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興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能練習(xí)一、選擇題1.下列關(guān)于興奮的傳導(dǎo)和傳遞的說法,正確的是()A.人體細(xì)胞中只有傳入神經(jīng)元能產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮B.神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí),通常細(xì)胞外K+濃度高于細(xì)胞內(nèi)C.突觸前膜釋放乙酰膽堿(一種神經(jīng)遞質(zhì))的方式是胞吐D.在興奮傳遞過程中,突觸后膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變過程是電信號(hào)?化學(xué)信號(hào)?電信號(hào)2.乙酰膽堿(圖中用A-C表示)能作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其合成與釋放途徑如圖所示,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.物質(zhì)E是ATP,物質(zhì)B是ADP和PiB.A-C合成后以胞吐的方式釋放到突觸間隙C.A-C合成過程中,物質(zhì)C能反復(fù)利用D.若抑制D酶活性,會(huì)抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮3.藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病4.如圖所示,在有髓神經(jīng)纖維上,具有較厚的髓鞘,每間隔1毫米左右髓鞘中斷,在兩段髓鞘之間是無髓鞘的部分,稱為郎飛氏結(jié),其電阻要比有髓鞘部分小得多。在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí),局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié),這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍傳導(dǎo)。下列有關(guān)說法正確的是()A.跳躍傳導(dǎo)方式極大地加快了興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度B.參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的特殊神經(jīng)元C.興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí),細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正D.有髓神經(jīng)纖維上局部電流隨傳導(dǎo)距離的增加,興奮強(qiáng)度會(huì)下降5.圖甲為突觸結(jié)構(gòu)示意圖,圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上的電位變化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)都能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化B.圖甲中的a處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C.圖乙中動(dòng)作電位的形成主要由Na+內(nèi)流造成D.若將神經(jīng)纖維置于高K+的液體環(huán)境中,則圖乙所示膜電位初始值會(huì)變化6.如圖為各級(jí)中樞示意圖,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.某人因撞擊損傷了②部位,可導(dǎo)致呼吸驟停B.①中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞,還與生物節(jié)律的控制有關(guān)C.③中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①②④和脊髓中的某些中樞D.與成年人有意識(shí)“憋尿”相關(guān)的中樞僅有③7.下列關(guān)于人腦高級(jí)功能的敘述,正確的是()A.某人因意外車禍而大腦受損,但他能夠看懂文字和聽懂別人說話,說明大腦皮層的V區(qū)和H區(qū)沒有受損B.當(dāng)盲人用手指閱讀盲文時(shí),參與此過程的高級(jí)神經(jīng)中樞只有軀體運(yùn)動(dòng)中樞C.運(yùn)動(dòng)性語言中樞(W區(qū))受損的患者不會(huì)講話D.某同學(xué)正在跑步,下丘腦和腦干不參與調(diào)節(jié)8.研究發(fā)現(xiàn),日光照射實(shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚后會(huì)使其血液里的一種化學(xué)物質(zhì)(UCA)含量大幅增加,且UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)并轉(zhuǎn)化成谷氨酸。細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸在運(yùn)動(dòng)皮層以及海馬區(qū)的神經(jīng)末梢釋放,并能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路,從而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能力。下列推斷錯(cuò)誤的是()A.光照可促進(jìn)UCA在內(nèi)環(huán)境中轉(zhuǎn)化成谷氨酸B.谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.上述學(xué)習(xí)和記憶能力需要多個(gè)腦區(qū)共同完成D.抑制谷氨酸合成可能會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的記憶力下降9.(多選)抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病,臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、認(rèn)知功能減退等。醫(yī)學(xué)研究表明,抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶。下列說法正確的是()A.抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象,生物節(jié)律的控制中樞位于大腦皮層B.積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)可有效緩解抑郁C.情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng),也是大腦的高級(jí)功能之一D.單胺氧化酶抑制劑可作為一種抗抑郁藥物10.腦卒中(腦中風(fēng))在我國(guó)比較常見,有些患者往往突然出現(xiàn)臉部、手臂及腿部麻木等癥狀,隨后身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動(dòng)。研究表明,腦中風(fēng)患者的脊髓、脊神經(jīng)等正常,四肢也都沒有任何損傷,但是腦部有血管阻塞,使得大腦某區(qū)出現(xiàn)了損傷。個(gè)別患者即使出院后也有尿失禁現(xiàn)象。下列說法正確的是()A.患者的大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)可能有損傷B.患者能發(fā)生膝跳反射,但針刺左手沒有感覺C.刺激患者大腦皮層中央前回的頂部,可引起頭部器官的運(yùn)動(dòng)D.患者出現(xiàn)尿失禁,是由于血管堵塞破壞了大腦的低級(jí)排尿中樞11.光線進(jìn)入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后,產(chǎn)生的信號(hào)通過如圖所示過程傳至高級(jí)中樞,產(chǎn)生視覺。有關(guān)信號(hào)產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程的敘述錯(cuò)誤的是()A.光刺激感受器,感受器會(huì)產(chǎn)生電信號(hào)B.信號(hào)傳遞過程有電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)之間的轉(zhuǎn)換C.產(chǎn)生視覺的高級(jí)中樞在大腦皮層D.圖中視覺產(chǎn)生的過程經(jīng)過了完整的反射弧12.如圖為有髓神經(jīng)纖維的局部,被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域(b、d)鈉離子、鉀離子不能進(jìn)出細(xì)胞,裸露的軸突區(qū)域(a、c、e)鈉離子、鉀離子進(jìn)出不受影響。下列敘述正確的是()A.c區(qū)域處于興奮狀態(tài)時(shí),膜內(nèi)離子均為陽離子B.a區(qū)域處于靜息狀態(tài)時(shí),細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性較大C.局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向?yàn)閍→c和e→cD.軸突區(qū)域b、d不能產(chǎn)生興奮13.牽涉痛是指由某些內(nèi)臟疾病引起的體表部位發(fā)生疼痛的現(xiàn)象。例如,心肌缺血時(shí),除心前區(qū)疼痛外,還常出現(xiàn)左肩和左上臂疼痛,這種現(xiàn)象產(chǎn)生的原因是神經(jīng)中樞無法判斷刺激來自內(nèi)臟還是體表(如圖)。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.圖中①和③、②和③之間都能通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息B.圖中①③②構(gòu)成了一個(gè)完整的反射弧C.脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺D.特定部位的疼痛可能提示某些內(nèi)臟疾病的發(fā)生14.某研究發(fā)現(xiàn),環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道(TrpA1)被激活,陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號(hào)通過神經(jīng)傳導(dǎo),最終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜晚覺醒。具體過程如圖所示,下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并以電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)形式將興奮傳至DN1P神經(jīng)元B.抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,從而減弱高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響D.DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮15.哥倫比亞大學(xué)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),記憶不會(huì)被疾病完全消滅,它依然存在于大腦中,只是難以正確接入,可以通過激光激活神經(jīng)元而被喚醒,意味著人失去的記憶可以恢復(fù)。如圖是人類基于記憶的模型。下列說法錯(cuò)誤的是()A.不會(huì)被疾病消滅的記憶應(yīng)該不是瞬時(shí)記憶B.激光激活的神經(jīng)元可能是與記憶提取有關(guān)的神經(jīng)元C.人類決策過程中可能會(huì)涉及新突觸的建立D.可通過發(fā)展神經(jīng)元激活技術(shù)恢復(fù)阿爾茨海默病患者所有的記憶二、非選擇題16.重癥肌無力是一種由神經(jīng)—肌肉接頭(類似突觸)處傳遞功能障礙引發(fā)的疾病,由于免疫失調(diào),患者體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,進(jìn)而影響肌肉收縮,導(dǎo)致出現(xiàn)肌無力等癥狀。致病機(jī)理如圖所示,請(qǐng)回答下列問題:(1)興奮以形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜,引起突觸前膜以方式將乙酰膽堿釋放,這個(gè)過程完成了電信號(hào)到信號(hào)的轉(zhuǎn)換。(2)興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)—肌肉接頭處的傳遞都是單向的,原因是。(3)據(jù)圖分析可知,重癥肌無力是一種(填“過敏反應(yīng)”“自身免疫病”或“免疫缺陷病”),判斷依據(jù)是,對(duì)機(jī)體造成損傷并出現(xiàn)了癥狀。(4)在臨床上,重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶(分解乙酰膽堿)抑制劑進(jìn)行治療,原理是。17.谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸中的離子型谷氨酸受體包括NMDA受體和AMPA受體。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育早期,中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的大部分興奮性突觸只有NMDA受體,其離子通道被Mg2+阻塞,使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮(稱為靜寂突觸)。隨著神經(jīng)系統(tǒng)不斷發(fā)育,靜寂突觸上出現(xiàn)AMPA受體,從而轉(zhuǎn)變?yōu)槟軌騻鬟f信息的功能性突觸。靜寂突觸和功能性突觸的結(jié)構(gòu)如圖1所示。圖1(1)在靜寂突觸中,谷氨酸與NMDA受體結(jié)合后,突觸后膜的膜內(nèi)外電位是,NMDA受體受到Mg2+阻塞與膜內(nèi)外的電位有關(guān),功能性突觸出現(xiàn)AMPA受體后,谷氨酸激活A(yù)MPA受體的同時(shí)也解除了Mg2+對(duì)NMDA受體的阻塞,原因是谷氨酸與AMPA受體結(jié)合后,使通道打開,膜內(nèi)外電位變?yōu)?,這種電位變化促使Mg2+從NMDA受體的離子通道中脫離。(2)阿片類藥物能夠抑制突觸小泡的轉(zhuǎn)移,是重要的鎮(zhèn)痛藥物,但會(huì)影響某些人腦干的功能,進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重的副作用。阿片類藥物作用于突觸膜,使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量,從而起到鎮(zhèn)痛效果。(3)臨床上常用阿片受體拮抗劑緩解阿片類藥物的副作用,但也會(huì)抵消阿片類藥物的鎮(zhèn)痛效果。藥物L(fēng)CX的作用位點(diǎn)是AMPA受體(與阿片類藥物不同)。TH可以模擬阿片類藥物的作用,用大鼠開展實(shí)驗(yàn),探究LCX對(duì)抗阿片類藥物副作用的效果,結(jié)果如圖2、圖3(箭頭表示給予不同藥物處理的時(shí)間)。圖2圖3據(jù)圖分析:①對(duì)某些人,阿片類藥物會(huì)(填“促進(jìn)”或“抑制”)腦干中調(diào)節(jié)功能的中樞,從而危及患者生命。②有人從實(shí)驗(yàn)結(jié)果中得出結(jié)論,LCX能夠通過促進(jìn)突觸中谷氨酸的釋放來對(duì)抗TH的副作用。你是否認(rèn)同這個(gè)觀點(diǎn),并說明理由:。③本研究在臨床上的意義在于。答案:1.C解析傳入神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元、中間神經(jīng)元都可以產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮,A錯(cuò)誤;神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí),通常細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外,B錯(cuò)誤;突觸前膜通過胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì),C正確;在興奮傳遞過程中,突觸后膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變過程是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),D錯(cuò)誤。2.D解析據(jù)圖分析,物質(zhì)E是ATP,物質(zhì)B是ADP和Pi,A正確;A-C表示乙酰膽堿,合成后通過胞吐的方式釋放到突觸間隙,并作用于突觸后膜,B正確;圖中顯示C可以反復(fù)利用,C正確;若抑制D酶活性,突觸后神經(jīng)元會(huì)持續(xù)興奮,D錯(cuò)誤。3.C解析神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合,形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物,從而改變突觸后膜對(duì)離子的通透性,引發(fā)突觸后膜興奮或抑制,B正確;由題干可知,藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用的,C錯(cuò)誤;藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,因此,藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病,D正確。4.A解析由題中信息知,郎飛氏結(jié)的電阻較小,在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí),局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié),這種傳導(dǎo)方式極大地加快了神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度,A正確;參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,B錯(cuò)誤;興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí),Na+內(nèi)流,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),C錯(cuò)誤;動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)具有不衰減性,興奮強(qiáng)度不會(huì)隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減,D錯(cuò)誤。5.A解析神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后,經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙,作用于突觸后膜,使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制,所以圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不一定能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化,A錯(cuò)誤;興奮傳導(dǎo)到a處,突觸前膜可釋放神經(jīng)遞質(zhì),故在圖甲中的a處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變,B正確;圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的變化,動(dòng)作電位的形成主要由Na+內(nèi)流造成,C正確;靜息電位的形成與K+外流有關(guān),若將神經(jīng)纖維置于高K+的液體環(huán)境中,K+外流減少,則圖乙所示膜電位初始值會(huì)發(fā)生改變,D正確。6.D解析②腦干中具有呼吸中樞等,腦干損傷可導(dǎo)致呼吸驟停,A正確;①下丘腦具有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞,還與生物節(jié)律的控制有關(guān),B正確;③大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞,其中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①下丘腦、②腦干、④小腦和脊髓中的某些中樞,C正確;成年人有意識(shí)地“憋尿”,說明脊髓(低級(jí)中樞)受大腦皮層(高級(jí)中樞)的調(diào)節(jié),相關(guān)中樞是大腦皮層(③)和脊髓,D錯(cuò)誤。7.A解析盲人在用手指觸摸盲文時(shí),首先要接受盲文的刺激,產(chǎn)生感覺,這與軀體感覺中樞有關(guān);手指的運(yùn)動(dòng)與軀體運(yùn)動(dòng)中樞有關(guān);盲人根據(jù)盲文的刺激產(chǎn)生的感覺與言語區(qū)發(fā)生聯(lián)系,從而能辨認(rèn)出盲文中的文字,B錯(cuò)誤。運(yùn)動(dòng)性語言中樞(S區(qū))受損的患者不會(huì)講話,書寫性語言中樞(W區(qū))受損的患者不會(huì)寫字,C錯(cuò)誤。小腦有保持平衡的功能,腦干有調(diào)節(jié)呼吸、心臟功能的基本活動(dòng)中樞,下丘腦中有水平衡的調(diào)節(jié)中樞等,脊髓是低級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞,大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞,這些都與跑步過程有關(guān),D錯(cuò)誤。8.A解析UCA轉(zhuǎn)化成谷氨酸的場(chǎng)所是大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),而不是內(nèi)環(huán)境中,A錯(cuò)誤;細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸能在神經(jīng)末梢釋放,說明谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì),B正確;由題意可知,學(xué)習(xí)和記憶是由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與的,C正確;根據(jù)題干信息,谷氨酸能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路,從而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能力,可知抑制谷氨酸合成可能會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的記憶力下降,D正確。9.BCD解析抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象,下丘腦是腦的重要組成部分,其中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡調(diào)節(jié)中樞等,還與生物節(jié)律等的控制有關(guān),A錯(cuò)誤。積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)壓力可以幫助我們減少和更好地應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng),B正確。情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng),也是大腦的高級(jí)功能之一,C正確。由題干可知,抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶,單胺氧化酶抑制劑可抑制單胺氧化酶活性,可作為一種抗抑郁藥物,D正確。10.A解析大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)是軀體運(yùn)動(dòng)中樞,由于腦中風(fēng)患者身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動(dòng),所以大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)可能有損傷,A正確。因?yàn)榛颊呒顾枵?,而膝跳反射的神?jīng)中樞在脊髓,所以患者能發(fā)生膝跳反射;因?yàn)榛颊呤沁\(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙,說明受損的是第一運(yùn)動(dòng)區(qū),即中央前回,而感覺的產(chǎn)生不在此處,所以針刺左手,患者可能有感覺,B錯(cuò)誤。刺激大腦皮層中央前回(又叫第一運(yùn)動(dòng)區(qū))的頂部,可以引起下肢的運(yùn)動(dòng);刺激中央前回的下部,則會(huì)引起頭部器官的運(yùn)動(dòng),C錯(cuò)誤。排尿中樞在脊髓,受大腦皮層的調(diào)控,患者出現(xiàn)尿失禁,可能是血管堵塞破壞了大腦的高級(jí)中樞,D錯(cuò)誤。11.D解析光刺激感受器,產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo),所以感受器會(huì)產(chǎn)生電信號(hào),A正確;根據(jù)圖示可知,眼中有突觸結(jié)構(gòu),興奮在突觸處傳遞時(shí),會(huì)有電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)之間的轉(zhuǎn)換,B正確;產(chǎn)生視覺的高級(jí)中樞在大腦皮層,C正確;圖示的視覺產(chǎn)生過程中只有感受器、傳入神經(jīng)和高級(jí)中樞,沒有傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,因此沒有經(jīng)過完整的反射弧,D錯(cuò)誤。12.D解析c區(qū)域是內(nèi)正外負(fù)的電位,膜內(nèi)有陽離子和陰離子,A錯(cuò)誤;a區(qū)域處于靜息狀態(tài),細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性較大,B錯(cuò)誤;局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向一致,為c→a、c→e,C錯(cuò)誤;被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域b、d不能發(fā)生鈉離子和鉀離子的流動(dòng),不能產(chǎn)生興奮,D正確。13.B解析圖中①和③、②和③之間都構(gòu)成突觸,因此都能通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息,A正確;反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成,結(jié)構(gòu)①③②不包含感受器和效應(yīng)器不能構(gòu)成一個(gè)完整的反射弧,B錯(cuò)誤;由圖示和題意可知,脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺,C正確;特定部位的疼痛可能是某些內(nèi)臟疾病引起的,D正確。14.D解析興奮可從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳至下一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體,在突觸處進(jìn)行的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),A正確。由題意可知,環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道(TrpAl)被激活,陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮;DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),最終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜晚覺醒。因此抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá),會(huì)抑制AC神經(jīng)元興奮,進(jìn)而抑制DN1P神經(jīng)元興奮,抑制CNMa產(chǎn)生,從而不能抑制PI神經(jīng)元興奮,使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱,B正確。AC神經(jīng)元興奮,該信號(hào)通過神經(jīng)傳導(dǎo),最終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜晚覺醒,若某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,則DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa不能與CNMa受體正常結(jié)合,不能抑制PI神經(jīng)元興奮,夜晚不易覺醒,從而減弱高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響,C正確。DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合,會(huì)抑制PI神經(jīng)元興奮,D錯(cuò)誤。15.D解析瞬時(shí)記憶會(huì)真正“消失”,故不太可能被喚醒,因此不會(huì)被疾病消滅的記憶應(yīng)該不是瞬時(shí)記憶,A正確;激光激活神經(jīng)元可喚醒記憶,而喚醒記憶是記憶被有效提取出來的過程,B正確;人類在決策過程中可能會(huì)形成長(zhǎng)時(shí)記憶,長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān),C正確;對(duì)阿爾茨海默病患者來說,隨著神經(jīng)的消亡,有些記憶永久喪失,這些記憶是無16.(1)電信號(hào)胞吐化學(xué)(2)神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜,且神經(jīng)—肌肉接頭類似突觸(3)自身免疫病機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分(乙酰膽堿受體)發(fā)生免疫反應(yīng)(或體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,最終使乙酰膽堿受體被降解)(4)乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性,導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解,從而使突觸后膜持續(xù)興奮解析(1)興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式進(jìn)行傳導(dǎo)。
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