動(dòng)物酸堿平衡紊亂的病理（動(dòng)物病理課件）

酸堿平衡及其調(diào)節(jié)機(jī)體主要通過(guò)下列途徑進(jìn)行酸堿平衡的調(diào)節(jié)。（一）血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)

由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對(duì)分布于血漿和紅細(xì)胞內(nèi)，這些緩沖對(duì)共同構(gòu)成血液的緩沖系統(tǒng)。（二）肺臟的調(diào)節(jié)

肺可通過(guò)改變呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調(diào)節(jié)血液的pH值。（三）腎臟的調(diào)節(jié)

腎臟主要通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌銨和重吸收Na+并保留HCO3-來(lái)維持血漿中碳酸氫鈉的含量來(lái)調(diào)節(jié)酸堿平衡。1.泌H+保鈉，即H+—Na+交換

腎小管上皮細(xì)胞具有分泌H+的功能。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)含有碳酸酐酶，能催化H2O和CO2生產(chǎn)H2CO3，后者解離形成H+

和HCO3-，H+可被腎小管上皮細(xì)胞主動(dòng)分泌入小管液，與Na+進(jìn)行交換，Na+進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞與HCO3-結(jié)合生成NaHCO3回到血液。2.排NH4+保鈉

進(jìn)入小管液中的NH3，與腎小管上皮細(xì)胞分泌的H+結(jié)合生成NH4+。NH4+與強(qiáng)酸負(fù)離子（大部分是CL-）結(jié)合，生成NH4Cl隨尿排出，Na+與H+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成NaHCO3返回血液。3.堿多排堿

機(jī)體內(nèi)堿性物質(zhì)過(guò)多時(shí)，H2CO3生成和H+排泌減少，大量NaHCO3、Na2HPO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。酸堿平衡紊亂的類型當(dāng)體內(nèi)酸性物質(zhì)或堿性物質(zhì)過(guò)多，超過(guò)了機(jī)體的代償能力，體液的酸堿度則會(huì)超出正常范圍，引起酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒。（一）代謝性酸中毒

由于機(jī)體內(nèi)固定酸生成過(guò)多或NaHCO4大量喪失而引起血漿中堿儲(chǔ)減少，稱為代謝性酸中毒，是臨床上酸堿平衡失調(diào)最常見(jiàn)的一種類型。1.發(fā)生原因（1）固定酸生成過(guò)多（2）堿性物質(zhì)喪失過(guò)多（3）腎臟排酸減。（4）酸性物質(zhì)攝入過(guò)2.代償適應(yīng)反應(yīng)（1）血液緩沖系統(tǒng)代償

（2）呼吸代償

（3）腎臟的調(diào)節(jié)

3.對(duì)機(jī)體的影響

在失代償性酸中毒時(shí)，血液中增高的氫離子濃度對(duì)機(jī)體各系統(tǒng)特別是循環(huán)系統(tǒng)影響較大。酸中毒能使心肌收縮減弱，心肌弛緩，心輸出量減少，心臟傳導(dǎo)阻滯和心室顫動(dòng)。H+還可降低外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管擴(kuò)張而血壓下降；促進(jìn)肺血管和支氣管收縮，引起明顯的代謝紊亂；中樞神經(jīng)系統(tǒng)可因此而發(fā)生高度抑制，繼之昏迷，最后多因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡（二）呼吸性酸中毒

當(dāng)機(jī)體呼吸功能障礙，體內(nèi)生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入過(guò)多引起的以血液中H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒。1.發(fā)生原因

呼吸性酸中毒在多數(shù)情況下是由于通氣功能障礙，使CO2排出受阻而引起。（1）呼吸中樞受抑制

（2）呼吸肌麻痹（3）胸廓疾病（4）呼吸道阻塞（5）肺部疾病

（6）血液循環(huán)障礙（7）吸入CO2過(guò)多

2.代償適應(yīng)性反應(yīng)

呼吸性酸中毒是由于呼吸中樞受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以，此時(shí)的呼吸系統(tǒng)常失去代償作用，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠血液中緩沖系統(tǒng)和腎臟的功能來(lái)完成的。（1）血液緩沖系統(tǒng)代償（2）腎臟的調(diào)節(jié)作用3.對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響和代謝性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血癥，高濃度的CO2可使腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致患病動(dòng)物精神沉郁和疲乏無(wú)力。急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發(fā)作時(shí)，K+往往從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，使血鉀急劇升高，常可引起心室顫動(dòng)，導(dǎo)致患病動(dòng)物急速死亡。（三）代謝性堿中毒

因堿性物質(zhì)攝入過(guò)多或固定酸大量丟失使血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2CO3的比值變大，pH值增高稱為代謝性堿中毒。1.發(fā)生原因（1）酸性物質(zhì)丟失過(guò)（2）堿性物質(zhì)攝入過(guò)多（3）血鉀降低

2.代償適應(yīng)性反應(yīng)

（1）呼吸系統(tǒng)代償

血液中NaHCO3濃度原發(fā)性增高時(shí)，H+濃度降低和pH值增高，使呼吸中樞受到抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使H2CO3濃度逐漸增高。（2）腎臟的代償

堿中毒時(shí)H+與腎小管中的Na+交換量減少，體內(nèi)多余的NaHCO3可隨尿排出，尿液呈堿性，這是腎臟排堿保酸的作用的主要形式。（3）細(xì)胞的代償

細(xì)胞外液H+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)的H+與細(xì)胞外的K+進(jìn)行交換，細(xì)胞外液H+濃度有所升高，但往往伴發(fā)低血鉀。3.對(duì)機(jī)體的影響

代謝性堿中毒時(shí)，氧離曲線左移，釋出氧量減少，此時(shí)雖然血氧含量和血氧飽和度正常，但組織有可能缺氧，病畜出現(xiàn)精神沉郁、昏睡甚至昏迷；堿中毒時(shí)，血漿中游離鈣轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合鈣，導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉的興奮性增強(qiáng)，病畜出現(xiàn)反射亢進(jìn)和肌肉抽搐；堿中毒可引起低血鉀和低血氯。（四）呼吸性堿中毒

由于肺換氣過(guò)度，使體內(nèi)CO2排出過(guò)多，血漿中H2CO3含量降低，NaHCO3/H2CO3比值變大，pH值增高，稱為呼吸性堿中毒。1.發(fā)生原因（1）呼吸中樞興奮性增高

腦炎、腦膜炎等疾病初期，呼吸中樞興奮性增高，呼吸加深加快，呼出大量CO2，使血漿H2CO3含量明顯降低，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。（2）藥物中毒

某些藥物如水楊酸鈉中毒時(shí)，可興奮呼吸中樞，導(dǎo)致CO2排出過(guò)多。（3）機(jī)體缺氧

高原地區(qū)大氣中氧分壓低，機(jī)體缺氧，導(dǎo)致呼吸加深加快。（4）機(jī)體代謝亢進(jìn)

外界環(huán)境溫度過(guò)高或機(jī)體發(fā)熱，由于物質(zhì)代謝亢進(jìn)，產(chǎn)熱增多，加之高血溫的直接作用，可引起呼吸中樞興奮性升高。2.代償適應(yīng)性反應(yīng)

呼吸性堿中毒時(shí)，由于血漿中H