì)胞。經(jīng)歷幼稚期、基本成熟期及成熟期直至死亡。第16頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨細(xì)胞代謝2破骨細(xì)胞：來源于單核前體細(xì)胞，為多核巨細(xì)胞。位于骨小梁表面由破骨細(xì)胞吸收產(chǎn)生的陷窩內(nèi)。在骨重吸收和改建過程中執(zhí)行骨吸收功能。骨襯細(xì)胞：來源于停止活性的成骨細(xì)胞。能分裂分化為成骨細(xì)胞。作為離子屏障，隔開骨細(xì)胞陷窩區(qū)小管系統(tǒng)的內(nèi)液與組織間液，調(diào)節(jié)鈣和磷的進(jìn)出量。第17頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨膠原代謝膠原指膠原纖維蛋白，主要成分為脯氨酸、羥脯氨酸、羥賴氨酸，占未礦化膠原的96%，由成骨細(xì)胞分泌。主要有Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原。分子間距離比其它軟組織要大，為無機(jī)物以不同形式沉積提供了空間。第18頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨的其它功能物質(zhì)蛋白多糖(PG)、骨鈣素、骨形成發(fā)生蛋白(BMP)、堿性磷酸酶(ALP)、骨粘連素、骨骼生長(zhǎng)因子等。這些物質(zhì)調(diào)節(jié)骨細(xì)胞代謝、為骨結(jié)構(gòu)形成、為鈣質(zhì)代謝提供幫助。第19頁,共56頁，星期六，2024年，5月三、骨代謝的影響因素鈣磷代謝-飲食習(xí)慣骨生物電影響骨代謝運(yùn)動(dòng)影響骨代謝性激素與骨代謝活性維生素D甲狀旁腺激素降鈣素等社會(huì)醫(yī)學(xué)第20頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨生物電影響骨代謝骨中膠原的形變是骨生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)人骨中存在壓電電流和液體流動(dòng)產(chǎn)生的流動(dòng)電流、存在壓電電壓和流動(dòng)電壓骨的生物電改變骨細(xì)胞的生物物理環(huán)境，影響其增生和分化，導(dǎo)致骨再造。不同電信號(hào)引起不同反應(yīng)，負(fù)電壓引起凈的骨形成，正電壓引起凈的骨吸收。第21頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動(dòng)影響骨代謝運(yùn)動(dòng)直接和通過肌肉增加骨負(fù)荷，使骨產(chǎn)生應(yīng)變應(yīng)變低于其閾值范圍下限時(shí)骨量減少，超過上限時(shí)骨量增加，在上、下限之間時(shí)骨量穩(wěn)定在一定水平。較低的和中度的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷對(duì)防治骨質(zhì)疏松有利跳繩等高沖擊運(yùn)動(dòng)對(duì)骨沖擊力比足球運(yùn)動(dòng)高，對(duì)骨質(zhì)密度和骨的外形大小有較大的生成作用。第22頁,共56頁，星期六，2024年，5月雌激素與骨代謝雌激素對(duì)切除卵巢動(dòng)物的骨形成有促進(jìn)作用，增加骨量。雌激素缺乏時(shí)，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)。補(bǔ)充足量雌激素可逆轉(zhuǎn)骨吸收過程，增加骨生成，阻止骨質(zhì)吸收和骨質(zhì)疏松發(fā)發(fā)展。男性應(yīng)用雌激素后也可提高BMD，降低骨轉(zhuǎn)換率。第23頁,共56頁，星期六，2024年，5月雄激素與骨代謝雄激素缺乏，成骨細(xì)胞功能下降，松質(zhì)骨減少。男性性腺功能減退，BMD下降，骨折危險(xiǎn)性增加；應(yīng)用雄激素后BMD增加。老年男性增齡性骨質(zhì)丟失(1％/年)與增齡性性腺功能不足有關(guān)。骨組織中，弱作用雄激素轉(zhuǎn)換成作用較強(qiáng)雌激素來調(diào)節(jié)骨代謝。第24頁,共56頁，星期六，2024年，5月甲狀旁腺素(PTH)PTH由甲狀旁腺分泌，靶器官是骨、腎小管和小腸粘膜。PTH升高血鈣降低血磷，具促進(jìn)成骨和溶骨雙重作用，小劑量促進(jìn)成骨，大劑量促進(jìn)溶骨作用。第25頁,共56頁，星期六，2024年，5月降鈣素(CT)由甲狀腺合成、分泌，靶器官主要為骨、腎和小腸。血鈣升高刺激CT分泌，血鈣降低抑制CT分泌。CT作用與PTH相反，是抑制破骨細(xì)胞作用、抑制鈣磷的重吸收、降低血鈣和血磷。第26頁,共56頁，星期六，2024年，5月活性維生素D食物和皮膚日光照射各提供人體維生素Ｄ３的一半。經(jīng)肝臟及腎臟轉(zhuǎn)化，形成活性維生素D3才能發(fā)揮作用。靶器官主要是小腸和骨。促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)。維持骨鈣化、鈣平衡及腸道鈣吸收。雙重作用：血鈣濃度升高時(shí)將鈣轉(zhuǎn)運(yùn)到骨內(nèi)，血鈣濃度降低時(shí)將鈣轉(zhuǎn)運(yùn)回血液中。第27頁,共56頁，星期六，2024年，5月四、原發(fā)性骨質(zhì)疏松的原因老年、絕經(jīng)性激素減少運(yùn)動(dòng)減少飲食量與結(jié)構(gòu)改變內(nèi)分泌功能減退：甲狀腺、甲狀旁腺消化功能減退肝腎功能減退第28頁,共56頁，星期六，2024年，5月原發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)生的自然性骨量35歲左右達(dá)最高峰，以后BMD或BMC逐漸下降(BMC丟失0.5%/年)。老年男性BMC下降速度慢于老年女性。絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)丟失速度加快(5～10年丟失1/3骨量)。骨量下降導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、骨結(jié)構(gòu)變化。第29頁,共56頁，星期六，2024年，5月老年人生理變化性激素分泌減少，導(dǎo)致骨吸收增加；腎功能下降，血磷升高，繼發(fā)PTH上升，骨鈣進(jìn)一步下降；甲狀腺功能衰退，CT分泌減少；胃納差，營(yíng)養(yǎng)攝入少，腸道鈣磷吸收下降；戶外活動(dòng)減少，維生素D合成降低；負(fù)重減少，骨承受應(yīng)力下降，成骨下降。第30頁,共56頁，星期六，2024年，5月五、原發(fā)性骨質(zhì)疏松預(yù)防和治療藥物治療運(yùn)動(dòng)電剌激生骨骨質(zhì)疏松是社會(huì)問題第31頁,共56頁，星期六，2024年，5月(一)治療藥物基本藥物：鈣劑、活性D3激素類：倍美力、利維愛、尼爾雌醇。雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素類藥。特立帕肽。雙膦酸鹽降鈣素。其它：依普拉封、維生素(K、A、C)、中成藥、微量元素。第32頁,共56頁，星期六，2024年，5月雌激素類治療補(bǔ)償絕經(jīng)后下降的雌激素水平。治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松。藥物：倍美力、利維愛、尼爾雌醇、雌激素受體調(diào)節(jié)劑、睪酮類、孕酮類。用物注意：適應(yīng)癥和禁忌癥。尊醫(yī)囑。第33頁,共56頁，星期六，2024年，5月減少骨丟失藥物雙膦酸鹽：福善美、邦特林、天可。降鈣素：密鈣息、益鈣寧。用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨質(zhì)疏松疼痛重。注意過敏體質(zhì)。個(gè)人觀點(diǎn)：短期、長(zhǎng)久、間斷與聯(lián)合用物選擇。第34頁,共56頁，星期六，2024年，5月促進(jìn)鈣吸收并骨礦化的藥物藥物：法能(1a-羥基維生素D3)、羅鈣全(鈣三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立慶(阿法骨化醇片)、阿法迪三、盍渃真。原則：劑量、肝腎疾病、監(jiān)測(cè)。第35頁,共56頁，星期六，2024年，5月促進(jìn)骨形成藥物特立帕肽獲美國(guó)食品及藥物管理局批準(zhǔn)骨形成類新藥。該藥為甲狀旁腺激素的甲狀旁腺激素1-34片段(rPTH（1-34）)，增加成骨細(xì)胞活性及數(shù)量而促進(jìn)骨生長(zhǎng)。由禮來藥廠生產(chǎn)的，這次獲準(zhǔn)的是經(jīng)由腿部或腹部的20mg劑型。

第36頁,共56頁，星期六，2024年，5月雌激素受體調(diào)節(jié)劑(SERM)SERM對(duì)骨組織和脂肪細(xì)胞表達(dá)雌激素活性，對(duì)子宮內(nèi)膜和乳腺無作用。雷洛昔芬(raloxifen)對(duì)子宮內(nèi)膜和乳腺無作用，對(duì)骨質(zhì)疏松的療效與雌二醇基本相同(增加BMD2%～3%/2年，使脊柱骨折發(fā)生率下降約50%)。易維特60mg，qd

，用于女性絕經(jīng)后。第37頁,共56頁，星期六，2024年，5月鈣制劑碳酸鈣、乳酸鈣、檸檬酸鈣和葡萄糖酸鈣碳酸鈣含粒子鈣量高，不適合胃酸缺乏的者。選擇方法：個(gè)體差異，習(xí)慣，胃酸，腎功。常用鈣劑：鈣爾奇D、樂力、磷酸氫鈣、迪巧。第38頁,共56頁，星期六，2024年，5月蛋白同化激素－維生素K維生素K增加骨鈣素合成和分泌，有明顯的抗骨質(zhì)疏松作用。將維生素K與雌激素及鈣劑合用，其抗骨質(zhì)疏松作用顯著增加，效果明顯優(yōu)于單一用藥，可在盡量減少雌激素用量的情況下保證確實(shí)的治療效果。第39頁,共56頁，星期六，2024年，5月治療藥物的選擇方法提綱根據(jù)骨轉(zhuǎn)換特點(diǎn)選擇藥物。根據(jù)骨質(zhì)疏松程度選擇藥物。根據(jù)骨質(zhì)疏松的骨痛癥狀選擇藥物。骨質(zhì)疏松藥物治療期限

第40頁,共56頁，星期六，2024年，5月(二)運(yùn)動(dòng)防治骨質(zhì)疏松運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨1運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨2運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨3運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨4第41頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨1運(yùn)動(dòng)可以增進(jìn)和保持骨健康。有規(guī)律、適量運(yùn)動(dòng)預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松運(yùn)動(dòng)不足導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，使用骨質(zhì)疏松藥物不能改善缺乏運(yùn)動(dòng)的人骨質(zhì)疏松。運(yùn)動(dòng)降低骨量丟失，運(yùn)動(dòng)增加骨量增加運(yùn)動(dòng)：促進(jìn)未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的丟失、絕經(jīng)后婦女減少骨量喪失、改善肌肉神經(jīng)功能，增加肌肉強(qiáng)度，減少跌倒。第42頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨2以同一方法長(zhǎng)跑9個(gè)月，骨礦含量增加3.11%，中途變化者則變化不明顯。跳繩員BMD在整體骨骼平均、腰椎、轉(zhuǎn)子、股骨和脛骨骨干、全部肱骨方面比控制組有較高的值；足球員BMD在近側(cè)股骨、全部股骨和股骨骨干、脛骨骨干比控制組有較大的值第43頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨3絕經(jīng)前訓(xùn)練對(duì)絕經(jīng)后保存骨有很大作用，絕經(jīng)后的有氧耐力訓(xùn)練12個(gè)月后骨量增加8%。如果你的骨本來就很強(qiáng)健，在骨質(zhì)丟失發(fā)生的時(shí)候您所遇到的麻煩要小得多。第44頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動(dòng)強(qiáng)骨4維持姿勢(shì)的肌肉活動(dòng)產(chǎn)生的持續(xù)、低值的信號(hào)當(dāng)其累積時(shí)可能超過峰值應(yīng)變的作用。產(chǎn)生于肌動(dòng)力低值、高頻的應(yīng)變顯示很強(qiáng)的生骨能力，是確定骨骼形態(tài)的強(qiáng)有力的剌激因素。第45頁,共56頁，星期六，2024年，5月(三)電剌激生骨電刺激生骨的意義外源性電剌的形式復(fù)合脈沖電磁場(chǎng)(PEMFs)第46頁,共56頁，星期六，2024年，5月電刺激生骨的意義骨細(xì)胞活性受骨的壓電和流動(dòng)電影響。各種形式電刺激通過改變細(xì)胞微環(huán)境而控制細(xì)胞的功能，達(dá)到刺激生骨目的。電刺激加速骨折愈合、電刺激治療骨不連接和先天性假關(guān)節(jié)、電刺激治療和預(yù)防骨質(zhì)疏松和電刺激骨的再生等。

第47頁,共56頁，星期六，2024年，5月外源性電剌的形式感應(yīng)電：電極放在治療組織內(nèi)或附近，施加一定的電壓，引起電極之間離子或電子的流動(dòng)。電容耦合：電極放在體外欲刺激肢體兩對(duì)側(cè)。用靜電場(chǎng)時(shí)通常使用電壓梯度較低動(dòng)力電場(chǎng)。電感耦合：一個(gè)線圈或一對(duì)同軸線圈放在體外使線圈的軸通過肢體要刺激的地方，產(chǎn)生一個(gè)隨時(shí)間變化的磁場(chǎng)。第48頁,共56頁，星期六，2024年，5月復(fù)合脈沖電磁場(chǎng)(PEMFs)復(fù)合脈沖電磁場(chǎng)(PEMFs)屬于骨質(zhì)疏松生物物理干預(yù)的一種手段，可提供一種安全、有效地抑制甚至逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松的效果，使骨量增加而不破壞骨的重建過程。生物物理干預(yù)可能提供一種安全、有效地抑制并在一定程度上改善骨結(jié)構(gòu)和骨量，目前正在推廣應(yīng)用的骨質(zhì)疏松治療系統(tǒng)有一定價(jià)值。

第49頁,共56頁，星期六，2024年，5月(四)骨質(zhì)疏松是社會(huì)問題骨質(zhì)疏松發(fā)生是社會(huì)問題1骨質(zhì)疏松發(fā)生是社會(huì)問題2骨質(zhì)疏松防治的社會(huì)性政府和社會(huì)應(yīng)關(guān)注骨質(zhì)疏松防治第50頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨質(zhì)疏松發(fā)生是社會(huì)問題1導(dǎo)至骨質(zhì)疏松的各種疾病的發(fā)生與患病個(gè)體所處的社會(huì)環(huán)境有關(guān)，如精神壓力過大、過度勞累、不健