高血壓慢性心衰病例分析

高血壓慢性心衰病例分析Outline

心力衰竭的概念、分類

1

病例介紹

2病例分析(QUESTION1~5)3

小結(jié)

4第2頁,共35頁，2024年2月25日，星期天IntroductionofHeartFailure心力衰竭的概念：是由于心臟功能減弱導(dǎo)致心輸出量不足,而引起的靜脈系統(tǒng)淤血.動脈系統(tǒng)灌流量不足,而產(chǎn)生的疾病.

心力衰竭的分類：

按病變累及部位：左心衰竭

右心衰竭全心衰竭

按功能障礙的類型：收縮性衰竭舒張性衰竭按輸出量：低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭第3頁,共35頁，2024年2月25日，星期天病例分析

1972年1

1980年2

1986年---1990年3

2002年4

2008年5第4頁,共35頁，2024年2月25日，星期天PhaseOne:1972年

王萌，女，42歲常感頭暈、頭痛，晚上入睡困難既往史和家族史：體健，無吸煙和喝酒等嗜好奶奶患有高血壓，65歲時死于腦溢血母親患高血壓，62歲時患腦血栓。初步懷疑為高血壓病第5頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase1:體檢：神志清楚體溫：36.7℃呼吸：20次/分心率：80次/分血壓：160/105mmHg肺部呼吸音清，心律齊，無雜音腹部和四肢體檢無異常發(fā)現(xiàn)

高血壓進步檢查確定原發(fā)/繼發(fā)第6頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase1:超聲檢查：腎及腎上腺無占位性病變腎血管及血流正常；腦血管及腦血流正常。尿常規(guī)檢查：無異常發(fā)現(xiàn)血生化：肝腎功能、血常規(guī)及血脂無異常。心電圖：竇性心律，72次/分，正常心電圖眼底檢查：視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強。高血壓早期典型病變第7頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase1:診斷：原發(fā)性高血壓治療：復(fù)方降壓片治療2周后血壓降到120/80mmHg。自行停止服藥此后時有頭暈、頭痛但未引起重視，也未監(jiān)測血壓。第8頁,共35頁，2024年2月25日，星期天PhaseTwo:1980年

突感明顯地頭痛、頭暈、心悸，檢查發(fā)現(xiàn)，血壓170/100mmHg。胸部X光片：

雙肺清晰，心影向左側(cè)擴大，升主動脈及弓部迂曲延長。心電圖：竇性心律心率：105次/分Hypertrophy無肺水腫第9頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase2:治療：給予復(fù)方降壓片治療血壓控制在130～140/80～90mmHg之間。在堅持1年多以后，認為自己的高血壓病已經(jīng)治愈對血壓的監(jiān)測放松了，服藥也變得斷斷續(xù)續(xù)血壓波動第10頁,共35頁，2024年2月25日，星期天PhaseThree:1986年---1990年1986年起王萌開始出現(xiàn)心悸氣喘，易疲勞，上樓時氣喘加重，上1～2層樓就需要休息一下勞力性呼吸困難第11頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase3:1990年起經(jīng)常出現(xiàn)心慌、氣短、頭暈、乏力自己摸脈搏發(fā)現(xiàn)心律不齊。心電圖：P波消失，出現(xiàn)小而不規(guī)則的房顫波心室律不規(guī)則，約110～120次/分。診斷為心房顫動。2天后心慌加重，憋氣，口唇發(fā)紺，不能平臥。血壓：160/90mmHg心率118次/分，心律不齊，兩肺下部有大量濕啰音。腹軟，肝脾未觸及，下肢未見凹陷性水腫。胸片：雙肺紋理粗，肺門充血；心影增大，呈靴形。超聲心動圖：室間隔和左心室后壁厚度增加，左心房和左心室輕度增大左室射血分數(shù)（LVEF）：55%（正常值55%～65%）。肺淤血、肺水腫端坐呼吸組織缺氧左心肥大左心衰第12頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase3:left-sidedHF經(jīng)臥床休息低鹽飲食使用西地蘭強心和利尿劑患者在靜息狀態(tài)下心慌、氣短的癥狀消失，能平臥，心房顫動仍持續(xù)存在。繼續(xù)服用地高辛（正性肌力藥）、氫氯噻嗪（利尿劑）、苯磺酸氨氯地平（L型鈣通道阻滯劑）和阿司匹林（抗凝劑），定期門診復(fù)查。偶有心慌和氣喘加重等不適感，經(jīng)醫(yī)生調(diào)整藥物劑量即可恢復(fù)，多年來病情基本平穩(wěn)。第13頁,共35頁，2024年2月25日，星期天PhaseFour:2002年2002年4月到南方旅游10天，感覺有些疲勞?；丶液蟮?天感覺頭暈，心悸和氣喘加重，尿量減少，晚間下肢有腫脹感，用手指按壓出現(xiàn)凹陷體檢：T36.6℃，R28次/分，HR43次/分血壓140/90mmHg。半臥位，口唇發(fā)紺，

頸靜脈無怒張。兩下肺可聞濕啰音，心律不齊，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。腹軟，無壓痛，肝肋下1指，脾未觸及雙下肢輕度凹陷性水腫。心電圖：心房顫動，二度房室傳導(dǎo)阻滯胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形超聲心動圖：室間隔和左心室后壁增厚，左房和左室增大二尖瓣返流（輕度），左室射血分數(shù)51%

體循環(huán)淤血組織缺氧肺淤血肺水腫全心衰第14頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase4:

經(jīng)藥物治療后病情時好時壞，稍一活動心慌和氣喘就明顯加重下肢反復(fù)出現(xiàn)水腫，幾乎不能行走。心率：48～39次/分在醫(yī)生的建議下，患者于2003年5月住院安裝起搏器在靜息時頭暈、心慌和氣喘的表現(xiàn)消失肺部啰音和下肢水腫消失復(fù)查胸片和超聲心動圖結(jié)果同前左室射血分數(shù)：57%。高血壓、肺水腫、體循環(huán)淤血癥狀緩解第15頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase4:服藥：福辛普利鈉（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）苯磺酸氨氯地平、地高辛、華法林鈉（抗凝劑）

氫氯噻嗪和門冬酸鉀鎂（補鉀藥）此后患者每周監(jiān)測血壓，定期門診復(fù)查服藥后血壓控制在125～135/80～85mmHg之間堅持到公園散步。2003－2007年未再因心力衰竭住院。第16頁,共35頁，2024年2月25日，星期天PhaseFive:2008年2008年1月受涼后自覺發(fā)冷，T：39.8℃，血壓：140/70mmHg呼吸：28次/分，心率：60次/分。口唇發(fā)紺，頸靜脈無怒張。兩下肺可聞細小濕啰音腹軟，無壓痛，肝肋下1指，脾未觸及雙下肢輕度凹陷性水腫。

起搏心率體循環(huán)淤血第17頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase5:血常規(guī)：白細胞12×109/L，紅細胞3.2×1012/L，中性粒細胞90％，血小板11×109/L。尿和便常規(guī)：無異常發(fā)現(xiàn)。胸片：雙肺紋理粗，右下肺有散在片絮狀陰影，右胸膜肥厚粘連。心影向左右明顯增大。心電圖：起搏心律。血生化：肝腎功能無異常。超聲心動圖：室間隔和左心室后壁增厚左房、左室、右房和右室增大心前區(qū)可聞及收縮期和舒張期雜音

二尖瓣返流（重度），主動脈瓣返流（輕度），三尖瓣返流（中度）左心房壓和肺動脈壓增高，左室射血分數(shù)49%。感染肺淤血肺水腫累及瓣膜第18頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase5:點滴抗生素，吸氧

增加利尿劑劑量

口服補鉀。福辛普利鈉、苯磺酸氨氯地平、地高辛、華法林鈉的劑量未作調(diào)整

3天后體溫降至正常，下肢水腫和肺部啰音消失。第19頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Phase5:慢性心力衰竭高血壓病肺炎心律失常-心房顫動、起搏器植入術(shù)后第20頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Theprogressivedevelopment高血壓左心肥大左心衰高血壓+右心衰左心衰全心衰+肺炎高血壓+心律失常160/105mmHg170/100mmHg心影向左側(cè)擴大心率105次/分P波消失，心房顫動160/90mmHg心率118次/分，心律不齊，兩肺下部有大量濕啰音。

雙肺紋理粗，肺門充血；心影增大，呈靴形室間隔和左心室后壁厚度增加左心房和左心室輕度增大呼吸：28次/分心率：43次/分血壓140/90mmHg口唇發(fā)紺

兩下肺可聞濕啰音，心律不齊心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜肝肋下1指雙下肢輕度凹陷性水腫心房顫動，二度房室傳導(dǎo)阻滯雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形室間隔和左心室后壁增厚左房和左室增大二尖瓣返流（輕度）左室射血分數(shù)51%血壓：140/70mmHg呼吸：28次/分心率：60次/分口唇發(fā)紺兩下肺可聞細小濕啰音肝肋下1指雙下肢輕度凹陷性水腫白細胞12×109/L中性粒細胞90％雙肺紋理粗，右下肺有散在片絮狀陰影，右胸膜肥厚粘連心影向左右明顯增大心前區(qū)可聞及收縮期和舒張期雜音

二尖瓣返流（重度），主動脈瓣返流（輕度），三尖瓣返流（中）左心房壓和肺動脈壓增高，左室射血分數(shù)49%。第21頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question1:

Hypertension

Hypertrophy

第22頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Hypertension→Hypertrophy心肌肥大：指心肌細胞體積增大并伴有非心肌細胞和細胞外基質(zhì)相應(yīng)增多所致的心室質(zhì)量和室壁厚度增加；是心肌細胞在基因表達改變的基礎(chǔ)上發(fā)生重塑的一種表現(xiàn)形式細胞水平：心肌細胞體積↑組織水平：心肌質(zhì)量↑代償結(jié)果：動脈血壓↑-壓力負荷↑（長期工作）-心肌適應(yīng)性重塑-心肌肥大-適應(yīng)增大的負荷增加心肌收縮力，維持cardiacoutput減低室壁壓力，降低心肌耗氧，減輕心臟負擔(dān)

機制

1生物機械壓力刺激2神經(jīng)體液調(diào)控

第23頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question2:

Hypertrophy

LHF（左心衰）

第24頁,共35頁，2024年2月25日，星期天心外代償結(jié)構(gòu)調(diào)整Question2代償→失代償神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能性調(diào)整代償機制↖↗↘↙第25頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question2代償-失代償交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活-心肌NA-R減敏，正性變力不能發(fā)揮增加心室前、后負荷,進一步加重心臟工作負擔(dān)高血壓-冠狀動脈供血不足-心肌供血減少心肌收縮力減低細胞數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)改變，心室擴張心肌能量代謝障礙興奮收縮偶聯(lián)障礙心肌舒張性能異常心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)第26頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question3:

LHF（左心衰）

LHF+RHF（全心衰）

第27頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question3:LHF-RHF2002年4月到南方旅游10天，感覺有些疲勞1.兩側(cè)心室排血量相差不會太大

2.神經(jīng)內(nèi)分泌及旁(自）分泌調(diào)節(jié)機制溝通兩心

3.心包限制及共用室間隔導(dǎo)致心室相互作用影響單純一側(cè)心力衰竭通常不存在重要誘因第28頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question4:

LHF+RHF（全心衰）全心衰肺炎高血壓心律失常

第29頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question4:Infection-HF感染為心衰發(fā)生的重要誘因肺炎心內(nèi)膜炎

其它誘因還有：水鈉潴留、精神緊張、心律失常、輸液過多過快、妊娠分娩、勞累等

第30頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question4:Infection感染可引起心內(nèi)膜炎:病原微生物經(jīng)血行侵襲心內(nèi)膜、心瓣膜或臨近大動脈內(nèi)膜引起的炎癥。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和關(guān)閉不全，導(dǎo)致心力衰竭（HF）臨床上可聽到相應(yīng)的收縮期或舒張期雜音，雜音強弱有多變性，和贅生物變化有關(guān)。肺炎：病原微生物侵襲肺部，引起炎癥。會使心衰患者呼吸困難，加重心肌負擔(dān)。臨床上可表現(xiàn)出肺淤血、肺水腫、體循環(huán)淤血。第31頁,共35頁，2024年2月25日，星期天Question5: