肺血栓栓塞癥的早期識別及治療

肺血栓栓塞癥的早期識別及治療病例一患者，男性，71歲，以“右側肢體感覺、活動障礙3小時，神志不清2小時”于12-02入院。既往體健。頭顱CT示：“左側基底節(jié)區(qū)及丘腦出血伴第3腦室積血?！庇?0％甘油果糖針150mlivgttq8h脫水降顱壓；抗芳止血敏針止血；醒腦靜針改善腦代謝，乙酰谷酰胺針營養(yǎng)神經(jīng)第2頁,共119頁，2024年2月25日，星期天經(jīng)過以上治療后患者神志轉清12.22患者出現(xiàn)左下肢腫痛，伴氣促，Why?whatshouldwedonext第3頁,共119頁，2024年2月25日，星期天血漿D-二聚體：19.37ug/ml肺CT及下肢多普勒檢查診斷為“肺動脈栓塞，左下肢深靜脈栓塞”，行“經(jīng)皮下腔靜脈濾網(wǎng)置入術”，術后低分子肝素、華法林抗凝治療后好轉出院。第4頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病例二患者女性，83歲，住紹興市靈芝鎮(zhèn)洛江村，因“肢痛2月余，突發(fā)暈厥8小時”入院，曾行胃大部切除術；膽囊切除術，右白內障手術史，高血壓史5年心臟彩超示右房增大、肺動脈高壓。D-II聚體：10.54μg/ml,血氣：PO2ct83mmHg，PCO2ct34mmHg，pH7.48，BE1.8mmol/l，SaO297%胸部CT：右側肺動脈主干，左右肺動脈分支大面積栓塞。予低分子肝素針、華法林抗凝后好轉出院第5頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病例三患者，男，42歲；因“反復氣急伴右側胸痛4天”入院；患者4天前與麻友打麻將時出現(xiàn)右下肢腫脹，伴輕微脹痛，當時未引起重視。打麻將后起身時突發(fā)胸悶氣急，伴右下胸痛，針刺樣，不劇可忍，呈持續(xù)性，向右背部放射，伴咳嗽，無咳痰、咯血。就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為“胸膜炎”，予藥物治療（具體不詳）后，上述癥狀好轉。1天前再次出現(xiàn)氣急，不能爬樓梯，伴心慌，遂來我院就診。門診擬“氣急原因待查”收住入院。自病以來，無頭暈頭痛，無暈厥，無發(fā)熱。精神軟，胃納差，睡眠不佳，二便無殊，體重無明顯減輕。既往體健。第6頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病例患者，男，42歲；因“反復氣急伴右側胸痛4天”入院；患者4天前與麻友打麻將時出現(xiàn)右下肢腫脹，伴輕微脹痛，當時未引起重視。打麻將后起身時突發(fā)胸悶氣急，伴右下胸痛，針刺樣，不劇可忍，呈持續(xù)性，向右背部放射，伴咳嗽，無咳痰、咯血。就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為“胸膜炎”，予藥物治療（具體不詳）后，上述癥狀好轉。1天前再次出現(xiàn)氣急，不能爬樓梯，伴心慌，遂來我院就診。門診擬“氣急原因待查”收住入院。自病以來，無頭暈頭痛，無暈厥，無發(fā)熱。精神軟，胃納差，睡眠不佳，二便無殊，體重無明顯減輕。既往體健。第7頁,共119頁，2024年2月25日，星期天體格檢查T：37.2℃；P：106bpm；R：30次/分；BP：110/70mmHg；Pain；1分；

神清，口唇無紫紺，全身淺表淋巴結未觸及腫大，頸靜脈無充盈怒張，胸廓無畸形，氣管位置居中，心前區(qū)無膨隆，兩側呼吸對稱，雙側觸覺語顫對稱，叩診清音，兩肺呼吸音粗，右下肺可聞及少量濕羅音。無抬舉性心尖搏動，心界無擴大，心律齊，心率106次/分，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯雜音。腹平軟，無壓痛反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音陰性。右下肢輕度水腫。第8頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查CBC：WBC8.8*109/L，RBC3.9*1012/L，PLT197*109/L，Hb12.3g/LCX3：Na+139mmol/L，K+3.51mmol/L，Cl-103mmol/L，Ca2+1.99mmol/L，BUN6.72mmol/L，Scr110umol/LPT15.1s，APTT45.8s，D-Di0.79ug/mLABG：PH7.341，PaO257.8mmHg，PaCO236mmHg，BE-1.4mmol/L，HCO3-24.4mmol/L第9頁,共119頁，2024年2月25日，星期天下肢B超第10頁,共119頁，2024年2月25日，星期天心超第11頁,共119頁，2024年2月25日，星期天CTPA提示:1、兩側肺動脈栓塞。2、右下肺滲出伴少量胸腔積液。

第12頁,共119頁，2024年2月25日，星期天CTPA第13頁,共119頁，2024年2月25日，星期天CTPA第14頁,共119頁，2024年2月25日，星期天CTPA第15頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診療過程入院后予低分子肝素（依諾肝素）0.8mlq12hsc抗凝治療，后予華法林逐步替代抗凝治療，控制INR2-3。1周后患者氣急癥狀好轉，抗凝達標后出院隨訪。第16頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷肺血栓栓塞癥右下肢深靜脈血栓形成第17頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞癥的早期識別及治療第18頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞癥已經(jīng)成為嚴重危害生命健康的問題發(fā)生率越來越高：青壯年----老年人猝死的重要原因猝死患者，若經(jīng)尸檢鑒定為肺栓塞過去：醫(yī)療條件差，難以避免現(xiàn)在：漏診誤診，誤人性命越來越成為醫(yī)療糾紛的重要原因防治肺血栓栓塞癥具有救人與防身雙重意義第19頁,共119頁，2024年2月25日，星期天流行病學特點：“三高”高發(fā)病率：高病死率及致殘率；高漏診率及誤診率。第20頁,共119頁，2024年2月25日，星期天流行病學在美國尸體解剖研究表明在猝死的住院病人中，大約有60%死于肺栓塞，其誤診率高達70%。肺栓塞在我國一直被認為是少見病。但是近10年來有關臨床流行病學調查,PTE的發(fā)病率絕非想象中那么少見，而且發(fā)現(xiàn)病例數(shù)呈穩(wěn)步上升趨勢。第21頁,共119頁，2024年2月25日，星期天我國PTE其實如此多見Country/RegionExtrapolatedIncidencePopulationEstimatedUsedPulmonaryembolisminAsia(ExtrapolatedStatistics)中國3,103,8631,298,847,624印度2,545,2051,065,070,607日本304,288127,333,002香港16,3816,855,125PulmonaryembolisminEurope(ExtrapolatedStatistics)比利時24,72910,348,276法國144,39660,424,213德國196,97082,424,609/p/pulmonaryembolism/stats-country.htm第22頁,共119頁，2024年2月25日，星期天我國PTE其實如此多見97~08年我國60家醫(yī)院年肺栓塞住院病例數(shù)第23頁,共119頁，2024年2月25日，星期天VTEintheICU

危重癥患者罹患VTE的風險日益增加

–無血栓預防的ICU患者，VTE發(fā)生率15%~60%，至少是普通住院 患者的3倍。

–普外手術入ICU的患者，DVT發(fā)生率為28-32%

–重大創(chuàng)傷入ICU的患者，DVT60%

–急性腦卒中的患者，DVT70%，偏癱者約1-2%因PE而死亡

–Moser等在RICU進行了入組34例患者的前瞻性臨床研究，23例 患者在第一周內行檢查，其中13%有DVT。

–1個大型的前瞻性隊列研究中，261例ICU的外科患者，48小時內 行雙下肢靜脈彩超，DVT的發(fā)生率2.7%。入住ICU后一周內約30%的患者出現(xiàn)DVTAttiaJ,etal.ArchInternMed2001;161:1268-1279KellyJ,etal.Stroke2001;32:262-267CrowtherMA,etal.JCritCare2005;20:334-340MoserKM,etal.jama1981;246:1422~1424第24頁,共119頁，2024年2月25日，星期天VTEintheICU

ICU患者的臨床狀態(tài)（如插管、鎮(zhèn)靜、意識障礙等）經(jīng)常掩蓋了VTE的臨床表現(xiàn)

–VTE在ICU的發(fā)生率常被低估

–DVTs在重癥患者中95%是沒有臨床表現(xiàn)的

–PTE在ICU的發(fā)生率也難以評估

診斷困難

–ICU患者無法自主呼吸去完成VQscan –腎功能不全，造影劑加重腎臟損害，難以進行CT檢查

尸檢，作為臨床觀察研究的一種方法，會導致選擇偏倚

–ICU尸檢提示7%~27%伴有PE，其中1%~3%的PE是致命的。但在ICU死 者中尸檢率僅有大約6-8%，用來評估ICU中PE的致死率欠精準

–尸檢的結果提示生前診斷的錯誤率達到20-45%，PTE最顯著的漏診

CookDetal.CritCareMed.2005;33:1565~1571第25頁,共119頁，2024年2月25日，星期天流行病學情況臨床誤診與漏診情況國外報道本病生前診斷率不到50%。診率67％假陽性率63％正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國內兩組尸檢報告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。第26頁,共119頁，2024年2月25日，星期天臨床診斷PTE的困難之處醫(yī)生對PTE的概念和認識不清楚PTE的臨床表現(xiàn)和體征多樣性和復雜性缺乏有效的診斷方法缺乏合理的診療流程第27頁,共119頁，2024年2月25日，星期天對PTE的認識第28頁,共119頁，2024年2月25日，星期天什么是“肺血栓栓塞癥”PE：Pulmonaryembolism

肺栓塞PTE:Pulmonarythromboembolism

肺血栓栓塞癥PI：Pulmonaryinfarction

肺梗死第29頁,共119頁，2024年2月25日，星期天PE、PTE和PI肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE)為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病。肺梗死（PI）為肺動脈發(fā)生栓塞后，其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。

PTE為PE的最常見類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱PE即指PTE。PI是發(fā)生PE后的一種表現(xiàn)；但是也可以只有PE存在而無PI。第30頁,共119頁，2024年2月25日，星期天DVT、PTE和VTEDVT:Deepvenousthrombosis

深靜脈血栓形成VTE:Venousthromboembolism

靜脈血栓栓塞癥第31頁,共119頁，2024年2月25日，星期天Virchow三要素血液淤滯血液高凝血管壁 損傷血栓形成的危險因素

血流異常情況制動術后妊娠/產(chǎn)后血管壁異常情況

創(chuàng)傷燒傷外科手術感染中毒癥靜脈曲張血栓形成后綜合征血液異常情況

術后妊娠激素使用惡性腫瘤腎病綜合征創(chuàng)傷、燒傷感染遺傳缺陷第32頁,共119頁，2024年2月25日，星期天靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關環(huán)境相關強易患因素（OR＞10）

骨折（髖部或腿）

髖或膝關節(jié)置換

普外科大手術

大創(chuàng)傷

脊髓損傷

弱易患因素（OR＜2）

臥床＞3天

久坐不動（如長途車或空中旅行）

年齡增長

腹腔鏡手術（如膽囊切除術）

肥胖

懷孕/產(chǎn)前

靜脈曲張

易患因素患者相關環(huán)境相關中等易患因素（OR2－9）

膝關節(jié)鏡手術

中心靜脈置管

化療

慢性心衰或呼衰

激素替代治療

惡性腫瘤

口服避孕藥治療

中風發(fā)作

懷孕/產(chǎn)后

既往下肢靜脈血栓

血栓形成傾向

Circulation2003,107(23Suppl.1):19第33頁,共119頁，2024年2月25日，星期天PE、PTE、DVTPTE常為DVT的并發(fā)癥，DVT是PTE發(fā)生的主要標識，二者是同一疾病---VTE的不同階段。氣體脂肪羊水腫瘤蟲卵肺栓塞肺血栓栓塞癥DVT99％>90％1％第34頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

約50%近端DVT并發(fā)PTE1

80-90%的PTE存在DVT21.PesaventoR,etal.MinervaCardioangiol1997;45:369–3752.GirardP,etal.Chest1999;116:903–908EmbolusMigrationThrombusAstrongrelationshipbetweenDVT&PTE第35頁,共119頁，2024年2月25日，星期天從DVT到PTE第36頁,共119頁，2024年2月25日，星期天影響臨床過程與結果的因素栓子的大小與數(shù)量以及栓塞的范圍多個栓子依次栓塞的間隔時間血栓溶解的快慢基礎心肺的儲備功能個體反應的差異（神經(jīng)體液反應狀態(tài)）第37頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞的自然病程PE多發(fā)于深靜脈血栓形成后3－7天；10％患者死于PE癥狀出現(xiàn)后1小時內。5－10％PE表現(xiàn)有休克或低血壓；50％患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實驗室證據(jù)；90％死亡病例是未治療過的，只有10％死亡病例是被治療的0.5－5％的被治療過的PE患者出現(xiàn)慢性血栓栓塞性肺高壓未經(jīng)抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50％在三個月內復發(fā)第38頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理PTE的病生理改變主要是血流動力學改變和呼吸功能改變兩個方面。第39頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理－呼吸生理生理死腔增大通氣受限表面活性物質減少通氣/血流比值失調嚴重低氧血癥第40頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理－血流動力學肺血管床減少血管阻力增加肺動脈高壓急性右心衰心輸出量下降心率加快血壓下降第41頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理－神經(jīng)體液因素反射機制肺血管反射：導致急性右心衰竭肺—體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動徐緩、呼吸停止肺—冠狀動脈反射：心肌缺血壞死肺—腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎功衰竭第42頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理－神經(jīng)體液因素體液因素栓子在血管內移動時，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強烈收縮。

由于上述機制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液動力學改變。第43頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理－

肺梗死10～15％的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，很少產(chǎn)生肺梗死。原因：肺組織的供氧來自三方面：肺動脈系統(tǒng)、支氣管動脈系統(tǒng)及局部肺野的氣道。當支氣管動脈和/或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關。第44頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。第45頁,共119頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣輕重不一缺乏特異性第46頁,共119頁，2024年2月25日，星期天常見臨床表現(xiàn)

—516例國人PTE分析

呼吸困難88.6%

胸痛59.9%

–心絞痛樣胸痛30.0%

–胸膜炎性胸痛45.2%咳嗽56.2%咯血26.0%心悸32.9%暈厥13.0%驚恐、瀕死感15.3%

發(fā)紺34.5%

頸靜脈充盈20.2%濕啰音25.4%哮鳴音8.5%三尖瓣區(qū)雜音7.8%P2亢進41.9%單或雙下肢水腫28.9%下肢靜脈曲張13.6%第47頁,共119頁，2024年2月25日，星期天DVT的臨床表現(xiàn)

患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛

——注意測量雙側大小腿周徑 淺靜脈擴張 皮膚色素沉著 行走后患肢易疲勞或腫脹加重提高PTE臨床可能性判斷第48頁,共119頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關。栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)的呼吸困難。*呼吸困難特征是淺而速，R40～50次/分。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。冠狀動脈供血不足，也?？砂l(fā)生心肌梗塞樣疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關的胸膜性疼痛49第49頁,共119頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)3.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到20－30ml。5.休克：10％可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。6.其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。50第50頁,共119頁，2024年2月25日，星期天需注意臨床上出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血）者不足20％----經(jīng)典總是不多見的。第51頁,共119頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)（二）體征1.肺部體征：*肺栓塞后因肺不張、心力衰竭、肺泡表面活性物質喪失致肺不張及肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。*神經(jīng)反射及介質作用可引起小支氣管的痙攣，間質水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。*有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示有肺梗塞。*偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，且吸氣期增強，系因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致，也可發(fā)生于栓子開始溶解時。52第52頁,共119頁，2024年2月25日，星期天2.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關閉不全雜音，吸氣時增強。心界向右擴大。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。53第53頁,共119頁，2024年2月25日，星期天3.下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。*血栓以股靜脈、髂靜脈和膕靜脈多見。*局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內側可有壓痛。*Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。*血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。第54頁,共119頁，2024年2月25日，星期天55下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內側可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

第55頁,共119頁，2024年2月25日，星期天4.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：（1）發(fā)熱：肺栓塞后發(fā)熱常見，早期高熱（>39oC），低熱可一周以上。但發(fā)熱6日以上者應除外其它疾病。（2）彌漫性血管內凝血（DIC）。（3）急性腹痛：如有橫膈胸膜炎或充血性臟器腫大時可伴有急性腹痛。（4）無菌性肺膿腫。（5）無癥狀的肺部結節(jié)。肺梗塞后綜合征:肺栓塞后5-15天出現(xiàn)類似心肌梗塞后綜合征，如發(fā)熱、胸骨后疼痛、胸膜炎、白細胞增多及血沉快等。56第56頁,共119頁，2024年2月25日，星期天5.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTE－PH）：*盆腔靜脈區(qū)反復脫落小栓子，引起反復肺栓塞。*肺血管內皮細胞功能障礙，使纖溶活性降低，血栓不易清除。第57頁,共119頁，2024年2月25日，星期天確診手段PTE診斷的輔助檢查

動脈血氣分析心電圖胸部X線平片超聲心動圖血漿D-二聚體核素肺通氣/灌注顯像

螺旋CT和電子束CT磁共振成像（MRI）肺動脈造影第58頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查:ABG動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓差[P(A－a)o2]增大。臨床上，部分PTE患者并不伴有明顯的低氧血癥，尤其是年紀較輕，既往無肺部疾患的中青年PTE患者。所以單純依靠PaO2診斷PTE缺乏足夠的依據(jù)。第59頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查:D-DI血漿D-二聚體（D-dimer）：D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性的纖溶過程標記物。在血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D-二聚體對PTE診斷的敏感性達92％～100％，但其特異性較低，僅為40％～43％左右。手術、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D-二聚體升高。在臨床應用中，D-二聚體對急性PTE有較大的排除診斷價值，若其含量低于500μg／l，可基本除外急性PTE。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）是較為可靠的檢測方法，建議采用。第60頁,共119頁，2024年2月25日，星期天心電圖檢查急性右心室擴張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉位；不完全或完全性右束支傳導阻滯；典型的SIQⅢTⅢ波型(I導聯(lián)S波深、Ⅲ導聯(lián)Q波顯著和T波倒置)；肺型P波；或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常，不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。61第61頁,共119頁，2024年2月25日，星期天A溶拴前B溶拴后SⅠQⅢTⅢ、肺型P波，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST-T波改變第62頁,共119頁，2024年2月25日，星期天A溶拴前B溶拴后V1-4導聯(lián)T波低平倒置，ST5-6下移第63頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

胸部X線平片–肺血管紋理變細、稀疏或消失–肺野局部浸潤影–以胸膜為基底的實變影

(Hampton’s隆起)–患側膈肌抬高–胸腔積液–右下肺動脈干增寬或伴截斷征–肺動脈段膨隆–右心室增大膈肌抬高肋膈角鈍楔形陰影肺動脈段膨隆心界擴大第64頁,共119頁，2024年2月25日，星期天超聲心動圖

鑒別診斷價值??排除威脅生命的其他疾病鑒別急性和慢性PTE

作為確診手段提供PTE的間接征象??????右心室壁局部運動幅度降低<5mm右心室和（或）右心房擴大室間隔左移和運動異常，左心室變小近端肺動脈擴張三尖瓣反流速度增快估測肺動脈收縮壓增高第65頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺通氣及灌注(V/Q)顯像有三種類型；1.Vn/Qn:通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通氣正常/肺段或肺葉的灌注缺損，如結合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。66第66頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞患者肺灌注顯像影（異常）肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）肺栓塞灌注顯像與通氣顯像圖肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）灌注顯像正常可排除肺栓塞第67頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查CTPACTPA是由外周淺靜脈快速注射造影劑，造影劑經(jīng)靜脈回流。以首次通過的方式使肺動脈顯影，并且通過CT掃描成像的方法。能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內的栓子，是PTE的確診手段之一；但對亞段PTE的診斷價值有限。CT掃描還可以同時顯示肺及肺外的其他胸部疾患。CTPA是無創(chuàng)性檢查，而且可以隨時進行，并迅速得到結果，在2003年英國胸科協(xié)會制定的肺栓塞診治指南中將CTPA作為首選的肺栓塞診斷方法。第68頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查CTPACTPA直接征象為：肺動脈中低密度充盈缺損；分中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；

直接征象陽性可確診PTECTPA間接征象為：（1）胸膜增厚及胸腔積液；（2）肺內基底貼近胸膜的多發(fā)楔形、三角形、線形和棘狀小病灶；（3）邊界不清尖端指向肺門的楔形或三角形透光度減低區(qū)；（4）肺內實變影，楔形、條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張；（5）“馬賽克”征；（6）中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。第69頁,共119頁，2024年2月25日，星期天騎跨在左右肺動脈內的血栓右肺動脈內血栓軌道征左下肺動脈內血栓附壁充盈缺損第70頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

左肺動脈干內的血栓向舌葉延伸第71頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查：MRI磁共振成像（MRI）對段以上肺動脈內栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點，與肺血管造影相比，患者更易于接受，適用于碘造影劑過敏的患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力，有可能為將來確定溶栓方案提供依據(jù)。文獻報道，MRPA診斷段以上PTE的敏感性達87.3%，特異性達96.6%。MRPA避免了注射造影劑的缺點，與肺血管造影相比，患者更易于接受，適用于碘造影劑過敏的患者

第72頁,共119頁，2024年2月25日，星期天左側血流減少第73頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查PAA肺動脈造影（PAA）：選擇性肺動脈造影是將導管頭端放置主肺動脈或左右肺動脈，快速注入碘造影劑，行肺動脈影像的紀錄。造影可以得到血流動力學資料，被公認是PTE診斷的金標準。其敏感性為98%，特異性為95%~98%。由于PAA是一種有創(chuàng)傷性檢查，造影術費用昂貴，發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥幾率分別為0.1%和1.5%，所以應嚴格掌握其適應證。PAA常為PTE診斷的參比方法。第74頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查PAAPTE的直接征象有肺血管內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。

如缺乏PTE的直接征象，不能明確診斷為PTE。第75頁,共119頁，2024年2月25日，星期天血流中斷、減少第76頁,共119頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查綜上所述，在PTE的診斷過程在中，肺動脈造影以其敏感性、特異性及準確性均較高的特點，成為公認的金標準。但因其創(chuàng)傷較大，常于一般檢查不能明確診斷時采用。由于CTPA具有無創(chuàng)傷性及檢查快速、準確等特點，所以在急慢性PTE的診斷中作為首選。第77頁,共119頁，2024年2月25日，星期天幾種典型的PTE表現(xiàn)第78頁,共119頁，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞臨床表現(xiàn)常于手術后活動或大便用力時發(fā)生：*患者突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。*原有心肺疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。*并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。*如反復發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。第79頁,共119頁，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：S1Q3T3第80頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影：小血栓4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)第81頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第82頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞的慢性效應胸片：肺心病表現(xiàn)；右心室擴張和肥厚；肺動脈內血栓機化；肺栓塞栓子機化造成肺動脈內斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG

示：右心室肥厚，心電軸右偏第83頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略第84頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷

有存在肺杜塞的易發(fā)因素的患者，尤其是有下肢靜脈栓塞表現(xiàn)者，有以下臨床表現(xiàn)者應疑為PE1.突發(fā)原因不明的氣促、勞力性呼吸困難和紫紺，又不能用原有的心肺疾病所解釋。2.突發(fā)性呼吸困難，胸痛、咯血等肺梗塞三聯(lián)征。3.不明原因的急性或進行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊亂。4.基礎疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn)，但經(jīng)過抗感染治療無效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。

第85頁,共119頁，2024年2月25日，星期天臨床可能性評分系統(tǒng)（Wells評分）變量分值易發(fā)因素既往有DVT或PE1.5近期有手術或制動1.5腫瘤1癥狀咯血1體征HR>100bpm1.5DVT臨床癥狀3診斷其他疾病的可能性小于PE3臨床可能性：低度<2.0;中度2.0-6.0;高度>6.0第86頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略根據(jù)臨床情況疑診PTE危險因素、臨床；ECG、X線胸片、ABGD-Dimer檢測,BNP,TNI等超聲檢查：心臟，下肢靜脈對疑診病例合理安排進行確診檢查核素V/Q；CTPA；MRPA；PAA尋找PTE-DVT的成因和危險因素（求因）第87頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略：疑診PTEa.對存在危險因素，特別是并存多個危險因素的病例，需有較強的診斷意識。b.臨床癥狀、體征，特別是在高危病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克，或伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。c.結合心電圖、x線胸片、動脈血氣分析等基本檢查，可以初步疑診PTE或排除其它疾病。第88頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略：疑診PTEd.宜盡快常規(guī)行D-二聚體檢測(ELISA法)，據(jù)以作出可能的排除診斷。e.超聲檢查可以迅速得到結果并可在床旁進行，雖一般不能作為確診方法，但對于提示PTE診斷和排除其他疾病具有重要價值，宜列為疑診PTE時的一項優(yōu)先檢查項目。

若同時發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓的證據(jù)則更增加了診斷的可能性。第89頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略：確診PTEa.對疑診病例根據(jù)情況進一步安排確診檢查。b.核素V／Q顯像、CT肺動脈造影(CTPA)、磁共振成像肺動脈造影(MRPA)或肺動脈造影(PAA)，必要時可進行需要多種確診措施以求相互印證。

第90頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略：確診PTE國內診斷標準：(1)存在產(chǎn)生靜脈血栓栓塞的危險因素；特別是下肢DVT。(2)突然出現(xiàn)的呼吸困難、胸痛、咯血或暈厥。(3)呼吸急促或肺動脈氧分壓增大。(4)V／Q顯像顯示PTE。(5)肺血管造影或其他影像學診斷技術，有PTE的影像改變。當存在第1～3項中任一項和第4～5項中的任一項可診斷。第91頁,共119頁，2024年2月25日，星期天可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血壓或休克）

是否具備立即進行肺動脈增強MDCT檢否 是

超聲心動圖右心負荷增強CT檢查

不增加增加陽性陰性

具備增強CT檢查條件且病情穩(wěn)定按肺栓塞治療尋找其他病因尋找其他病因缺乏其他檢查考慮溶栓或血栓切除或病情不穩(wěn)定

診斷策略1可疑高危急性肺栓塞患者診斷流程第92頁,共119頁，2024年2月25日，星期天可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血壓或休克）

評估肺栓塞臨床可能性（根據(jù)臨床經(jīng)驗或評分規(guī)則）

低度或中度可能高度可能D－二聚體增強MDCT陰性陽性無肺栓塞有肺栓塞不治療增強MDCT不治療治療或進一步尋找其他原因

無肺栓塞有肺栓塞

不治療治療診斷策略2

可疑非高危急性肺栓塞診斷流程第93頁,共119頁，2024年2月25日，星期天診斷策略：求因對某一病例只要疑診PTE，即應同時運用超聲檢查、核素或X線靜脈造影、MRI等手段積極明確是否并存DVT，若并存，需對兩者的發(fā)病聯(lián)系作出評價。無論患者單獨或同時存在PTE與DVT，應針對其情況進行臨床評估，并安排相關檢查以盡可能地發(fā)現(xiàn)其危險因素，并據(jù)以采取相應的預防或治療措施。第94頁,共119頁，2024年2月25日，星期天PTE臨床表現(xiàn)分型為便于臨床上對不同程度的PTE采取相應的治療，建議將PTE作以下臨床分型：高危（highrisk；大面積PTE，massivePTE）

SBP＜90mmHg或較平時下降≥40mmHg，持續(xù)時間＞15min。排除其它致血壓下降原因。中危（intermediaterisk；次大面積PTE，submassivePTE）超聲心動圖標準：右室壁運動幅度＜5mm；RV橫徑/LV橫徑＞1.0，三尖瓣反流速度>2.8m/s右心衰竭表現(xiàn)：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑低危（lowrisk；非大面積PTE，non-massivePTE）第95頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

2008年急性肺栓塞危險分層的主要指標

臨床特征 休克

低血壓a右心室功能不全

超聲心動圖示右心擴大 運動減弱或壓力負荷過重表現(xiàn) 螺旋CT示右心擴大

BNP或NT-proBNP升高

右心導管術示右心室壓力增大心肌損傷標志物

心臟肌鈣蛋白T或I陽性

a：低血壓定義：收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達15分鐘以上，除外新出現(xiàn)的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。

第96頁,共119頁，2024年2月25日，星期天PTE的臨床分型與治療早期死亡風險危險指標可能治療方案休克或低血壓右心室功能不全心肌損傷高危>15%+（+）（+）溶栓非高危中危3-15%—++溶栓？住院+——+低<1%———門診治療第97頁,共119頁，2024年2月25日，星期天關于PTE診斷的“灰區(qū)”何為PTE診斷的“灰區(qū)”(grayzone)

臨床高度懷疑

缺乏確診依據(jù)處理原則

“寧信其有，勿信其無”

沒有禁忌證，就是抗凝的適應證第98頁,共119頁，2024年2月25日，星期天PTE的治療策略

APTE

危險度分層臨床評價PTE范圍肌鈣蛋白、B型利鈉肽、N末端B型腦鈉肽前體右心室功能

低?？鼓委?/p>

高危溶栓或肺動脈血栓 摘除術+抗凝治療急性肺栓塞的治療?一般處理?呼吸循環(huán)支持治療?溶栓治療?抗凝治療?介入治療?外科手術第99頁,共119頁，2024年2月25日，星期天急性肺栓塞的治療

一般處理

–

嚴密監(jiān)測脈搏、呼吸、心率、血壓、動脈血氣

–

絕對臥床：防止栓子再脫落

–

對癥處理：鎮(zhèn)靜、止痛、止咳等呼吸循環(huán)支持

–

吸氧

–

擴容問題：<500ml

–

正性肌力藥物的應用

心功能不全、血壓正常者：擴血管和正性肌力藥物（多巴酚丁胺、多巴 胺、PGE1）

心肺功能不全、血壓下降者：血管加壓藥（腎上腺素、去甲腎上腺素）第100頁,共119頁，2024年2月25日，星期天PE治療：溶栓治療2008年溶栓建議心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者，如無絕對禁忌證，溶栓治療是一線治療。(1A)高危患者存在溶栓禁忌時可采用導管碎栓或外科取栓。(IIb-C)導管內溶栓與外周靜脈溶栓效果相同。對非高危(中危、低危）患者不推薦常規(guī)溶栓治療。(IIb-B)

對于一些中?；颊呷鏅嗪獬鲅@益風險后可給予溶栓治療。低?；颊卟煌扑]溶栓治療。(IIIB)第101頁,共119頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療時間窗溶栓時間窗通常在急性肺栓塞發(fā)病或復發(fā)后2周以內，癥狀出現(xiàn)48小時內溶栓獲益最大，溶栓治療開始越早，療效越好。第102頁,共119頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞影像學表現(xiàn)A:溶栓前B:溶栓后第103頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶：25萬IU靜脈負荷，給藥時間30分鐘，繼以10萬IU/h維持12-24小時

快速給藥：150萬IU靜點2小時尿激酶：4400IU/Kg靜脈負荷量10min，繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時

快速給藥：300萬IU靜點2小時rt-PA

：100mg靜點2小時

或0.6mg/Kg靜點15分鐘（最大劑量50mg）經(jīng)導管肺動脈內局部注入rtPA未顯示比靜脈溶栓有任何優(yōu)勢。因此這種給藥方式應盡量避免，因其可增加穿刺部位出血風險第104頁,共119頁，2024年2月25日，星期天急性肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對禁忌證任何時間出血性或不明原因的腦卒中

6個月內缺血性腦卒中中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤

3周內大創(chuàng)傷、外科手術、頭部損傷近一月內胃腸道出血已知的活動性出血相對禁忌證

6個月內短暫性腦缺血發(fā)作口服抗凝藥妊娠或分娩1周內不能壓迫的血管穿刺創(chuàng)傷性心肺復蘇難治性高血壓(收縮壓>180mmHg)

晚期肝病感染性心內膜炎活動性消化性潰瘍第105頁,共119頁，2024年2月25日，星期天抗凝治療

目的：防止血栓再形成和復發(fā)主要藥物：普通肝素，低分子肝素，華法林 一些新的抗凝藥物適應癥：非高危PTE，溶栓后序貫治療治療時機：臨床疑診PTE時開始使用禁忌癥

–活動性出血

–凝血功能障礙

–血小板減少

–未控制的嚴重高血壓第106頁,共119頁，2024年2月25日，星期天VitaminK拮抗劑(INR2.0-3.0)≥3月LMWHorUFH或磺達肝癸至少5天(untilINR>2)初始治療（懷疑PE開始）長期治療急性PE推薦在第一天即啟用VKA+PE抗凝治療方案第107頁,共119頁，2024年2月25日，星期天常用的抗凝藥物常用的抗凝藥物非口服抗凝藥：普通肝素、低分子量肝素、磺達肝癸鈉(作用于單靶點的藥物（Xa因子)口服抗凝藥：華法林\利伐沙班

注：阿司匹林和氯比格雷不推薦應用于治療靜脈血栓。第108頁,共119頁，2024年2月25日，星期天普通肝素抗凝治療普通肝素應用指征腎功能不全患者（因普通肝素經(jīng)網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)清除，不經(jīng)腎臟代謝）。高出血風險患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。對其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。第109頁,共119頁，2024年2月25日，星期天抗凝治療時程由暫時或可逆性誘發(fā)因素（服用雌激素、臨時制動、創(chuàng)傷和手術）導致的肺栓塞患者推薦抗凝時程為3個月。（1A）對于無明顯誘發(fā)因素的首次肺栓塞患者（特發(fā)性靜脈血栓）建議抗凝至少3個月，3個月后評估出血和獲益風險再決定是否長期抗凝治療，對于無出血風險且方便進行抗凝監(jiān)測的患者建議長期抗凝治療。（1A）對于再次發(fā)生的無誘發(fā)因素的肺栓塞患者建議長期抗凝。（1A）對于靜脈血栓栓塞危險因素長期存在的患者應長期抗凝治療，如癌癥患者