高中生物一輪復(fù)習(xí)練習(xí)興奮的傳導(dǎo)和傳遞神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能

興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能練習(xí)一、選擇題1.下列關(guān)于興奮的傳導(dǎo)和傳遞的說法，正確的是（）A.人體細(xì)胞中只有傳入神經(jīng)元能產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮B.神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，通常細(xì)胞外K＋濃度高于細(xì)胞內(nèi)C.突觸前膜釋放乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的方式是胞吐D.在興奮傳遞過程中，突觸后膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變過程是電信號(hào)?化學(xué)信號(hào)?電信號(hào)2.乙酰膽堿（圖中用A－C表示）能作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成與釋放途徑如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.物質(zhì)E是ATP，物質(zhì)B是ADP和PiB.A－C合成后以胞吐的方式釋放到突觸間隙C.A－C合成過程中，物質(zhì)C能反復(fù)利用D.若抑制D酶活性，會(huì)抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮3.藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病4.如圖所示，在有髓神經(jīng)纖維上，具有較厚的髓鞘，每間隔1毫米左右髓鞘中斷，在兩段髓鞘之間是無髓鞘的部分，稱為郎飛氏結(jié)，其電阻要比有髓鞘部分小得多。在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)，局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié)，這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍傳導(dǎo)。下列有關(guān)說法正確的是（）A.跳躍傳導(dǎo)方式極大地加快了興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度B.參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的特殊神經(jīng)元C.興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正D.有髓神經(jīng)纖維上局部電流隨傳導(dǎo)距離的增加，興奮強(qiáng)度會(huì)下降5.圖甲為突觸結(jié)構(gòu)示意圖，圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上的電位變化。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)都能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化B.圖甲中的a處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C.圖乙中動(dòng)作電位的形成主要由Na＋內(nèi)流造成D.若將神經(jīng)纖維置于高K＋的液體環(huán)境中，則圖乙所示膜電位初始值會(huì)變化6.如圖為各級(jí)中樞示意圖，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.某人因撞擊損傷了②部位，可導(dǎo)致呼吸驟停B.①中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞，還與生物節(jié)律的控制有關(guān)C.③中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①②④和脊髓中的某些中樞D.與成年人有意識(shí)“憋尿”相關(guān)的中樞僅有③7.下列關(guān)于人腦高級(jí)功能的敘述，正確的是（）A.某人因意外車禍而大腦受損，但他能夠看懂文字和聽懂別人說話，說明大腦皮層的V區(qū)和H區(qū)沒有受損B.當(dāng)盲人用手指閱讀盲文時(shí)，參與此過程的高級(jí)神經(jīng)中樞只有軀體運(yùn)動(dòng)中樞C.運(yùn)動(dòng)性語言中樞（W區(qū)）受損的患者不會(huì)講話D.某同學(xué)正在跑步，下丘腦和腦干不參與調(diào)節(jié)8.研究發(fā)現(xiàn)，日光照射實(shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚后會(huì)使其血液里的一種化學(xué)物質(zhì)（UCA）含量大幅增加，且UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)并轉(zhuǎn)化成谷氨酸。細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸在運(yùn)動(dòng)皮層以及海馬區(qū)的神經(jīng)末梢釋放，并能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，從而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能力。下列推斷錯(cuò)誤的是（）A.光照可促進(jìn)UCA在內(nèi)環(huán)境中轉(zhuǎn)化成谷氨酸B.谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.上述學(xué)習(xí)和記憶能力需要多個(gè)腦區(qū)共同完成D.抑制谷氨酸合成可能會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的記憶力下降9.（多選）抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病，臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、認(rèn)知功能減退等。醫(yī)學(xué)研究表明，抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶。下列說法正確的是（）A.抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象，生物節(jié)律的控制中樞位于大腦皮層B.積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)可有效緩解抑郁C.情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng)，也是大腦的高級(jí)功能之一D.單胺氧化酶抑制劑可作為一種抗抑郁藥物10.腦卒中（腦中風(fēng)）在我國(guó)比較常見，有些患者往往突然出現(xiàn)臉部、手臂及腿部麻木等癥狀，隨后身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動(dòng)。研究表明，腦中風(fēng)患者的脊髓、脊神經(jīng)等正常，四肢也都沒有任何損傷，但是腦部有血管阻塞，使得大腦某區(qū)出現(xiàn)了損傷。個(gè)別患者即使出院后也有尿失禁現(xiàn)象。下列說法正確的是（）A.患者的大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)可能有損傷B.患者能發(fā)生膝跳反射，但針刺左手沒有感覺C.刺激患者大腦皮層中央前回的頂部，可引起頭部器官的運(yùn)動(dòng)D.患者出現(xiàn)尿失禁，是由于血管堵塞破壞了大腦的低級(jí)排尿中樞11.光線進(jìn)入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后，產(chǎn)生的信號(hào)通過如圖所示過程傳至高級(jí)中樞，產(chǎn)生視覺。有關(guān)信號(hào)產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程的敘述錯(cuò)誤的是（）A.光刺激感受器，感受器會(huì)產(chǎn)生電信號(hào)B.信號(hào)傳遞過程有電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)之間的轉(zhuǎn)換C.產(chǎn)生視覺的高級(jí)中樞在大腦皮層D.圖中視覺產(chǎn)生的過程經(jīng)過了完整的反射弧12.如圖為有髓神經(jīng)纖維的局部，被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域（b、d）鈉離子、鉀離子不能進(jìn)出細(xì)胞，裸露的軸突區(qū)域（a、c、e）鈉離子、鉀離子進(jìn)出不受影響。下列敘述正確的是（）A.c區(qū)域處于興奮狀態(tài)時(shí)，膜內(nèi)離子均為陽離子B.a區(qū)域處于靜息狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性較大C.局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向?yàn)閍→c和e→cD.軸突區(qū)域b、d不能產(chǎn)生興奮13.牽涉痛是指由某些內(nèi)臟疾病引起的體表部位發(fā)生疼痛的現(xiàn)象。例如，心肌缺血時(shí)，除心前區(qū)疼痛外，還常出現(xiàn)左肩和左上臂疼痛，這種現(xiàn)象產(chǎn)生的原因是神經(jīng)中樞無法判斷刺激來自內(nèi)臟還是體表（如圖）。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.圖中①和③、②和③之間都能通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息B.圖中①③②構(gòu)成了一個(gè)完整的反射弧C.脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺D.特定部位的疼痛可能提示某些內(nèi)臟疾病的發(fā)生14.某研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道（TrpA1）被激活，陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號(hào)通過神經(jīng)傳導(dǎo)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺醒。具體過程如圖所示，下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并以電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)形式將興奮傳至DN1P神經(jīng)元B.抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解，從而減弱高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響D.DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮15.哥倫比亞大學(xué)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，記憶不會(huì)被疾病完全消滅，它依然存在于大腦中，只是難以正確接入，可以通過激光激活神經(jīng)元而被喚醒，意味著人失去的記憶可以恢復(fù)。如圖是人類基于記憶的模型。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.不會(huì)被疾病消滅的記憶應(yīng)該不是瞬時(shí)記憶B.激光激活的神經(jīng)元可能是與記憶提取有關(guān)的神經(jīng)元C.人類決策過程中可能會(huì)涉及新突觸的建立D.可通過發(fā)展神經(jīng)元激活技術(shù)恢復(fù)阿爾茨海默病患者所有的記憶二、非選擇題16.重癥肌無力是一種由神經(jīng)—肌肉接頭（類似突觸）處傳遞功能障礙引發(fā)的疾病，由于免疫失調(diào)，患者體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，進(jìn)而影響肌肉收縮，導(dǎo)致出現(xiàn)肌無力等癥狀。致病機(jī)理如圖所示，請(qǐng)回答下列問題：（1）興奮以形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜，引起突觸前膜以方式將乙酰膽堿釋放，這個(gè)過程完成了電信號(hào)到信號(hào)的轉(zhuǎn)換。（2）興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)—肌肉接頭處的傳遞都是單向的，原因是。（3）據(jù)圖分析可知，重癥肌無力是一種（填“過敏反應(yīng)”“自身免疫病”或“免疫缺陷病”），判斷依據(jù)是，對(duì)機(jī)體造成損傷并出現(xiàn)了癥狀。（4）在臨床上，重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶（分解乙酰膽堿）抑制劑進(jìn)行治療，原理是。17.谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，突觸中的離子型谷氨酸受體包括NMDA受體和AMPA受體。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育早期，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的大部分興奮性突觸只有NMDA受體，其離子通道被Mg2＋阻塞，使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮（稱為靜寂突觸）。隨著神經(jīng)系統(tǒng)不斷發(fā)育，靜寂突觸上出現(xiàn)AMPA受體，從而轉(zhuǎn)變?yōu)槟軌騻鬟f信息的功能性突觸。靜寂突觸和功能性突觸的結(jié)構(gòu)如圖1所示。圖1（1）在靜寂突觸中，谷氨酸與NMDA受體結(jié)合后，突觸后膜的膜內(nèi)外電位是，NMDA受體受到Mg2＋阻塞與膜內(nèi)外的電位有關(guān)，功能性突觸出現(xiàn)AMPA受體后，谷氨酸激活A(yù)MPA受體的同時(shí)也解除了Mg2＋對(duì)NMDA受體的阻塞，原因是谷氨酸與AMPA受體結(jié)合后，使通道打開，膜內(nèi)外電位變?yōu)?，這種電位變化促使Mg2＋從NMDA受體的離子通道中脫離。（2）阿片類藥物能夠抑制突觸小泡的轉(zhuǎn)移，是重要的鎮(zhèn)痛藥物，但會(huì)影響某些人腦干的功能，進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重的副作用。阿片類藥物作用于突觸膜，使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量，從而起到鎮(zhèn)痛效果。（3）臨床上常用阿片受體拮抗劑緩解阿片類藥物的副作用，但也會(huì)抵消阿片類藥物的鎮(zhèn)痛效果。藥物L(fēng)CX的作用位點(diǎn)是AMPA受體（與阿片類藥物不同）。TH可以模擬阿片類藥物的作用，用大鼠開展實(shí)驗(yàn)，探究LCX對(duì)抗阿片類藥物副作用的效果，結(jié)果如圖2、圖3（箭頭表示給予不同藥物處理的時(shí)間）。圖2圖3據(jù)圖分析：①對(duì)某些人，阿片類藥物會(huì)（填“促進(jìn)”或“抑制”）腦干中調(diào)節(jié)功能的中樞，從而危及患者生命。②有人從實(shí)驗(yàn)結(jié)果中得出結(jié)論，LCX能夠通過促進(jìn)突觸中谷氨酸的釋放來對(duì)抗TH的副作用。你是否認(rèn)同這個(gè)觀點(diǎn)，并說明理由：。③本研究在臨床上的意義在于。答案：1.C解析傳入神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元、中間神經(jīng)元都可以產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮，A錯(cuò)誤；神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，通常細(xì)胞內(nèi)K＋濃度高于細(xì)胞外，B錯(cuò)誤；突觸前膜通過胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)，C正確；在興奮傳遞過程中，突觸后膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變過程是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)，D錯(cuò)誤。2.D解析據(jù)圖分析，物質(zhì)E是ATP，物質(zhì)B是ADP和Pi，A正確；A－C表示乙酰膽堿，合成后通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，并作用于突觸后膜，B正確；圖中顯示C可以反復(fù)利用，C正確；若抑制D酶活性，突觸后神經(jīng)元會(huì)持續(xù)興奮，D錯(cuò)誤。3.C解析神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物，從而改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，引發(fā)突觸后膜興奮或抑制，B正確；由題干可知，藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用的，C錯(cuò)誤；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。4.A解析由題中信息知，郎飛氏結(jié)的電阻較小，在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)，局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié)，這種傳導(dǎo)方式極大地加快了神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度，A正確；參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，B錯(cuò)誤；興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí)，Na＋內(nèi)流，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)，C錯(cuò)誤；動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)具有不衰減性，興奮強(qiáng)度不會(huì)隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減，D錯(cuò)誤。5.A解析神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后，經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙，作用于突觸后膜，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不一定能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化，A錯(cuò)誤；興奮傳導(dǎo)到a處，突觸前膜可釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故在圖甲中的a處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變，B正確；圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的變化，動(dòng)作電位的形成主要由Na＋內(nèi)流造成，C正確；靜息電位的形成與K＋外流有關(guān)，若將神經(jīng)纖維置于高K＋的液體環(huán)境中，K＋外流減少，則圖乙所示膜電位初始值會(huì)發(fā)生改變，D正確。6.D解析②腦干中具有呼吸中樞等，腦干損傷可導(dǎo)致呼吸驟停，A正確；①下丘腦具有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞，還與生物節(jié)律的控制有關(guān)，B正確；③大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，其中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①下丘腦、②腦干、④小腦和脊髓中的某些中樞，C正確；成年人有意識(shí)地“憋尿”，說明脊髓（低級(jí)中樞）受大腦皮層（高級(jí)中樞）的調(diào)節(jié)，相關(guān)中樞是大腦皮層（③）和脊髓，D錯(cuò)誤。7.A解析盲人在用手指觸摸盲文時(shí)，首先要接受盲文的刺激，產(chǎn)生感覺，這與軀體感覺中樞有關(guān)；手指的運(yùn)動(dòng)與軀體運(yùn)動(dòng)中樞有關(guān)；盲人根據(jù)盲文的刺激產(chǎn)生的感覺與言語區(qū)發(fā)生聯(lián)系，從而能辨認(rèn)出盲文中的文字，B錯(cuò)誤。運(yùn)動(dòng)性語言中樞（S區(qū)）受損的患者不會(huì)講話，書寫性語言中樞（W區(qū)）受損的患者不會(huì)寫字，C錯(cuò)誤。小腦有保持平衡的功能，腦干有調(diào)節(jié)呼吸、心臟功能的基本活動(dòng)中樞，下丘腦中有水平衡的調(diào)節(jié)中樞等，脊髓是低級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞，大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，這些都與跑步過程有關(guān)，D錯(cuò)誤。8.A解析UCA轉(zhuǎn)化成谷氨酸的場(chǎng)所是大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，而不是內(nèi)環(huán)境中，A錯(cuò)誤；細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸能在神經(jīng)末梢釋放，說明谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；由題意可知，學(xué)習(xí)和記憶是由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與的，C正確；根據(jù)題干信息，谷氨酸能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，從而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能力，可知抑制谷氨酸合成可能會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的記憶力下降，D正確。9.BCD解析抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象，下丘腦是腦的重要組成部分，其中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡調(diào)節(jié)中樞等，還與生物節(jié)律等的控制有關(guān)，A錯(cuò)誤。積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)壓力可以幫助我們減少和更好地應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)，B正確。情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng)，也是大腦的高級(jí)功能之一，C正確。由題干可知，抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶，單胺氧化酶抑制劑可抑制單胺氧化酶活性，可作為一種抗抑郁藥物，D正確。10.A解析大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)是軀體運(yùn)動(dòng)中樞，由于腦中風(fēng)患者身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動(dòng)，所以大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)可能有損傷，A正確。因?yàn)榛颊呒顾枵?，而膝跳反射的神?jīng)中樞在脊髓，所以患者能發(fā)生膝跳反射；因?yàn)榛颊呤沁\(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙，說明受損的是第一運(yùn)動(dòng)區(qū)，即中央前回，而感覺的產(chǎn)生不在此處，所以針刺左手，患者可能有感覺，B錯(cuò)誤。刺激大腦皮層中央前回（又叫第一運(yùn)動(dòng)區(qū)）的頂部，可以引起下肢的運(yùn)動(dòng)；刺激中央前回的下部，則會(huì)引起頭部器官的運(yùn)動(dòng)，C錯(cuò)誤。排尿中樞在脊髓，受大腦皮層的調(diào)控，患者出現(xiàn)尿失禁，可能是血管堵塞破壞了大腦的高級(jí)中樞，D錯(cuò)誤。11.D解析光刺激感受器，產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，所以感受器會(huì)產(chǎn)生電信號(hào)，A正確；根據(jù)圖示可知，眼中有突觸結(jié)構(gòu)，興奮在突觸處傳遞時(shí)，會(huì)有電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)之間的轉(zhuǎn)換，B正確；產(chǎn)生視覺的高級(jí)中樞在大腦皮層，C正確；圖示的視覺產(chǎn)生過程中只有感受器、傳入神經(jīng)和高級(jí)中樞，沒有傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，因此沒有經(jīng)過完整的反射弧，D錯(cuò)誤。12.D解析c區(qū)域是內(nèi)正外負(fù)的電位，膜內(nèi)有陽離子和陰離子，A錯(cuò)誤；a區(qū)域處于靜息狀態(tài)，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性較大，B錯(cuò)誤；局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向一致，為c→a、c→e，C錯(cuò)誤；被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域b、d不能發(fā)生鈉離子和鉀離子的流動(dòng)，不能產(chǎn)生興奮，D正確。13.B解析圖中①和③、②和③之間都構(gòu)成突觸，因此都能通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，A正確；反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成，結(jié)構(gòu)①③②不包含感受器和效應(yīng)器不能構(gòu)成一個(gè)完整的反射弧，B錯(cuò)誤；由圖示和題意可知，脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺，C正確；特定部位的疼痛可能是某些內(nèi)臟疾病引起的，D正確。14.D解析興奮可從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳至下一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體，在突觸處進(jìn)行的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)，A正確。由題意可知，環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道（TrpAl）被激活，陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮；DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺醒。因此抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)，會(huì)抑制AC神經(jīng)元興奮，進(jìn)而抑制DN1P神經(jīng)元興奮，抑制CNMa產(chǎn)生，從而不能抑制PI神經(jīng)元興奮，使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱，B正確。AC神經(jīng)元興奮，該信號(hào)通過神經(jīng)傳導(dǎo)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺醒，若某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解，則DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa不能與CNMa受體正常結(jié)合，不能抑制PI神經(jīng)元興奮，夜晚不易覺醒，從而減弱高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響，C正確。DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合，會(huì)抑制PI神經(jīng)元興奮，D錯(cuò)誤。15.D解析瞬時(shí)記憶會(huì)真正“消失”，故不太可能被喚醒，因此不會(huì)被疾病消滅的記憶應(yīng)該不是瞬時(shí)記憶，A正確；激光激活神經(jīng)元可喚醒記憶，而喚醒記憶是記憶被有效提取出來的過程，B正確；人類在決策過程中可能會(huì)形成長(zhǎng)時(shí)記憶，長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，C正確；對(duì)阿爾茨海默病患者來說，隨著神經(jīng)的消亡，有些記憶永久喪失，這些記憶是無16.（1）電信號(hào)胞吐化學(xué)（2）神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，且神經(jīng)—肌肉接頭類似突觸（3）自身免疫病機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分（乙酰膽堿受體）發(fā)生免疫反應(yīng)（或體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，最終使乙酰膽堿受體被降解）（4）乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解，從而使突觸后膜持續(xù)興奮解析（1）興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式進(jìn)行傳導(dǎo)。