第八版病理生理學總結(jié)

人衛(wèi)第八版病理生理學最新最全總結(jié)

疾病概論

健康與疾病

一、健康（health）健康不僅沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會上處于完好狀態(tài)。

即包括軀體健康、心理健康和良好的適應(yīng)能力

二、疾病（Disease）疾病是機體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由

此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。

三、亞健康（Subhealth）指人的機體雖然無明確的疾病，但呈現(xiàn)出活力降低，適應(yīng)力減退，處于健康與疾病之間的一種生理功能降低的

狀態(tài)，又稱次健康狀態(tài)或“第三狀態(tài)”

病因?qū)W（Etiology）

一、疾病發(fā)生的原因一能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素2.物化因素4.營養(yǎng)性因素（機體必需物質(zhì)的缺乏或過多）5.遺傳性因素

6、先天性因素7、免疫性因素8,精神、心理、社會因素

二.疾病發(fā)生的條件

能影響病因?qū)C體的作用，促進或阻礙疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素。如環(huán)境、營養(yǎng)狀況、性別、年齡等。

誘因：作用于病因或機體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。

發(fā)病學（Pathogenesis）

疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律（一）損傷與抗損傷（二）因果交替（三）局部與整體

疾病轉(zhuǎn)歸

（一）康復（rehabilitation）（二）死亡（Death）

死亡是指機體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。

傳統(tǒng)的臨床死亡標志：心跳停止、呼吸停止、各種反射消失

腦死亡（braindeath）：全腦功能的永久性停止。

意義：有利于判定死亡時間；確定終止復蘇搶救的界線；為器官移植創(chuàng)造條件

標準：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止

水、電解質(zhì)代謝障礙

第一節(jié)水、鈉代謝

一、體液的容量和分布60%

包括血漿5%、組織液15%和細胞內(nèi)液40%,因年齡、性別、胖瘦而不同，

二、體液滲透壓

I晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要是電解質(zhì)）引起的滲透壓。數(shù)值上接近總滲透壓，

2膠體滲透壓（colloidosmoticpressure）：

由蛋白質(zhì)等大分子產(chǎn)生的滲透壓。其中血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的0.5%,但有維持血容量的作用。

正常血漿滲透壓：280?310mmol/L

三、電解質(zhì)的生理功能和平衡

正常血清鈉濃度:130?150mmol/L排泄特點:多吃多排，少吃少排，不吃不排

正常血清鉀濃度:3.5?5.5mmol/L排泄特點:多吃多排，少吃少排，不吃也排

四、.水、鈉正常代謝的調(diào)節(jié)

渴中樞作用：引起渴感，促進飲水。

刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓）f

抗利尿激素（ADH）作用：增加遠曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：1）血漿滲透壓T2）有效循環(huán)血量I3）應(yīng)激

醛固酮作用：促進遠曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+促釋放因素：⑴有效循環(huán)血量J⑵血Na+降低⑶血K+增高

心房利鈉肽（ANF）

作用：1）減少腎素分泌2）拮抗血管緊張素縮血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素：血容量增加

第二節(jié)水、鈉代謝紊亂

一、脫水（Dehydration）

概念：多種原因引起的體液容量明顯減少（＞2%體重），并出現(xiàn)一系列機能、代謝變化的病理過程。

（一）低滲性脫水（hypotonicdehydration）/低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）

特征:失鹽大于失水，血鈉小于130mmo1/L,血漿滲透壓小于280mmol/L?

原因和機制：體液丟失，只補水而未及時補鈉

1、經(jīng)消化道和皮膚等失液，只補水未補鹽；

2、經(jīng)腎丟失

(1)長期使用利尿劑，如速尿、利尿酸等，抑制髓補升支對Na+的重吸收

(2)腎實質(zhì)性疾病

(3)腎上腺皮質(zhì)功能減退

對機體影響:脫水，只補水而未補鹽，使細胞外液滲透壓降低，細胞外液進入細胞內(nèi)，細胞外液減少為主

嚴重

低滲性

脫水I血容量減少I_|醛固酮T|

細胞外

細胞外液一細胞外組織間

液進入

滲透壓液減少液減少

J細胞內(nèi)

|ADHi|

防治原則：1.治療原發(fā)病2.補液先鹽水后糖水，二鹽一糖

(二)高滲性脫水/低容量性高鈉血癥(hypertonicdehydration)

特點：失水大于失鈉,，血漿滲透壓大于310mmol/L,血鈉高于150mmol/L的脫水。

原因：失水過多加上飲水不足。

對機體的影響：失水多于失鹽,使細胞外滲透壓升高，細胞內(nèi)液進入細胞外，細胞內(nèi)液減少為主。

331

t

高滲性口渴中樞細

脫水胞內(nèi)脫水

細胞內(nèi)T

細胞外液液進入細胞內(nèi)一嚴重腦細

滲透壓T一細胞外液減與胞脫水

ADHT卜汗腺分泌。一水底

防治原則：1.防治原發(fā)病2.補液先糖水后鹽水，二糖一鹽

(三)等滲性脫水(isotonicdehydration)

特點:水鹽成比例喪失

血清[Na+]=130?150mmol/L血漿滲透壓=280?310mmol/L

對機體的影響：脫水,水鹽成比例喪失，細胞外液、細胞內(nèi)液均減少

防治原則：L.治療原發(fā)病

2.補液先鹽后糖，一鹽一糖

二、水腫(Edema)

(-)概念

1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。

2、積水(hydrops)：液體在體腔內(nèi)過多積聚。

3、細胞水腫(cellularedema)：細胞內(nèi)液積聚增多

(二)水腫的發(fā)病機制

1血管內(nèi)外液體交換失平衡(組織液生成t)

(1)毛細血管流體靜壓t常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫；動脈充血

(2)血漿膠體滲透壓I常見原因：血漿蛋白減少(合成障礙喪失過多分解代謝增強)

(3)微血管壁通透性f-＞組織液膠體滲透壓T常見原因：各種炎癥性疾病過敏性疾病

（4）淋巴回流受阻常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結(jié)

2體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留）

（1）腎小球濾過率（GFR）I

原因：廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎）一腎小球濾過面積明顯I有效循環(huán)血量明顯I（如充血性心衰）一腎血流量J

（2）近曲小管重吸收鈉、水t

原因：①心鈉素分泌I②腎小球濾過分數(shù)（FF）tFF=GFR/RBF（腎血漿流量）

（3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水1

原因：①醛固酮增多②ADH增多

（四）水腫對機體的影響

三、水中毒（waterintoxication）/高容量性低鈉血癥

概念水攝入過多或排出減少，使水在細胞內(nèi)外大量潴留，導致稀釋性低鈉血癥，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

特點體液明顯增多,水潴留血漿滲透壓<280mmol/L,血Na+濃度V130mmol/L

原因：過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。1水攝入過多2水排出減少

第三節(jié)鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝

血漿鉀：3.5~5.5mmol/L

鉀生理作用：維持細胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細胞滲透壓及酸堿平衡

鉀平衡

1.來源：食物2.去路：腎臟排泄（90%）—主要部位：遠曲小管、集合管特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

3.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移

影響因素：激素細胞外液鉀濃度酸堿平衡滲透壓

二、鉀代謝紊亂

>低鉀血癥（hypokalemia）

（一）概念:血清[K+]<3.5mmol/L,并伴有低血鉀的癥狀和體征，稱為低鉀血癥。

（-）原因和機制

1、鉀攝入不足胃腸梗阻、手術(shù)禁食

2、鉀丟失過多經(jīng)腎丟失（利尿劑、腎小管病變、醛固酮增多、鎂丟失）

經(jīng)消化道丟失（嘔吐、腹瀉、腸瘦）經(jīng)皮膚失鉀（大量出汗）腎小管性酸中毒

3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒、應(yīng)用胰島素或輸入葡萄糖過多、毒物

（=）對機體的影響：

1.神經(jīng)肌肉的興奮性降低：精神萎靡、肌無力、呼吸肌麻痹、胃腸運動功能減退；

2.心律失常：主要表現(xiàn)：心肌興奮性增高、傳導性下降、自律性增高、收縮性升高一心律失常（三高一低）

房室早博、心動過速甚至室顫；心電圖：T波低平，出現(xiàn)U波；

3.代謝性堿中毒；反常性酸性尿；

4.腎功能障礙：尿濃縮功能障礙一多尿、低比重尿。

（四）防治原則

L防治原發(fā)病

2.補鉀

?盡量口服，必要時靜脈滴注；見尿（尿量>500ml/d）補鉀；低濃度、緩慢補

三.高鉀血癥（hyperkalemia）

（一）概念:血清[K+]>5.5mmol/L,并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。

（二）原因和機制：

1.攝入過多

2.腎排鉀減少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌I

3.細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外大量溶由或嚴重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖；藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹

（三）對機體的影響：

1.神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低

2.心律失常，停搏

心肌興奮性（輕t重I）、傳導性下降、自律性下降、收縮性下降一心臟停搏

心電圖的變化：T波高尖，Q-T間期縮短，P波、R波壓低，QRS波增寬

3、對酸堿平衡的影響一一酸中毒

機制：細胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）

P波壓低增寬或消失、P-R間期延長、R波壓低、T波高聳、QRS波增寬

（四）防治原則：1.防治原發(fā)病2.降血鉀3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。

酸堿代謝紊亂

Henderson-Hassalbach方程式（四）機體的代償調(diào)節(jié)

[NaHCO]

+ig3

[H2CO3]

pKa：H2c03平衡解離常數(shù)的負對數(shù)，37℃時為6.1

[H2CO3]=PaC03XC02溶解度

酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制

※血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

※肺的調(diào)節(jié)：速度最快

※腎的調(diào)節(jié)：緩沖能力強，但速度最慢腎小管K+-Na+交換增加

※細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)H+-Na+交換減少，泌H+減少

單純性酸堿平衡紊亂酸中毒病人排出堿性尿

指標的變化趨勢

代謝性堿中毒代謝性酸中毒

SBABBB均降低，BE負值加大

繼發(fā)PaC02下降A(chǔ)B<SB

原發(fā)性

t（六）對機體的影響

1心血管系統(tǒng)

[NaHCO3]

（1）心律失常（血鉀增高所致）

[H2CO3]

酸中毒一高鉀血癥

原發(fā)性，I->細胞外H+進入細胞內(nèi),細胞內(nèi)K+進入細胞外，血鉀升高；

>腎小管上皮細胞內(nèi)H+增多，故H+/Na+交換1,K+/Na+交換I,

呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒排K+I導致血鉀升高。

（2）心肌收縮力降低（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑

代謝性酸中毒（metabolicacidosis）制肌漿網(wǎng)釋放鈣）

（-）概念：（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

由細胞外液血漿H+增加和[HCO3T丟失引起的[HCO3T的原發(fā)性減CNS：中樞抑制GABA生成增多；ATP生成降低

少所而導致的pH下降。電解質(zhì)代謝：高鉀血癥

（二）原因細胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。

主要原因：固定酸過多，HC03-丟失個（七）防治原則

1.HCO3-丟失過多1防治原發(fā)病

（1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HC03-濃度下降2改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡

2.固定酸過多，HC03-緩沖丟失：3應(yīng)用磴性藥

（1）固定酸產(chǎn)生過多：①乳酸酸中毒②酮癥酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

（2）外源性固定酸攝入過多：（-）概念：

（3）固定酸排泄障礙由C02排出障礙或吸入過多引起的PaC02（或H2CO3）原發(fā)性升高

3.高血鉀：所導致的pH下降。

K+與細胞內(nèi)H+交換（二）原因

遠曲小管上皮泌H+減少（反常性堿性尿）主要原因：肺通氣障礙，CO2吸入過多。

（三）分類1肺.通氣障礙

1.AG增高性代酸呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸

特點：AG升高，血氯正常機使用不當

機制：血漿固定酸個2.CO2吸入過多

2.AG正常性代酸（三）機體的代償調(diào)節(jié)

特點：AG正常，血氯升高1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）

機制：HC03-丟失個（1）細胞內(nèi)外H+-K+交換（2）RBC內(nèi)外HC03-CL-交換

結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低主要原因；通氣過度。

2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）1低張性缺氧2肺疾患3呼吸中樞受刺激4人工呼吸機使用不當

（四）對機體的影響：基本同代酸，較代酸嚴重。（三）分類

（五）防治原則1.急性呼吸性堿中毒2.慢性呼吸性堿中毒

1同代酸寧酸勿堿（四）機體的代償調(diào)節(jié)

2加強呼吸機管理。1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）

代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)⑴細胞內(nèi)外H+-K+交換

（一）概念：⑵紅細胞內(nèi)外HCO3--CL-交換

由細胞外液堿增多或H+丟失過多引起的血漿［HC。3T的原發(fā)性升高結(jié)果：血pH降低，血鉀降低，血氯增高

導致的pH升高。2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）

（-）原因（五）血氣特點

主要原因：H+丟失，HCO3-過量負荷pH升高，PaCO2下降，SB>AB

1.H+丟失繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負值加大

（1）經(jīng)胃丟失（六）對機體的影響

丟失H+基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦

丟失CL-（低氯性堿中毒）組織缺氧加重。

丟失K+-（低鉀性堿中毒）（七）防治原則

丟失體液1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。

（2）從腎丟失利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多單純型ABD小結(jié)

2.HCO3??過量負荷1概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。

3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。

低血鉀：K+與細胞內(nèi)H+交換、遠曲小管上皮泌H+增加（反常3血氣特點：

性酸性尿）呼吸性ABD,血液pH與其它指標變化方向相反；

（三）機體的代償調(diào)節(jié)代謝性ABD,血液pH與其它指標變化方向相同。

各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。4原因和機制：

1.細胞外液的緩沖作用代酸：固定酸生成個及HCO3-丟失個創(chuàng)H2CO3］降低。

2.肺的代償調(diào)節(jié)呼酸：C02排出減少吸入過多，使血漿［H2co3］升高。

3.細胞內(nèi)外離子交換代堿：H+丟失，HC03-過量負荷，血HC03-增多。

4.腎的代償調(diào)節(jié)呼堿：通氣過度C02呼出過多，使血中［H2c03］降低。

（四）血氣特點5對機體的影響：

pH,SB,ABBB均升高，PaCO2升高，SB<ABCNS離子改變其它

繼發(fā)BE正值加大酸中毒抑制性紊亂血鉀增高血管麻痹，心律失常，收縮力降

（五）對機體的影響低

1CNS:中樞興奮堿中毒興奮性紊亂血鉀降低肌肉痙攣

機制：（1）GABA減少6代償調(diào)節(jié)

（2）氧離曲線左移分腦組織缺氧（1）代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎；

2.神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少）呼吸性ABD,細胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機制（兩對離

3.低鉀血癥子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機制。

呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)（2）代償是有限度的。

（-）概念由于肺通氣過度引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性減（3）pH值取決于代償能否維持［HC03-］/［H2c03］比值為20/1?

少導致的pH升高?；旌闲退釅A平衡紊亂（mixedacid-basedisorders）

(―)原因概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。

X常用描述指標：

缺氧

hypoxia

▲缺氧hvpoxia——由于氧的攝取、攜帶、運輸障礙導致組織1、★氧分壓(partialpressureofoxygen,P02)

供氧不足，或由于組織中毒或損傷導致氧利用障礙，而引起

代謝、機能、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常。

--物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的壓力。血液運輸氧氣正常值:20ml%

有兩種形式:物理溶解(占1.5%)、化學形式結(jié)合(占98.5%)。影響因素：

其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產(chǎn)生。Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量

正常值：3、★血氧含量(oxygencontent,C02)100ml血液實際所含的氧量

PaO2：100mmHg(13.3kPa)正常值：A血:19ml%；V血:14ml%

PvO2：40mmHg(5.3kPa)影響因素：①P02；②Hb的質(zhì)和量

PaO2影響因素：4、★氧飽和度(oxygensaturation,S02)

4吸入氣氧分壓(PiO2)一即Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值.

卜肺的氣體交換功能正常值：A血:93—95%V血：70-75%

4靜脈血摻雜程度影響因素：PaO2

2、★血氧容量5、★動靜脈氧差(A—VDO2)一動脈血與靜脈血氧含量之差

(oxygenbindingcapacity,CO2max)正常值：5ml%

——100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)影響因素：組織細胞利用氧的能力

▲不同類型缺氧比較

類型定義原因特征表現(xiàn)

低張各種原因使PaO2L以致1.吸入氣氧分壓過低：如高原等PaO2^；血氧含量L血氧飽和度JA—VDO2變化不明顯

性缺血氧含量J,組織供氧不2.外呼吸功能障礙：如慢支等★紫絹(cyanosis)

氧足而引起的缺氧。3.靜脈血摻雜增多：如先心等HHb>5g%時，皮膚粘膜里青紫色的現(xiàn)象。

血液由于Hb數(shù)量下降或性質(zhì)1.貧血最常見的血液性缺氧★氧容量J

性缺改變，導致攜氧能力下降2.C0中毒(煤氣中毒)、其他：氧含量J,PaO2和氧飽和度正常

氧或氧氣不易釋放出，所導3高.鐵血紅蛋白血癥

致的缺氧。4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

循環(huán)由于組織血流量1,使組1全.身性：如休克、心力衰竭等★A-VDO2T

型缺織供氧量1所引起的缺2局.部性：如V栓塞、靜脈瘀血等、其他：PaO2,A血氧含量,氧飽和度正常

氧氧。

組織組織細胞利用氧的能力1.組織中毒氯化物中毒等★A-VDO2J

性缺下降所致的缺氧。2.維生素缺乏核黃素，尼克酸等，其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常

氧3.線粒體損傷放射線，細菌毒素等PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度T

X缺氧時機體的變化輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血

(-)呼吸系統(tǒng)嚴重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常

輕微缺氧時，刺激外周化學感受器，呼吸加深加快(四)組織與細胞的變化

嚴重缺氧時，呼吸中樞缺氧，機能障礙，呼吸抑制損傷：(l)ATP減少，糖醉解增強：

(二)循環(huán)系統(tǒng)(2)線粒體受損；

輕微缺氧，心臟正性變力、變時⑶神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；

嚴重缺氧，心力衰竭⑷溶酶體酶釋放，細胞壞死

持續(xù)缺氧，肺源性心臟病(肺動脈持續(xù)高壓)、RBC增多(腎代償：

臟產(chǎn)生EPO)⑴線粒體數(shù)目T,呼吸酶活性T,使組織對氧的利用T,

(=)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(2)肌紅蛋白增多。

動-靜脈氧差：5ml/100ml血3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。

應(yīng)激(stress)4,支氣管獷張，提供更多的氧氣。

匾機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主(二)不利影響：

的非特異性防御反應(yīng)。1、小血管的持續(xù)收縮

應(yīng)激時的神經(jīng)和內(nèi)分泌反閾2、血小板數(shù)目T

一、交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)3、代謝率T、能量消耗T：如心肌耗氧量T

交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高4、損傷生物膜

(-)防御意義：二、下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)：

1、心輸出量T,BpTf組織的血液供應(yīng)T糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid,GC)分泌T

2、糖元、脂肪分解T,有利于機體對能量需求的增加。,GC分泌T的機制：各種刺激一下丘腦釋放CRF~垂體前葉釋放

ACTH—腎上腺皮質(zhì)釋放GC

2.GC分泌T的生理意義：機體抵抗力T

3.GC提高機體抵抗力的機制

⑴升高血糖

（2）容許作用：有些激素只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應(yīng)。

⑶穩(wěn)定溶酶體膜

⑷抗炎、抗免疫和抗過敏

三、胰高血糖素和胰島素

胰島素/胰高血糖素44,這是血糖升高的重要原因之一。

四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素

（一）抗利尿激素

（二）腎素、血管緊張素

.應(yīng)激時機體的功能代謝變化

一、代謝的變化：

高代謝率（分解代謝＞＞合成代謝）和胰島素相對不足。

二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：

主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導：心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性

高血壓、應(yīng)激性心律失常或應(yīng)激性心臟病

三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）

匾機體遭受嚴重創(chuàng)傷（包括大手術(shù)）、感染及其他應(yīng)激情

況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十

二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。

甌口應(yīng)激一胃腸道粘膜缺血一

1、屏障功能降低一內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌粘液一碳酸氫

鹽屏障功能J3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。

一胃粘膜損傷

四、凝血和纖溶的變化

血液凝固性和纖溶活性均升高.

五、免疫系統(tǒng)的變化：

1.急性應(yīng)激時，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。

2.過強過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病

及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能

|精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（PTSD）|

指受到嚴重而強烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的

精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)

為：①做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；②易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)

.應(yīng)激誘導的細胞反應(yīng)

一、應(yīng)激誘導的細胞非特異性防御反應(yīng)

|熱休克蛋白（heatshockproteins,HSP）|是指細胞在高溫（熱休

克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)

（非分泌性蛋白）。

HSP的生物學特點：

誘導的非特異性;存在的廣泛性；結(jié)構(gòu)的保守性

HSP的功能：

幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復性和降解一一分子伴娘功能.

二、應(yīng)激誘導的細胞特異性防御反應(yīng)

不同的應(yīng)激原能誘導不同的基因表達，產(chǎn)生特異性的細胞保護

作用。

彌散性血管內(nèi)凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation)DIC

「微循環(huán)障礙、動脈灌流不足一休克、器官功能障礙

致病因子的損害一激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性T-微血栓形成T凝血因子I血小板I]J

[激活纖溶系統(tǒng)f血液凝固性I己

f出血

DIC

一.病因：嚴重感染（最常見）、產(chǎn)科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等

二發(fā)病機制I1.血管內(nèi)皮細胞損傷、活化

2.組織損傷（組織因子釋放）

3.血細胞破壞、血小板激活

4.外源性促凝物質(zhì)入血（損傷血管內(nèi)皮激活單核細胞、血小板~激活凝血系統(tǒng)）

三.DIC的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細血管血流緩慢3、血液高凝狀態(tài)4、肝功能嚴

重障礙

DIC的分期

1.高凝期：此期特點：凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性T。此期持續(xù)時間短，臨床癥狀不明顯，易被忽略。

實驗室檢查：血液凝固時間明顯縮短、血小板粘附性增高。

2.消耗性低凝期此期特點：因凝血所致的廣泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性I

臨床表現(xiàn)：患者有出血表現(xiàn)

實驗室檢查：血小板減少，凝血酶原時間延長，纖維蛋白原含量降低

3.繼發(fā)性纖溶亢進期臨床表現(xiàn)：患者出血更為廣泛而嚴重

實驗室檢查：1.血小板、纖維蛋白原含量進一步減少，凝血酶原時間進一步延長。

2.FDP形成：恤漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性

FDP抗凝的機制1、抑制纖維蛋白單體聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附聚集

病理變化及臨床袤現(xiàn)

微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙

（-）微血栓形成

（二）出血

■廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；

■常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等：

■常規(guī)的止血藥無效。

出血機制：1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成

（三）微循環(huán)衰竭一休克致病因素

激肽、補體、

纖溶系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)激活

微血栓形成

（四）微血管病性溶血性貧血|

因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細胞受機械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。

（五）器官功能障礙

1.DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成。

2.累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)：

肺一呼吸功能障礙腎一腎功能障礙心一心泵功能障礙腎上腺皮質(zhì)一華-佛綜合癥垂體一席漢

綜合癥

第十章休克（shock）

休克的概念

休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官

發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙

微循環(huán)灌流減少的基本環(huán)節(jié)

微休克微循環(huán)變化＜1、結(jié)

有

低血容量性休克一曜/一循

效

環(huán)

循

動

心源性休克一￡普苦一

環(huán)

目匕障帽脈

血

血

血管源性休克_血管容_

量

神經(jīng)源性休克一量擴大一灌

減

流

少

微循環(huán)不

微血管麻痹

感染性休克等一血流阻一足DIC,

力增加

醫(yī)血性休克的發(fā)生機制和微循環(huán)變化j

（-）休克早期一此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。

1.微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流

2.機制：

1）交感N興奮,CA、AT、TXA2、MDF,ET等T一小A、微A、后微A毛細血管前括約肌收縮；微V、小V

對兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕。一毛細血管前阻力〉后阻力一少灌少流灌少于流~缺血缺氧期

2）交感N興奮一A-V吻合支開放~微循環(huán)A血灌流不足一少灌少流灌少于流~缺血缺氧期

代償意義（1）維持動脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血供

（二）休克期一此期以微循環(huán)淤血為主，乂稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點：灌而少流，灌大于流

2.休克微循環(huán)淤滯的機制：⑴代謝產(chǎn)物增多⑵內(nèi)毒素⑶血液流變學的改變

（三）休克晚期一此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對

處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。

1.微循環(huán)變化特點："不灌不流"，淤血加重

2.機制：微血管麻痹、DIC發(fā)生、毛細血管無復流現(xiàn)象一微循環(huán)淤血進一步加重一不灌不流

休克時器官功能障礙

檢身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）|：本質(zhì)是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細

胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。

|多器官功能障礙綜合征（MODS）］

無器官功能障礙的人，在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克復蘇后，在24小時內(nèi)發(fā)生兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)功

能障礙。

心力衰竭

重點掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收縮性減弱的機制；心衰時心臟本身的代償；心衰時呼吸功能

障礙的表現(xiàn)

心功能不全cardiacinsufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙一心輸出量不足-*心功能不全。包括代償

階段和失代償階段

心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理

過程。

|心力衰竭heartfailure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙（發(fā)病機制），

導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要（標

志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。

血液動力學的特點是：心輸出量減少一組織缺血；血液回流障礙一體/肺V系統(tǒng)淤血

|心力衰竭的原畫（-）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧

（二）心臟負荷過度：

前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標。

左室前負荷t:二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全右室前負荷f：三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不

全

后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。左心室t：高血壓，主A瓣狹窄。

右心室f:肺A高壓，肺A狹窄

誘因：1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后負荷增加。4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5、

其他因素如過度體力活動等

分類：1、按部位分類：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭

2、按發(fā)生速度分類：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭

3、按心輸出量的高低分類

（1）低輸出量型心力衰竭一心輸出量低于正常人水平

（2）高輸出量型心力衰竭一心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水

平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘦等

代償反應(yīng)：

1」心臟的代償反畫

>心率加快：增加心輸出量但同時增加心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功

能不全嚴重程度的指標

A心肌收縮力增強：正性肌力作用：等長自身調(diào)節(jié)，后負荷增加時。機制：兒茶酚胺的正

性變力作用

緊張源性擴張：異長自身調(diào)節(jié)，前負荷增加時。機制：Frank-Starling

定律

>心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，

使得心臟重量增加。

離心性肥大（克服前負荷，心壁明顯增厚）向心性肥大（克服后負

荷，心腔明顯擴大）

2.心臟以外的代償（同水腫，缺氧）

血容量增加（增加心輸出量）：血液重新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力增強；紅細胞

增多

3.神經(jīng)一體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和

醛固酮分泌增加；

ADH及ANP等分泌增加。

四、心衰發(fā)生機制

心肌正常舒縮必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)正常；2.充足的能量供應(yīng)；3.協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子運

轉(zhuǎn)正車。

（一）心肌收縮性減弱1（depressedmyocardialcontractility）

1.心肌細胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變一心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心

肌排列改變

2.心肌能量代謝障礙一生成和利用障礙

3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+隙礙（2）Ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白

與Ca2+結(jié)合障礙

（-）心臟舒張功能障礙一1、心臟主動舒張功能障礙2,心室順應(yīng)性降低

五、心衰時機體的主要功能代謝改變

（-）心血管系統(tǒng)的變化

1.心臟泵血功能降低：心輸出量（CO）減少、射血分數(shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）

升嬴

2.V系統(tǒng)淤血、V壓增高：左心衰一肺淤血，水腫右心衰一體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血

性肝硬化，心性水腫。

3.血.液重新分布

（二）|呼吸功能變化|

1.呼吸困難（dyspnea）一左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。

左心衰竭一左室舒張末期壓力t-肺靜脈壓1-肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低-各種形式的呼吸困

難和肺水腫：

表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。

2.急性肺水腫一肺毛細血管血壓升高、通透性增加所致。

（三）其他器官功能變化

（四）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心性水腫代謝性酸中毒低鈉、低鉀、低鎂血癥。

呼吸衰竭

|呼吸衰竭［espiratoryfailure：外呼吸功能障礙導致靜息狀態(tài)下，海平面上，Pa02<60mmHg和/或PaC02>

5011mHg,所引起的癥狀和體征

分類：1、急性和慢性；2、中樞性和外周性；3、通氣性和換氣性

4、低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型

根據(jù)Paco2高低分類：I型呼衰一一般為換氣障礙所致“低氧”；0型呼衰一一般為通氣障礙所致

“低氧伴高碳”

原因和發(fā)病機制

一、通氣障礙：

1.限制性通氣不足一指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足

呼吸動力降低一呼吸中樞損傷或受抑制，呼吸肌活動障礙，中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)病變

呼吸彈性阻力增大一胸廓的順應(yīng)性降低，胸膜腔疾患，肺順應(yīng)性降低：肺不張、PS減少等

2.阻塞性通氣不足一指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

上呼吸道（中央氣道）阻塞：聲門到氣管分叉處的氣道發(fā)生阻塞。管壁痙攣、腫脹、纖維化、管

腔被粘液、滲出物阻塞等。

阻塞位于胸外一一吸氣性呼吸困難