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文檔簡介
常用降壓藥物(Wu)的主要作用、副作用及禁忌癥
第一頁,共六十二頁。高血壓(Ya)的流行病學(xué)第二頁,共六十二頁。高血(Xue)壓的三高與三低第三頁,共六十二頁。“三高”、“三低”特征患病率高、死亡率高、殘(Can)疾率高知曉率低、治療率低、控制率低第四頁,共六十二頁。我(Wo)國高血壓的發(fā)病率變遷百分比*
(%)0481216201959181410621979199120022002年,我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%,全國患病人數(shù)已超過1.6億中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀.衛(wèi)生部、科技部、統(tǒng)計局,2004年10月12日。11.88%7.73%18.8%5.11%第五頁,共六十二頁。中國高(Gao)血壓人群的控制率僅6%6%25%0%10%20%30%40%50%知曉率治療率控制率30.2%中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀.衛(wèi)生部、科技部、統(tǒng)計局,2004年10月12日。第六頁,共六十二頁。高血(Xue)壓的主要危害第七頁,共六十二頁。高血壓患(Huan)者處于心血管事件發(fā)生的高度危險之中
FraminghamHeartStudy-RiskofCardiovascularEventsbyHypertensiveStatusin PatientsAged35-64Years;36-YearFollow-Up
9.53.32.4523.52.145.421.312.46.29.97.313.96.322.701020304050男性女性男性女性男性女性男性女性正常血壓高血壓RiskRatio 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.74.0 3.0ExcessRisk 22.7 11.8 9.1 3.8 4.9 5.310.4 4.2冠心病卒中外周動脈疾病心衰BiennialAge-AdjustedRateper1000KannelWBJAMA1996;275(24):1571-1576.第八頁,共六十二頁。高血壓治(Zhi)療的目的降低血壓抗高血壓治療的臨床益處
主要依賴于血壓降低本身糾正所有可逆的危險因素戒煙調(diào)脂治療糖尿病治療高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況的處理(靶器官)最大程度地降低長期總的心血管致死和致殘的危險第九頁,共六十二頁。高血壓治療的主要(Yao)原則早期用藥:高血壓1期;高血壓前期?平穩(wěn)強效:T/PSI強效聯(lián)合用藥達標(biāo)治療長期控制個體有別第十頁,共六十二頁。平穩(wěn)(Wen)降壓的指標(biāo)T/P比值:谷峰比值是目前降壓藥療效評價的一個重要指標(biāo),它的定義為服用降壓藥物后最小和最大降壓效應(yīng)的比值,反映藥物作用維持時間和平穩(wěn)程度。T/P比值應(yīng)在50%以上,比值高表明降壓平穩(wěn),使靶器官損害少第十一頁,共六十二頁。長效
-理(Li)想谷峰比值(T/P)平穩(wěn)-
高平滑指數(shù)(SI)強效
-控制24小時、白天和夜間血壓水平長效平穩(wěn)強效第十二頁,共六十二頁。1.ParatiG.JHypertension1998;16(11):1685-91.2.NeutelJM.BloodPressureMonitoring2001;6:9-16.T/Pratio=谷效應(yīng)值(Zhi)
/峰效應(yīng)值=0.68降壓長效性指標(biāo)-谷峰比值(T/Pratio)第十三頁,共六十二頁。平滑指數(shù)(smoothnessindex,SI),它的定義為應(yīng)用降壓藥物后每小時的降壓幅度的平均(Jun)值(△H)與每小時降壓幅度的標(biāo)準(zhǔn)差(SD△H)的比值,即SI=△H/SD△H平滑指數(shù)能反映用藥后血壓變化的平滑程度,并與用藥后的血壓變異性呈明顯負相關(guān)平滑指數(shù)越高,血壓變異程度越小,遠期可能的損害就越小第十四頁,共六十二頁。ParatiG.JHypertension1998;16(11):1685-91.降(Jiang)壓平穩(wěn)性指標(biāo)-平滑指數(shù)(SI)SI=H/SD=3.7H=8.6SD=2.3(24h血壓變化均值)(24h血壓變化的離散程度)給藥后時間BP(mmHg)第十五頁,共六十二頁。藥物血漿濃度-降壓療效關(guān)系:薈(Hui)萃分析
Blychert*etal,1992“Inpatientswithhypertension,theplasmadrugconcentrationandbloodpressureversustimecurvesmirroredeachother,indicatingacloserelationshipbetweenconcentrationandeffect.”“在高血壓患者中,藥物血漿濃度與血壓-時間曲線相互對應(yīng),這表明藥物濃度與降壓療效之間密切相關(guān)?!?ClinicalResearch,AstraH?ssleAB,M?lndal例如:高藥物濃度=最大的降壓幅度低藥物濃度=最小的降壓幅度因此,在12-24小時(即服藥末期)還能保持較高血藥濃度的藥物才能持久有效地控制血壓!第十六頁,共六十二頁?!癛uleofTENS”——10毫(Hao)米汞柱原則每多降10mmHg通常需要再加一種藥物A20B20A20-10-20A20C20B20mmHg單藥治療基線第十七頁,共六十二頁。降壓藥(Yao)的聯(lián)合應(yīng)用現(xiàn)有的臨床試驗結(jié)果支持以下類別降壓藥的組合:·利尿劑和β受體阻滯劑·利尿劑和ACEI或ARB·鈣拮抗劑(二氫吡啶)和β受體阻滯劑·鈣拮抗劑和ACEI或ARB·鈣拮抗劑和利尿劑·α受體阻滯劑和β受體阻滯劑必要時也可用其他組合(即與包括中樞作用藥,如α2受體激動劑、咪達唑啉受體調(diào)節(jié)劑組合,以及將ACEI與ARB聯(lián)合應(yīng)用),在許多病例中常需聯(lián)用3至4種藥第十八頁,共六十二頁。降壓(Ya)達標(biāo)的要求高血壓患者 <140/90mmHg糖尿病患者 <130/80mmHg腎臟病變患者 <125/75mmHg老年收縮期高血壓<150/90mmHg第十九頁,共六十二頁。血壓每升高20/10mmHg,心血管死亡風(fēng)險加(Jia)倍**個體年齡40-69歲,最低血壓BP115/75mmHg.LewingtonSetal.Lancet.2002;360:1903-1913.CV
死亡風(fēng)險收縮壓/舒張壓(mmHg)012345678115/75135/85155/95175/105第二十頁,共六十二頁。
大量臨床研究表明,降壓(Ya)治療的益處主要來自血壓降低本身臨床試驗證實長期有效降壓治療能減少30%-50%心腦血管病發(fā)生率益處大小受患者心血管危險程度、血壓控制目標(biāo)水平、治療方案降壓以外有利作用或不利作用的影響第二十一頁,共六十二頁。用藥個(Ge)體有別高血壓的機制:鈉敏、腎素敏感、交感活性、混合性心腦腎并發(fā)癥:腦卒中、心衰、心肌梗死、腎功能損害伴發(fā)病:COPD、T2DM、外周血管病特異質(zhì):過敏、副作用突出年齡:如老年選利尿劑+CCB肝腎功能:蒙諾普利、厄貝沙坦等順應(yīng)性:第二十二頁,共六十二頁。影響降壓藥物選擇的主要因(Yin)素具體患者的心腦血管危險因素狀況是否有靶器官損害或臨床相關(guān)病癥是否有限制某類降壓藥使用的臨床情況是否與其它必須使用的藥物有相互作用臨床試驗獲得的證據(jù)強度降壓藥物供應(yīng)情況和價格及患者支付能力第二十三頁,共六十二頁。第二十四頁,共六十二頁。六類(Lei)主要降壓藥第二十五頁,共六十二頁。Oralantihypertensivedrugs第二十六頁,共六十二頁。Oralantihypertensivedrugs(continued)
imidapril第二十七頁,共六十二頁。Oralantihypertensivedrugs(continued)
第二十八頁,共六十二頁。Combinationdrugsforhypertension
ARBsanddiuretics:Irbesartan-hydrochlorothiazideLosartan-hydrochlorothiazide第二十九頁,共六十二頁。
主要降壓藥物的強(Qiang)適應(yīng)癥
JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮抗劑強適應(yīng)癥利尿劑b受體阻滯劑ACEIARBCCB心力衰竭●●●●心肌梗死后●●冠心病高危因素●●●糖尿病●●●●慢性腎病●●預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)●●●●●●第三十頁,共六十二頁。六(Liu)類降壓藥的主要作用機制及不良反應(yīng)第三十一頁,共六十二頁。一、血管緊張素II轉(zhuǎn)化酶抑(Yi)制劑(ACEI)第三十二頁,共六十二頁。第三十三頁,共六十二頁。第三十四頁,共六十二頁。第三十五頁,共六十二頁。不良(Liang)反應(yīng)1咳嗽:刺激性干咳2高血鉀:3影響胎兒:妊娠早期使用ACEI,發(fā)生胎兒異常者占7%;在妊娠16周后用ACEI發(fā)生腎功能衰竭占15%,羊水過少者占14%。胎兒異常(包括腎臟、肺發(fā)育不全)、抑制胎兒生長、腎小管功能不全、死胎4其他:味覺異常,血管神經(jīng)性水腫,蛋白尿,皮疹第三十六頁,共六十二頁。血管緊(Jin)張素Ⅱ受體拮抗藥機制AT1亞型主要位于血管平滑肌、心臟、肝、腎、肺、腦、腎上腺皮質(zhì),介導(dǎo)的所有病理生理功能
AT2亞型見于腎上腺髓質(zhì),介導(dǎo)的生理功能尚不清,與血管擴張和抗細胞增生有關(guān)對AT1受體的選擇性大于AT2受體的藥物,不影響緩激肽體內(nèi)代謝,避免了ACEI的某些不良反應(yīng)咳嗽,血管神經(jīng)性水腫等。此外對組織中AT1經(jīng)胃促胰酶途徑轉(zhuǎn)變?yōu)锳T2無影響第三十七頁,共六十二頁。不良反應(yīng)輕且短暫。干咳和血(Xue)管神經(jīng)性水腫極少,禁用于妊娠患者第三十八頁,共六十二頁。第三十九頁,共六十二頁。第四十頁,共六十二頁。第四十一頁,共六十二頁。
受(Shou)體阻滯劑降壓機制1阻斷心臟B1-R,CO↓2阻斷近球小體B1-R,腎素分泌↓3↓交感神經(jīng)末梢突觸前膜B-R,抑制正反饋4阻斷中樞B-R,↓外周交感N敏感性第四十二頁,共六十二頁。
不良反應(yīng)治療初期有眩暈、乏力、失眠、惡心、肌肉痛和誘發(fā)支氣(Qi)管哮喘等,長期應(yīng)用可導(dǎo)致嚴(yán)重的心動過緩,抑制心肌收縮力致急性心衰,久用突停引起“反跳現(xiàn)象”,可引起嚴(yán)重的心律失常、心絞痛、心肌梗死、甚至猝死對血脂血糖的影響第四十三頁,共六十二頁。適合應(yīng)用阻滯劑(Ji)的高血壓患者高血壓合并心肌梗死減慢心率,抑制心肌收縮力,降低心肌氧耗,縮小梗死面積,保護缺血心肌,升高室顫閾降低急性期心臟性猝死抑制梗死后左心室重構(gòu),改善心功能,降低死亡率,提高生活質(zhì)量第四十四頁,共六十二頁。適合應(yīng)用阻滯劑的(De)高血壓患者高血壓合并心力衰竭與其它抗心力衰竭藥物(ACE抑制劑、利尿劑、洋地黃及醛固酮受體拮抗劑等)同時且長期應(yīng)用,能顯著延長患者的壽命,改善心力衰竭患者的生活質(zhì)量三種阻滯劑:美托洛爾,比索洛爾,卡維地洛第四十五頁,共六十二頁。高血壓合并冠(Guan)心病心絞痛減慢心率,抑制心肌收縮力,降低心肌氧耗,保護缺血心肌,升高室顫閾改善運動耐量,提高生活質(zhì)量預(yù)防心肌梗死適合應(yīng)用阻滯劑的高血壓患者第四十六頁,共六十二頁。高血壓合并心動過速:房性心動過速/心房顫動;高血壓合并偏頭痛;甲狀腺毒癥(短期);高血壓合并原發(fā)(Fa)性震顫;圍手術(shù)期高血壓適合應(yīng)用阻滯劑的高血壓患者第四十七頁,共六十二頁。鈣通(Tong)道阻斷藥機制阻斷鈣通道,抑制鈣內(nèi)流,血管平滑肌松弛,TPVR↓,Bp↓第四十八頁,共六十二頁。
不良反應(yīng)頭痛,顏面潮紅,HR↑,踝部水腫性功能障(Zhang)礙第四十九頁,共六十二頁。治療高血壓(Ya):鈣通道阻滯劑的優(yōu)勢降壓作用強、臨床效果好,可能特別適用于中國人群治療老年收縮期高血壓、降低腦卒中危險療效特別顯著有抗冠心病抗心絞痛作用對血脂血糖代謝及水電解質(zhì)無不良影響療效不受非甾體類抗炎藥物的影響治療禁忌證很少(沒有絕對禁忌證)患者順從性好,長期使用仍然有效第五十頁,共六十二頁。短效(Xiao)和長效(Xiao)CCB抗高血壓藥物對血壓的影響最佳治療范圍0 48121620244 8 1216200mmHg-30-20-100
第27天 第28天短效藥物長效藥物第五十一頁,共六十二頁。吸收快、達峰快、峰值濃度高血壓快速下降、激活交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)導(dǎo)致反射性心動過速、誘發(fā)心肌缺血急性血管擴(Kuo)張導(dǎo)致頭痛、面紅排泄快、作用時間短需要一天多次服藥不能抑制清晨的心血管病事件發(fā)病高峰
短效鈣拮抗劑:為什么效果不佳?藥物血漿濃度時間有效治療濃度24h短效CCB第五十二頁,共六十二頁。利尿(Niao)藥機制體內(nèi)鈉離子↓是降壓的主要原因①血容量↓②血管壁細胞內(nèi)鈉離子↓,故鈉-鈣交換機制↓,細胞內(nèi)鈣↓,平滑肌松弛③細胞內(nèi)鈣↓,血管壁平滑肌對收縮血管物質(zhì):去甲腎等反應(yīng)性↓④誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì):激肽、PG(PGI2)等第五十三頁,共六十二頁。
不良反應(yīng)電解質(zhì)紊亂:低血鉀、血鈉、血鎂血脂紊亂:增加膽固醇、甘油三酯(Zhi)、低密度脂蛋白對糖耐量的影響:降低糖耐量第五十四頁,共六十二頁。α1受體(Ti)阻斷藥
作用機制◆選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體,◆阻斷突觸前膜α2受體的作用弱,故降壓時心率加快不明顯◆不增高血漿腎素活性,不影響腎血流量、腎小球濾過率◆長期應(yīng)用能改善脂質(zhì)代謝;◆松弛膀胱及尿道平
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