創(chuàng)傷應激與外科疾病的營養(yǎng)治療

天津市第三中心醫(yī)院張明創(chuàng)傷敗血癥與

外科疾病的營養(yǎng)治療

機體對創(chuàng)傷敗血癥的反應機體對創(chuàng)傷的代謝反應--20世紀40年代DavidCuthbertson提出是由神經(jīng)內(nèi)分泌改變與細胞因子分泌共同調(diào)節(jié)的代謝反應過程。在意外創(chuàng)傷、外科手術(shù)后等急性疾病期間，體內(nèi)物質(zhì)從參與非必需功能如肌肉活動轉(zhuǎn)向參與傷口愈合，以及免疫系統(tǒng)功能和其他與疾病康復有關(guān)的代謝活動中。概述神經(jīng)內(nèi)分泌改變與代謝變化神經(jīng)刺激和交感神經(jīng)系統(tǒng)自主中樞（位于下丘腦）控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動，在創(chuàng)傷之后接受大量刺激。休克和血流灌注不足會通過壓力和容量感受器官直接產(chǎn)生作用循環(huán)中的細胞因子對下丘腦的活動直接產(chǎn)生作用傳入沖動通過受傷部位的周圍神經(jīng)，通過脊髓和腦干到達下丘腦這些刺激會誘導反射性的α、β-腎上腺素活性以及腎上腺髓質(zhì)的兒茶酚胺分泌增加。（創(chuàng)傷程度）不同傳入的刺激不僅會刺激全身性的神經(jīng)反應，還會引起下丘腦分泌釋放因子，并刺激腦垂體。下丘腦和腦垂體受刺激后分泌的釋放因子包括促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）和生長激素釋放激素（GRH）。

它們可以刺激垂體釋放更多的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和生長激素（GH）。

泌乳素的水平也會增加。

促性腺激素和性激素水平通常降低。腎上腺皮質(zhì)和甲狀腺機體對促腎上腺皮質(zhì)激素的反應：創(chuàng)傷后皮質(zhì)醇分泌增加。簡單手術(shù)后上升持續(xù)24-48h，較大創(chuàng)傷后持續(xù)時間更長。創(chuàng)傷后的循環(huán)改變刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起水鈉潴留。甲狀腺素水平下降，可能是因結(jié)合蛋白水平降低引起的，其中三碘甲狀腺原氨酸（T3）水平降低更明顯。主要是由于肝酶活性的改變，其非活性形式反T3（T3R）水平升高，而活性形式T3水平降低。這種改變也可發(fā)生在嚴重饑餓及體重喪失時。胰島素和胰高血糖素創(chuàng)傷休克階段，α-腎上腺素會抑制胰島素分泌在流動相階段，胰島素水平升高，同時伴有胰島素抵抗胰高血糖素分泌增加生長因子創(chuàng)傷反應導致GH釋放增加，在不同組織可能分別起合成和分解的作用GH部分通過IGF-1實現(xiàn)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝的作用重度創(chuàng)傷或敗血癥時，肝臟IGF-1生成減少使GH的合成作用降低。創(chuàng)傷時內(nèi)分泌改變對代謝的作用參與分解代謝的激素（如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素）分泌增加，同時伴有胰島素抵抗分解代謝激素水平增高和胰島素作用降低引起物質(zhì)代謝平衡的改變肝臟糖原分解和糖異生為創(chuàng)傷處和需要葡萄糖的組織提供大量葡萄糖，胰島素抵抗也保證葡萄糖的持續(xù)產(chǎn)生、肌肉氧化減少和糖原儲存減少。脂肪分解加強可提供產(chǎn)能所需游離脂肪酸和糖異生所需甘油，同時伴有肌肉蛋白合成減少、內(nèi)臟蛋白合成增加肌肉蛋白分解以提供糖異生的底物和傷口愈合、急性期反應和免疫系統(tǒng)所需的必需氨基酸。神經(jīng)內(nèi)分泌對應激反應的作用效果神經(jīng)內(nèi)分泌對應激的反應葡萄糖異生體內(nèi)物質(zhì)動員，葡萄糖/谷氨酰胺/脂肪酸胰島素和GH抵抗周圍組織蛋白水解，負氮平衡REE增加液體潴留創(chuàng)傷應激時的治療創(chuàng)傷應激期，神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子的作用使營養(yǎng)補充無法逆轉(zhuǎn)能量和蛋白質(zhì)平衡（去除分解代謝的影響），造成體重和瘦體組織的丟失不進行營養(yǎng)治療使機體損失更多，恢復期延長神經(jīng)內(nèi)分泌作用減弱后，營養(yǎng)治療使組織修復能力和水鈉排出能力恢復使用胰島素可減少蛋白分解、控制血糖以及改善預后其它相關(guān)藥物治療手段仍需進一步研究多模式治療措施減少分解代謝改善預后動員

避免非必要的禁食階段降低應激，合理的疼痛治療營養(yǎng)食物腸內(nèi)營養(yǎng)腸外營養(yǎng)治療感染改善葡萄糖控制創(chuàng)傷和敗血癥時主要細胞因子及其作用機體免疫系統(tǒng)被激活的反應主要分為先天性免疫反應和特異性免疫反應特異性反應又包括細胞調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的反應在免疫過程中，多種淋巴細胞及巨噬細胞分泌細胞因子，可以改變免疫系統(tǒng)的多種生理活動（如細胞增殖、抗體種類轉(zhuǎn)化等）IL-1、IL-6和TNF等對機體還產(chǎn)生廣泛的代謝作用，可以刺激炎癥過程，其中部分被稱為促炎性細胞因子。主要促炎細胞因子在創(chuàng)傷和敗血癥時的作用細胞因子細胞來源主要作用細胞主要作用IL-1αIL-1β單核細胞，巨噬細胞，星型膠質(zhì)細胞，上皮細胞，內(nèi)皮細胞，成纖維細胞，樹狀細胞胸腺細胞，中性粒細胞，T細胞，B細胞，骨骼肌，肝細胞，成骨細胞免疫調(diào)節(jié)，炎癥，發(fā)熱，食欲缺乏，急性期蛋白合成，肌肉蛋白水解，骨重細胞，加強糖異生和脂肪分解IL-6巨噬細胞，T細胞，成纖維細胞，某些B細胞T細胞，B細胞，胸腺細胞，肝細胞急性期蛋白合成，免疫細胞分化TNF-α巨噬細胞，肥大細胞，淋巴細胞，脂肪細胞成纖維細胞，內(nèi)皮細胞，骨骼肌，肝細胞，成骨細胞

同IL-1免疫反應過程中對機體產(chǎn)生高代謝和營養(yǎng)需求感染后，促炎細胞因子直接或間接作用引起發(fā)燒、食欲不振、體重減輕、負氮平衡和負微量元素平衡以及嗜睡等細胞因子間接通過作用于腎上腺和胰腺引起腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素等分解激素的分泌增加感染時，機體生化代謝發(fā)生改變，以保證免疫系統(tǒng)可以獲得營養(yǎng)素來執(zhí)行其功能肌肉蛋白分解出的氨基酸用以合成免疫反應所需的細胞和蛋白質(zhì)，還會轉(zhuǎn)化為免疫系統(tǒng)的首要能源——葡萄糖脂肪分解出的脂肪酸有助于感染時機體能量需要的增加體溫的上升會產(chǎn)生不利于侵入物的生長環(huán)境（受細胞因子和下丘腦共同調(diào)節(jié)）細胞因子和下丘腦還會共同作用引起一過性或持續(xù)性、重度的食欲不振血漿鐵、銅、鋅濃度會發(fā)生改變，可能是由于重新分布導致的，以減少微生物獲得或在特定部位發(fā)揮作用。微量元素缺乏會不利于免疫功能和傷口愈合急性期蛋白在肝臟合成增加以保護健康組織，但同時其它主要蛋白質(zhì)（如ALB、RBP、TR）合成將停止，因此TR通?？勺鳛椤柏摷毙云诘鞍住?，而ALB則反映當前的全身炎癥反應促炎細胞因子在感染、創(chuàng)傷和炎癥性疾病中的作用血脂↑氧化分子生成↑急性期蛋白↑發(fā)熱創(chuàng)傷和感染時，細胞因子TNF，IL-1和IL-6的作用效果食欲不振和嗜睡葡萄糖合成↑血漿銅↑血漿鋅↓血漿鐵↓瘦體質(zhì)和脂肪丟失創(chuàng)傷和敗血癥的代謝反應活體動物細胞所有的生理過程都依賴于高能磷酸鍵（ATP）。

例：中等身材個體體內(nèi)ATP池的總量為60～100mmol據(jù)估計每日水解ATP的量約相當于一個人的體重ATP產(chǎn)生不足，會導致全身各組織在l分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆的破壞。碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)是機體用于氧化產(chǎn)生ATP的物質(zhì)。概述正常情況下，各種營養(yǎng)素由食物提供，機體吸收后經(jīng)不同途徑被代謝。由于進食并非一個持續(xù)的過程，在兩餐之間身體組織必須利用它所貯存的能量物質(zhì)。攝入的碳水化合物和脂肪部分以糖原和脂質(zhì)的形式貯存。蛋白質(zhì)只少量蓄積。在生長發(fā)育階段、病后恢復、體育鍛煉或在餐后可能會儲存較多。禁食時，機體動用組織內(nèi)的貯存以提供能量。創(chuàng)傷時代謝反應的3個階段（Curthbertson）代謝減少的低潮或早期休克期。應激或分解代謝期。丟失的組織開始重新合成時的恢復期和合成期。應激的分解代謝特點為“全部或無”反應：此時能量物質(zhì)供給必須滿足合成、分解反應的需要，滿足防止出血及細菌入侵等的需要。盡管這種反應在短期內(nèi)對患者的存活是必需的，但如果持續(xù)存在或反應過度就會對機體造成破壞。饑餓和重癥疾病時葡萄糖代謝項目餐后狀態(tài)饑餓延長應激反應糖異生↓↑↑↑↑糖酵解↑↓↑↑↑葡萄糖氧化↑↑↑↓↓葡萄糖循環(huán)↑↓↑↑↑項目餐后狀態(tài)饑餓延長應激反應蛋白質(zhì)水解↓↓↑↑↑蛋白質(zhì)合成↑↓↑↑氨基酸氧化↑↓↑↑↑饑餓和重癥疾病時蛋白質(zhì)代謝項目餐后狀態(tài)饑餓延長應激反應脂肪組織的脂肪分解↓↓↑↑↑↑↑脂肪氧化↓↑↑↑↑生酮作用↓↓↑↑↑↑脂肪酸的三羧酸循環(huán)—↓↑↑饑餓和重癥疾病時的脂肪代謝應激的代謝反應受分解代謝激素(胰高血糖素、兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素)、胰島素抵抗和細胞因子、類花生酸、氧自由基，以及其他局部介質(zhì)的調(diào)節(jié)。其特點是提供急性期物質(zhì)，以防止出血和細菌入侵。這對患者短期存活是必需的，但如果持續(xù)存在或者加重則會引起破壞作用。只有通過減少感染、炎癥和降低溫度才能有效逆轉(zhuǎn)應激反應。營養(yǎng)治療能通過減少負的能量和蛋白質(zhì)平衡起到補償作用，但也只有在恢復階段營養(yǎng)治療才能逆轉(zhuǎn)負氮平衡。一些特殊物質(zhì)可有助于緩解某些代謝改變并改善預后。小結(jié)27危重患者和敗血癥的營養(yǎng)治療

28創(chuàng)傷、應激與危重患者的代謝反應很難完全逆轉(zhuǎn)，為了滿足能量和營養(yǎng)素需要，機體不得不消耗體內(nèi)的能量和營養(yǎng)儲備。這一過程是維持生命所必須，但因此導致了肌肉蛋白甚至皮膚蛋白的損失，只有在感染、炎癥等原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)的情況下，這些反應才會緩解。合理的營養(yǎng)治療可減少蛋白質(zhì)．能量負平衡，實現(xiàn)部分代償，但無法完全逆轉(zhuǎn)肌肉蛋白的丟失。一些特殊物質(zhì)可能有助于緩解代謝變化程度，改善預后。概述29營養(yǎng)治療的目的避免饑餓，盡量減少蛋白質(zhì)-能量負平衡和肌肉消耗。維持組織功能，尤其是肝臟、免疫系統(tǒng)、骨骼肌與呼吸肌功能。有利于加強性治療后的恢復。大量資料證明，一些特殊物質(zhì)對應激期代謝變化與器官功能有調(diào)節(jié)作用。營養(yǎng)治療不可能扭轉(zhuǎn)病情，但卻是危重癥綜合治療中的重要部分。其主要目的為：30營養(yǎng)治療的途徑營養(yǎng)治療包括腸內(nèi)途徑和與腸外途徑兩種。常用的腸內(nèi)途徑有口服、經(jīng)鼻胃管、鼻空腸管或胃造瘺、空腸造瘺等。腸外途徑包括經(jīng)中心靜脈置管、經(jīng)周圍靜脈輸注、經(jīng)外周中心靜脈置管（PICC）

31腸內(nèi)營養(yǎng)具有維持腸道吸收功能、免疫功能和屏障功能的重要作用，費用經(jīng)濟。只要腸內(nèi)途徑能夠滿足患者能量需要，至少是部分滿足，就有助于改善臨床轉(zhuǎn)歸。應用越早，加強性治療時間就越短，預后越好。腸內(nèi)營養(yǎng)往往不能滿足危重患者的能量和蛋白質(zhì)需求。其次，危重患者內(nèi)臟血流量下降時，腸內(nèi)營養(yǎng)可增加近端腸段血供，使遠端腸段血供相應減少，出現(xiàn)缺氧、腸動力下降、黏膜損傷等。再者，腸內(nèi)營養(yǎng)增加了反流與吸入的發(fā)生。胃腸道功能受損的患者，需接受腸外營養(yǎng)，直至腸功能恢復。選擇適當?shù)臓I養(yǎng)制劑與輸注途徑同樣重要，含谷氨酰胺等特殊營養(yǎng)物質(zhì)有益于治療。腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)比較32過去為了逆轉(zhuǎn)分解代謝，促進正氮平衡，通常根據(jù)敗血癥與危重患者高分解與高代謝率的特點，供給較高劑量。能量代謝測定(間接能量測定或雙標水測定法)結(jié)果顯示：現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)大大降低了這類患者的能量消耗，即使患者處于危重期和應激期。更多研究顯示：當能量攝入超過需要量時，反而會導致能量消耗增加(TEN)，對心肺功能受損的危重患者尤其有害。TEN主要與能量攝入量、產(chǎn)熱物質(zhì)的種類有關(guān)。危重患者和敗血癥患者的能量攝人一般不高于147kJ/(kg·d)，過量反而增加機體的能量消耗、C02生成和通氣負擔，并可能誘發(fā)脂肪肝、肝功能損傷、膽汁淤積性黃疸。能量供給的問題33葡萄糖是最主要的供能物質(zhì)，可直接被幾乎所有人體細胞利用。作為應激期患者的能量來源，可改善蛋白質(zhì)合成。敗血癥和危重患者常有葡萄糖耐量下降。體內(nèi)葡萄糖循環(huán)增加、脂肪和肌肉組織的胰島素抵抗均可導致高糖血癥，進而增加感染風險，影響預后。應激狀態(tài)下，葡萄糖直接氧化速率下降。超過氧化水平的葡萄糖用量只能用于合成脂肪，結(jié)果導致脂肪肝。葡萄糖所致C02生成增加可引發(fā)呼吸問題，葡萄糖誘導產(chǎn)生的額外物質(zhì)循環(huán)也使能量消耗增加。

葡萄糖供給的問題34應激期患者仍需補充適量的葡萄糖，因為機體某些器官只能利用葡萄糖作為能量來源。中樞神經(jīng)系統(tǒng)每日需要消耗l20～150g葡萄糖(占機體總能耗的25％)。腎臟、血細胞、淋巴組織、骨髓和傷口組織則消耗另外的40g。且事實上，這些組織器官的葡萄糖需要量每日超過100g，其中部分被轉(zhuǎn)化為乳酸，經(jīng)Coli循環(huán)轉(zhuǎn)運入肝臟。一個成年重癥患者，如果體重下降，而CNS無明顯改變，則GS攝入不應少于160～220g／d。危重患者葡萄糖的供給量35脂肪是危重癥患者營養(yǎng)治療必不可少的部分，肝細胞、心肌細胞和骨骼肌細胞均以脂肪酸作為首要能量來源。傳統(tǒng)脂肪乳劑由大豆油制成，含過多的多不飽和脂肪酸(55％為亞麻酸)，但缺乏VE，可致過氧化代謝產(chǎn)物增加，抑制機體免疫防御機制，使系統(tǒng)性炎癥反應加強。MCT／LCT脂肪乳劑可抑制這一反應，MCT不參與合成前列腺素，且分解迅速，可促進酮體合成。橄欖油制成的脂肪乳劑，ω-6脂肪酸含量較少，且主要成分是油酸，不是合成前列腺素的前體。新方法是在普通脂肪乳劑中添加ω-3多不飽和脂肪酸(EPA，DHA)，調(diào)節(jié)ω-3／ω-6脂肪酸比例。ω-3脂肪酸能抑制促炎性的類花生酸類物質(zhì)的合成，降低促炎細胞因子濃度，改善慢性疾病期及術(shù)后應激期炎性程度，增強免疫反應。脂肪36盡管有適量的非蛋白質(zhì)能量攝入，嚴重應激狀態(tài)下蛋白質(zhì)分解程度仍高于合成。嚴重應激或敗血癥患者中，蛋白質(zhì)降解產(chǎn)生的氨基酸一部分用于蛋白質(zhì)再合成，另一部分不可避免地進一步分解成尿素，經(jīng)尿液排出。肌肉組織只能氧化利用BCAA，淋巴組織、肝、脾則以GLN為主要能量來源，其代謝產(chǎn)物丙氨酸在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖。計算總能量時必須將氨基酸包括在內(nèi)。應激患者的氨基酸用量應增至1.5g/(kg·d)，此時熱氮比相應降低。有人推薦使用含BCAA的氨基酸溶液，但其對危重患者的作用并未明確。每日20gGLN(雙肽形式)可能改善重癥患者預后。氨基酸37敗血癥等危重患者體內(nèi)維生素和微量元素水平下降，有必要額外補充微量營養(yǎng)素，尤抗氧化營養(yǎng)素。維生素是否能改善炎性反應，提高免疫功能，進而影響重癥患者的臨床轉(zhuǎn)歸，目前缺乏證據(jù)。PN治療患者的維生素和微量元素需要量可能需要加倍，但迄今無額外補充微量營養(yǎng)素的標準。現(xiàn)階段的推薦劑量主要來源于普通人群的研究。重度肝、腎衰竭患者需根據(jù)病情作相應調(diào)整，避免由于膽管和尿道分泌功能損傷而導致的微量元素過量沉積，引起毒性反應。維生素和微量元素38只有治療原發(fā)疾病，才能根本逆轉(zhuǎn)創(chuàng)傷時的分解狀態(tài)營養(yǎng)支持只能改善饑餓，使組織消耗降至最低，進而維持組織功能，達到最佳恢復。腸內(nèi)營養(yǎng)有益于腸道與免疫功能，營養(yǎng)支持應至少部分經(jīng)腸道供給，且越早越好。只有在胃腸道功能不良時，才予以腸外營養(yǎng)。用量不當?shù)臓I養(yǎng)支持反而有潛在危害。小結(jié)外科疾病的營養(yǎng)治療手術(shù)對于機體是創(chuàng)傷過程，導致一系列代謝改變（分解代謝）術(shù)后恢復是由分解代謝過渡為合成代謝的過程。合理營養(yǎng)有助于術(shù)后恢復多數(shù)手術(shù)患者能經(jīng)口自主攝食，營養(yǎng)治療保證液體、能量與營養(yǎng)素的供給即可少部分患者存在營養(yǎng)不良，有較高死亡率與并發(fā)癥發(fā)生率，住院天數(shù)延長、恢復緩慢手術(shù)患者應常規(guī)接受營養(yǎng)篩查與評價，按術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后，3個階段進行營養(yǎng)治療圍手術(shù)期的主要營養(yǎng)問題術(shù)后代謝：術(shù)后機體出現(xiàn)胰島素抵抗，其嚴重程度與手術(shù)所致代謝變化程度（手術(shù)創(chuàng)傷程度）成正比，整個過程類似于未經(jīng)治療的糖尿病患者。

術(shù)后高血糖和蛋白質(zhì)分解代謝均與胰島素抵抗有關(guān)。術(shù)后碳水化合物攝入過量可加重高血糖，可導致一系列并發(fā)癥。術(shù)前營養(yǎng)狀況良好，多不需者：需腸道準備的，可口服無渣營養(yǎng)制劑，滿足營養(yǎng)需求術(shù)中

術(shù)前一天晚上開始禁食做法已修改，縮短禁水時間為2～3小時。已證實安全性，能減少口渴，避免術(shù)前脫水術(shù)前口服含碳水化合物等滲溶液，減少術(shù)前饑餓感和焦慮感和術(shù)后胰島素抵抗術(shù)前確需嚴格禁食，靜脈輸注葡萄糖溶液(加或不加胰島素島素)同樣有效?？墒箼C體代謝維持糖原飽和狀態(tài)，有利于減少術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后如何促使機體代謝盡早從分解狀態(tài)轉(zhuǎn)入合成狀態(tài)：早期腸道營養(yǎng)和恢復活動當飲食無法滿足代謝需要，須靜脈營養(yǎng)選擇性手術(shù)（低風險）患者術(shù)后禁食—腸道排氣—進食水，結(jié)果飲食恢復延遲。傳統(tǒng)做法沿襲至今。多數(shù)患者術(shù)后數(shù)小時可恢復飲食醫(yī)院提供的飲食或口服腸內(nèi)營養(yǎng)制劑限制靜脈補液和電解質(zhì)對促進早期腸內(nèi)營養(yǎng)有重要意義圍手術(shù)期過量補充水、電解質(zhì)可導致水腫、延遲腸道動力恢復。每日補液量限制<2000ml、NaCl不超過77mmol可增強腸道動力，加快腸道恢復合理使用止痛劑，結(jié)腸切除術(shù)后2天內(nèi)硬膜外鎮(zhèn)痛，避免使用阿片類止痛劑，后者可能誘發(fā)麻痹性腸梗阻合理使用鼻胃管、胃腸減壓和留置導尿管總之，正確處理上述因素，患者術(shù)后1～2天內(nèi)恢復腸道功能與正常飲食（大型胃腸道手術(shù)）。促進術(shù)后早期恢復腸內(nèi)營養(yǎng)證據(jù)表明:術(shù)后引流和負壓吸引有濫用趨勢。Hessov：將膽囊及結(jié)腸部分切除術(shù)患者分兩組

A.給予傳統(tǒng)的胃腸減壓和靜脈補液

B.術(shù)后第一天經(jīng)口喂養(yǎng)結(jié)果——B組胃腸道功能恢復更好。Meta分析顯示：除了那些不得不引流的胃腸道梗阻患者，胃腸減壓對一般患者并無益處，反而伴有更多并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染。

關(guān)于胃腸減壓、胃腸道置管術(shù)前重度營養(yǎng)不良患者術(shù)前1～2周營養(yǎng)治療能夠改善預后術(shù)前營養(yǎng)狀況良好或輕度營養(yǎng)不良的患者，腸內(nèi)腸外營養(yǎng)可能無益甚至增加并發(fā)癥風險。高糖負荷與高血糖導致感染率增加術(shù)后無法正常飲食的患者，需腸外營養(yǎng)伴有營養(yǎng)不良或并發(fā)癥的手術(shù)患者

——需保證營養(yǎng)與代謝需要胰島素治療呼吸機支持的術(shù)后患者（胸部手術(shù))維持正常血糖是有效的，可明顯降低敗血癥、腎衰竭發(fā)生率，減少機械通氣時間，降低死亡率。胰島素活性與術(shù)后早期喂養(yǎng)耐受相關(guān)，可避免分解代謝并發(fā)癥。胰島素有減少蛋白質(zhì)分解代謝、維持細胞膜功能的作用。限制碳水化合物攝入量血糖控制→盡可能將術(shù)后嚴重應激患者血糖維持在正常范圍多數(shù)手術(shù)患者術(shù)后可迅速恢復飲食傳統(tǒng)做法可能陳舊有害，需要修訂甚至廢除恰當應用術(shù)后止痛技術(shù)，有助于恢復經(jīng)口喂養(yǎng)，避免術(shù)后腸梗阻術(shù)前喂養(yǎng)可改善重度營養(yǎng)不良患者預后。選擇性手術(shù)術(shù)前適當補充碳水化合物可減少術(shù)后胰島素抵抗和蛋白質(zhì)分解代謝程度。術(shù)后腸道喂養(yǎng)可減少術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后營養(yǎng)對營養(yǎng)不良、術(shù)后并發(fā)癥、嚴重創(chuàng)傷、燒傷有益對嚴重創(chuàng)傷及上消化道腫瘤術(shù)后患者，