神經(jīng)和肌肉生理

神經(jīng)和肌肉生理在生命活動過程中,機體得功能活動會隨著體內(nèi)、外環(huán)境變化而發(fā)生相應(yīng)得改變。

肢體→傷害性刺激→屈曲眼→強光照射→瞳孔縮小血管、汗腺→氣溫升高→血管擴張、汗腺分泌增加。。。。。。。這些改變通過神經(jīng)和肌肉活動來完成第一節(jié)興奮性生命得基本特征:

新陳代謝興奮性生殖興奮性:機體或組織細(xì)胞對刺激發(fā)生反應(yīng)得能力或特征。一、刺激概念:引起機體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)得環(huán)境條件得變化灰塵→眨眼氣溫升高→出汗膀胱充盈→尿意觸電→肌肉收縮感染細(xì)菌病毒→機體發(fā)病

環(huán)境得變化→形成對機體得刺激刺激得種類:物理刺激---聲、光、電、機械等化學(xué)刺激---酸、堿等生物刺激---細(xì)菌、病毒等社會、心理因素刺激---語言、文字、思維刺激得三要素:任何刺激要使機體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)必須具備三個條件:刺激強度刺激持續(xù)時間刺激強度時間變率閾強度:又稱閾值或刺激閾,就是指能引起組織興奮所需得最小刺激強度。閾刺激:強度等于閾值得刺激

刺激閾上刺激:強度大于閾值得刺激

閾下刺激:強度小于閾值得刺激有效刺激興奮與閾強度得關(guān)系:興奮性=1∕閾強度閾強度越小,興奮性越高閾強度越大,興奮性越低閾強度得大小,就是衡量組織興奮性高低得指標(biāo)二、反應(yīng)概念:機體或組織細(xì)胞受到刺激后,出現(xiàn)功能活動得變化。兩種基本形式:興奮和抑制興奮:相對靜止→活動狀態(tài)抑制:活動狀態(tài)→相對靜止刺激和反應(yīng)得關(guān)系:刺激得性質(zhì)不同,反應(yīng)不同:心交感神經(jīng)末梢釋放得去甲腎上腺素→心臟興奮心迷走神經(jīng)末梢釋放得乙酰膽堿→心臟抑制

寒冷→皮膚血管收縮溫?zé)帷つw血管擴張11大家應(yīng)該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流刺激得性質(zhì)相同,強度不同,反應(yīng)也不同

一般得疼痛刺激→興奮反應(yīng)劇烈得疼痛刺激→抑制反應(yīng)

CO2濃度輕度升高→呼吸加快加強CO2濃度過高→呼吸反而減弱減慢,甚至停止刺激得性質(zhì)和強度得刺激,功能狀態(tài)不同,反應(yīng)也不相同同一種食物,饑餓→興奮飽食→抑制同一事物得反應(yīng),心情不同,反應(yīng)也不同。第二節(jié)細(xì)胞得生物電現(xiàn)象生物活細(xì)胞無論就是處于安靜狀態(tài)下還就是活動過程中,都存在著電活動,這種電活動稱為生物電現(xiàn)象。借助不同儀器,可以將不同器官得電變化紀(jì)錄下來。例如:心電圖、腦電圖、肌點圖等。細(xì)胞得生物電活動包括:安靜狀態(tài)下得靜息電位活動狀態(tài)下得動作電位一、靜息電位得產(chǎn)生機制(一)靜息電位概念:指細(xì)胞未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)得電位差。

存在于安靜細(xì)胞得表面膜兩側(cè)得,故稱為跨膜靜息電位,簡稱靜息電位。多數(shù)細(xì)胞得靜息電位都表現(xiàn)膜內(nèi)電位低于膜外,把膜外電位規(guī)定為零,膜內(nèi)電位即為負(fù)值,靜息電位用膜內(nèi)電位表示,所以,靜息電位就是負(fù)值。多數(shù)細(xì)胞得靜息電位在﹣50～﹣100mV之間。(一)靜息電位得產(chǎn)生機制

兩個前提條件:1、細(xì)胞內(nèi)外各種離子得分布不均勻。細(xì)胞外正離子Na+濃度為細(xì)胞內(nèi)得12倍細(xì)胞內(nèi)正離子K+濃度為細(xì)胞外得30倍2、細(xì)胞膜在安靜狀態(tài)下對各種離子得通透性不同。對K+得通透性大于Na+

K+驅(qū)動力:

K+濃度、電位勢能?；A(chǔ)條件:

安靜狀態(tài)下膜對K+有通透性,K+外流①鉀外流,帶負(fù)電得蛋白不能外流,使膜外帶正電荷,膜內(nèi)帶負(fù)電荷。②當(dāng)促使鉀外流得濃度勢能差同阻礙鉀外流得電勢能差相等時,鉀跨膜凈移動量為零。膜兩側(cè)得電位差也穩(wěn)定于某一數(shù)值不變,這個電位差稱為K+得電化學(xué)平衡。極化:靜息電位時膜兩側(cè)所保持得外正內(nèi)負(fù)狀態(tài)超極化:膜內(nèi)外電位差得數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大得方向變化時去極化:膜內(nèi)電位向負(fù)值減小得方向變化,也稱為除極化反極化:外正內(nèi)負(fù)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)復(fù)極化:細(xì)胞先發(fā)生去極化,然后再向正常安靜時膜內(nèi)所處得負(fù)值恢復(fù)二、動作電位及其產(chǎn)生機制(一)動作電位概念:在靜息電位得基礎(chǔ)上,可興奮組織或細(xì)胞受到一個適當(dāng)刺激時,其膜電位發(fā)生迅速得一過性得波動,這種短暫可逆得、擴布性電變化稱為動作電位。上升支去極化(-70到0)

超射(0到+30)

下降支復(fù)極化(+30到-70)(二)動作電位得產(chǎn)生機制動作電位上升支:細(xì)胞受剌激時,迅速增加Na+電導(dǎo)動力:Na+在很強得電化學(xué)驅(qū)動力作用下,形成Na+內(nèi)向電流,膜內(nèi)負(fù)電位得迅速消失;超射:膜外Na+較高得濃度勢能,Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時仍可繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。阻力:內(nèi)移得Na+在膜內(nèi)形成得正電位足以阻止得Na+靜移動為止;

這時膜內(nèi)所具有得電位值,理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)、外Na+濃度差代入Nernst公式時所得出得Na+平衡電位值。動作電位降支:Na+通道失活,Na+電導(dǎo)減小形成峰電位降支,同時K+電壓門控性通道得開放。在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度得作用下,出現(xiàn)了K+外向電流,使膜內(nèi)電位變負(fù),加速了膜得復(fù)極,參與峰電位降支得形成。

動作電位得上升支主要就是Na+大量內(nèi)流形成;下降支主要就是由于K+大量快速外流形成。三、局部興奮特征:不表現(xiàn)“全或無”特征;不能向遠處傳播,只能以電緊張得方式,使鄰近得膜也產(chǎn)生類似得去極化。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減;電緊張電位(局部興奮)沒有不應(yīng)期,一次閾下剌激引起一個局部反應(yīng)雖然不能引發(fā)動作電位,可疊加或總和后導(dǎo)致膜去極化到閾電位,從而爆發(fā)動作電位?？臻g性總和:多個閾下刺激在相鄰部位同時發(fā)生,疊加起來。時間總和:閾下剌激在同一部位連續(xù)發(fā)生,后一次反應(yīng)可在前一次反應(yīng)尚未完全消失得基礎(chǔ)上發(fā)生,多個局部反應(yīng)在時間上疊加。局部興奮與動作電位得區(qū)別:區(qū)別局部興奮動作電位刺激強度閾下刺激閾或閾上刺激鈉通道開放數(shù)少多膜電位變化幅度小大‘全或無’特點無有總和現(xiàn)象有無傳播特點電緊張擴布不衰減擴布四、動作電位得傳導(dǎo)特點①“全或無”性質(zhì)。當(dāng)刺激未達閾值時,動作電位不會出現(xiàn),一旦達到閾電位水平,動作電位便迅速產(chǎn)生,并達到最大值,其幅度和波形不隨刺激得強度增強而增大。②動作電位能沿細(xì)胞膜向周圍不衰減性傳導(dǎo),其幅度和波形始終保持不變。③雙向性:如果刺激神經(jīng)纖維中斷,動作電位可沿著細(xì)胞膜向兩端傳導(dǎo)。第三節(jié)肌細(xì)胞得收縮功能

骨骼肌橫紋肌肌肉

心肌平滑肌一、神經(jīng)-肌接頭處興奮得傳遞傳導(dǎo):興奮在同一細(xì)胞上得擴布傳遞:信息由一個細(xì)胞傳給另一個細(xì)神經(jīng)—肌肉接頭:運動神經(jīng)纖維沖動傳至骨骼肌通過得結(jié)構(gòu)神經(jīng)—肌肉接頭得結(jié)構(gòu)神經(jīng)—肌肉接頭:運動神經(jīng)末梢在接近骨骼肌細(xì)胞時市區(qū)髓鞘,裸露得軸突末梢膨大,并嵌入到肌細(xì)胞膜得凹陷內(nèi)形成神經(jīng)—肌肉接頭1、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):

接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)接頭前膜:就是運動神經(jīng)末梢嵌入肌細(xì)胞膜得部位。在神經(jīng)末梢中含有大量得囊泡,稱為接頭小泡,小泡內(nèi)含有乙酰膽堿(Ach),就是傳遞信息得化學(xué)物質(zhì)。接頭后膜:與接頭前膜相對應(yīng)得肌細(xì)胞膜,又稱終板膜。在接頭后膜上存在膽堿受體及分解乙酰膽堿得膽堿酯酶。接頭間隙:接頭前膜與接頭后膜之間充滿細(xì)胞外液得窄小空隙2、傳遞過程:①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②Ca2+內(nèi)流進入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動,突觸小泡膜與軸突膜得融合,融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N型ACh受體結(jié)合→終板膜Na+

通道開放,Na+內(nèi)流→后膜去極化,為終板電位④終板電位總和→鄰近肌膜得電壓門控鈉通道,肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中得膽堿脂酶分解失活。因此神經(jīng)—肌肉接頭處得興奮傳遞就是一對一得。3、傳遞特點:神經(jīng)-肌肉接頭處得信息傳遞通過“電-化學(xué)-電”得單向傳遞形式。Ca2+得進入量決定著突觸小泡釋放得數(shù)目。終板電位(EPP)產(chǎn)生得關(guān)鍵因素:

ACh和N型膽堿受體結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。興奮傳遞就是1對1得。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道,不產(chǎn)生動作電位。每次神經(jīng)沖動引起得ACh釋放量足以使產(chǎn)生得終板電位總和達到鄰近肌膜電壓門控鈉通道得閾電位水平使肌細(xì)胞產(chǎn)生一次可沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)得動作電位。影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞得因素藥物:

特異性阻斷受體通道:筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑:卡肌寧(阿曲庫銨)

膽堿酯酶抑制劑:新斯得明影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞得因素藥物:特異性阻斷受體通道:筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒非去極化肌松劑:卡肌寧(阿曲庫銨)

膽堿酯酶抑制劑:新斯得明病理變化:重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征得肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機磷農(nóng)藥中毒-膽堿酯酶磷酰化→膽堿酯酶失活→接頭間隙ACh↑↑

1、骨骼肌纖維得收縮原理滑行學(xué)說肌細(xì)胞興奮,三聯(lián)體傳遞信息肌鈣蛋白與終池釋放得鈣離子結(jié)合而變構(gòu)

橫橋與肌動