彌漫性軸索損傷的診治進展

關(guān)于彌漫性軸索損傷的診治進展彌漫性軸索損傷的命名：彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjuery，DAI）是閉合性顱腦損傷中的一種常見的原發(fā)性腦損傷，是重要的腦外傷類型之一。1940年物理學家Holbouxn從力學的角度曾提出了彌漫性腦損傷的剪切力概念。認為：不同質(zhì)量的各部分腦組織，因慣性不同，突然的加（減）速運動可使各組織間產(chǎn)生相對位移，形成一種剪切傷。1956年Strich等通過對尸檢觀察，提出了腦白質(zhì)剪切損傷的理論。以后很多學者又進行深入細致的研究，但對該病的病理改變的命名比較混亂，有腦白質(zhì)彌漫性變性（diffusedegenerationofthecerebralwhitematter）、沖撞瞬發(fā)型彌漫性腦損傷（diffusedamagetowhitematterofimmediateimpacttype）、彌漫性白質(zhì)剪力性損傷（diffusewhitemattershearinginjury）、急性腦外傷白質(zhì)損傷（whitematterdamagefollowingacuteheadinjuery）和腦深部損傷（innercerebraltrauma）等命名。1977年以后Adams等多次報道了這種腦損傷死亡的病理表現(xiàn)，并于1982年命名為彌漫性軸索損傷（DAI）并沿用至今，并且得到了大多數(shù)學者的認可。

第2頁,共48頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病率：發(fā)病原因：以交通事故為多，其次為毆打傷，再次為墜落傷。DAI的發(fā)病率較高，目前報道發(fā)病率不一。Adams等報道434例嚴重閉合性腦外傷的患者尸檢材料，證實DAI者為122例，占29%。Blumbergs等報道80例尸檢材料，其中DAI者為34例，占42.5%。Sato等報道為29%，F(xiàn)rench等報道為43%。以上的數(shù)值為重型乃至死亡病理檢查所得，目前傾向認為腦震蕩可能為DAI的最輕型，這樣DAI的發(fā)病率可能遠不止上述數(shù)值。第3頁,共48頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病率：DAI在小兒的發(fā)病率較低，Graham等報道在致命性腦外傷中，病理診斷為DAI的小兒僅占4%。中村等研究表明，小兒顱骨硬度較低，難以發(fā)生剪切傷，故DAI較難發(fā)生。但另有報道小兒的腦質(zhì)容易在顱內(nèi)“轉(zhuǎn)動”，故容易發(fā)生剪切傷，目前尚無統(tǒng)一見解，從臨床角度看，DAI在小兒發(fā)生率低。第4頁,共48頁，2024年2月25日，星期天腦損傷的分類20年前基于病情的輕重和病理變化分為腦震蕩和腦挫裂傷。后來進一步從病情發(fā)展先后分為原發(fā)性腦損傷（包括腦震蕩、腦挫裂傷或腦挫傷、腦干損傷等）和繼發(fā)性腦損傷（顱內(nèi)血腫等腦受壓所引起的腦損傷），這種分類至今仍使用。目前分類：Gennarelli等于1982年和1987年基于腦外傷病理生理學的現(xiàn)代概念，按照腦外傷發(fā)生的機理，從病變的范圍將臨床上的腦損傷分為局灶性和彌漫性腦損傷兩大類。第5頁,共48頁，2024年2月25日，星期天腦損傷的分類1、局灶性腦損傷（focalbraininjuery，F(xiàn)BI）：主要是暴力造成局部肉眼所見到的表層腦挫裂傷，腦的各種血腫和所謂的“爆炸性”或“果漿樣”顳額葉挫傷，或融合成腦內(nèi)血腫等，主要包括腦的挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦實質(zhì)內(nèi)血腫等。2、彌漫性腦損傷（diffusebraininjuery，DBI）暴力隨著慣性由淺入深向前造成深部結(jié)構(gòu)的腦損傷，也就是由神經(jīng)細胞向軸突、向神經(jīng)纖維擴散，傳遞暴力（即剪力、張力或應(yīng)力），造成彌漫性腦損傷，代表著中央型或深部腦損傷。輕者表現(xiàn)為一過性腦干功能紊亂，重者昏迷加重，時間延長。主要包括腦震蕩、彌漫性腦腫脹、腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、基底節(jié)血腫及彌漫性軸索損傷（DAI）等。第6頁,共48頁，2024年2月25日，星期天美國創(chuàng)傷性昏迷數(shù)據(jù)庫國立研究中心根據(jù)首次CT表現(xiàn)進行腦損傷的分類第7頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的分型：過去DAI只能從臨床和病理分型，后來Gennarelli等依據(jù)傷后昏迷時間分為輕、中、重三型，在重型中依據(jù)表現(xiàn)去皮層強直和去腦強直不同再分為兩個組。20世紀90年代Marshall等按CT的表現(xiàn)把四型分得更明確，與預(yù)后密切相關(guān)，特別對顱壓高者及時處理可改善預(yù)后。但實際有許多DAI仍不能依放射學或肉眼所見來診斷，而DAI的主要標志是傷后昏迷緩慢恢復(fù)，并對以后生活和精神方面的影響較大，又由于DAI所致的之單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大或多變即眼位不正等體征均非腦疝所致，而屬于DAI更嚴重的一型，故Levi等又改良分類，提出以GCS計分和瞳孔變化加在標準之中。第8頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Levi改良DAI分型標準及預(yù)后第9頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的損傷機制：早在1835年Game曾提出了腦組織的易屈性很小、外傷時易產(chǎn)生斷裂的理論。1940年物理學家Holboum根據(jù)致傷的機制，從力學角度曾提出了彌漫性腦損傷的剪切力的概念。他認為腦內(nèi)各組織間的質(zhì)量不同，即使灰質(zhì)與白質(zhì)間的質(zhì)量也有差別，因此其運動速度及慣性也不同，由于突然的加速或減速運動，可使各組織間產(chǎn)生相對移位，產(chǎn)生一種剪切樣力，造成顱腦損傷。DAI的形成正是這種剪切樣力造成軸索的扭曲、斷裂。Lindeahery及Strich在腦損傷致死患者的尸檢中肉眼發(fā)現(xiàn)了胼胝體損傷和出血。Strich等在顯微鏡下發(fā)現(xiàn)不僅在胼胝體，而且在灰、白質(zhì)交界處，腦干、內(nèi)囊等均可見有軸索的損傷。兩者均認為是一種剪切力所致。Ommaya和Genneralli分別根據(jù)旋轉(zhuǎn)加速后突然制動的原理成功的制造了腦震蕩和DAI的動物模型。提供了腦震蕩及DAI的實驗性臨床癥狀和病理資料。Margulies利用人類顱骨在其內(nèi)不同平面安裝涂有可流動明膠的薄片，然后旋轉(zhuǎn)加速后突然停止，觀察明膠流動的波紋，進一步證實了扭曲剪切損傷的理論。第10頁,共48頁，2024年2月25日，星期天軸索損傷三個部位的具體機制：一、胼胝體損傷的機制：過去曾認為是頭頂受力，大腦鐮邊緣對之切割引起?，F(xiàn)已清楚此種損傷常見于車禍，頭顱突然受迎面損傷時，雙大腦半球隨重力突然向前移動，由雙側(cè)側(cè)方牽拉（lateralstretching），使胼胝體撕裂傷，或由于胼胝體在受傷的瞬間背腹變平（dorsoventralflatterning）而損傷，若一側(cè)半球移動快于對側(cè)，胼胝體易有偏心性出血，之后胼胝體變薄，此種損傷常涉及臨近中線結(jié)構(gòu)如穹隆、扣帶回、透明隔、尾狀核頭部和丘腦背側(cè)損傷。第11頁,共48頁，2024年2月25日，星期天剪切力導(dǎo)致的大腦鐮旁、鐮下組織損傷。第12頁,共48頁，2024年2月25日，星期天軸索損傷三個部位的具體機制：二、橋腦頭端背側(cè)即小腦上腳：此部腦干的出血性壞死，過去也曾認為是小腦幕切跡對腦橋的撞擊。事實上，頭部旋轉(zhuǎn)的側(cè)向暴力會立即拉長大腦小腦間的聯(lián)絡(luò)部，上腦干、特別是小腦上腳背側(cè)最常見受累，導(dǎo)水管下端周圍、大腦腳蓋部的背部和中部、內(nèi)側(cè)縱束和皮質(zhì)脊髓束均見病損，重者尚伴有小腦和半卵圓中心的軸索損傷性變化。第13頁,共48頁，2024年2月25日，星期天上腦干、特別是小腦上腳背側(cè)最常見受累。第14頁,共48頁，2024年2月25日，星期天軸索損傷三個部位的具體機制：三、灰、白質(zhì)交界區(qū)廣泛損傷的機理：由于灰白質(zhì)包括基底節(jié)（灰質(zhì)團）結(jié)構(gòu)的不同密度，即不同的堅韌性或與白質(zhì)的不一致（不均勻）性在旋轉(zhuǎn)性暴力快速移動中，由于應(yīng)力的不同，在灰白質(zhì)交界和底節(jié)區(qū)，肉眼或CT見到伴發(fā)毛細血管撕裂（出血）的軸索傷，也常見于廣泛傳導(dǎo)的白質(zhì)，輕者僅見于矢旁區(qū)，重者也見于小腦的皮質(zhì)下，更輕者僅見于電鏡下。第15頁,共48頁，2024年2月25日，星期天剪切力后在灰白質(zhì)交界和底節(jié)區(qū)見挫傷灶。第16頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的神經(jīng)病理：腦的軸索傷的主要病理變化是在神經(jīng)細胞的軸索或神經(jīng)纖維的變化，軸索損傷可以是孤立的或連同鄰近組織的撕傷，伴有小血管撕裂的出血性小區(qū)損傷，多數(shù)在腦的中央?yún)^(qū)或灰白質(zhì)交界區(qū)。最多見于：中-腦橋蓋部、胼胝體、三腦室脈絡(luò)叢、矢狀竇旁、海馬、腦室周圍、透明隔、側(cè)腦室脈絡(luò)叢、穹隆、扣帶回、丘腦、中-橋腦基底部、基底節(jié)。第17頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的神經(jīng)病理：近年來多數(shù)學者研究表明DAI的典型表現(xiàn)包括：1、胼胝體的局灶性損傷；2、腦干上部背外側(cè)的局灶性損傷。3、彌漫性大腦半球白質(zhì)軸索的損傷。第18頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的三個病理等級：Adams根據(jù)635例非火器性腦外傷死亡者中，434例有廣泛組織學研究，其中122例證實為DAI，依其傷情分為三級，為世界文獻廣泛應(yīng)用。Ⅰ級：病變僅見于顯微鏡下，軸索損傷主要在大腦半球的白質(zhì)，包括胼胝體、腦干、偶見于小腦，肉眼看不到。Ⅱ級：胼胝體有局灶性病變，部分肉眼可見出血、壞死，加上上述鏡下病變。Ⅲ級：胼胝體及腦干頭端背側(cè)的局灶性病變（常肉眼可見），加上述鏡下病變。更重者病變擴大。第19頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的臨床表現(xiàn)：1、主要臨床表現(xiàn)為傷后的即刻昏迷，并呈持續(xù)狀態(tài)，昏迷時間較長，且恢復(fù)較慢或不完全，一般無中間清醒期。2、昏迷的患者往往長期處于去腦強直狀態(tài)、植物狀態(tài)或癡呆。3、瞳孔可無改變，也可表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大，光反射減弱或消失，或眼睛向四周凝視等。4、GCS評分低的患者常有瞳孔改變。5、DAI的病人雖然臨床癥狀很重，但有相當一部分病例無顱內(nèi)壓增高癥。6、DAI單獨存在時較少，往往并發(fā)其他一些改變，如可并發(fā)顱骨骨折，急性硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血及基底節(jié)區(qū)血腫等。也有學者認為所謂腦干損傷實際上是DAI的一部分，而不是一種獨立病癥。第20頁,共48頁，2024年2月25日，星期天輕型彌漫性軸索損傷（DAIⅠ型）：指傷后昏迷至少6小時，一般昏迷6~24小時，入院時GCS評分在6分者，常常3天可按吩咐動作，病理改變（軸索損傷）只見于顯微鏡下，故CT掃描均屬正常，但MRI可見出血點，雖然78%以上3個月內(nèi)恢復(fù)良好，但遺忘、呆滯或煩躁將持續(xù)較久。第21頁,共48頁，2024年2月25日，星期天中型彌漫性軸索損傷（DAIⅡ型）：指除鏡下的彌漫性病變外，在某一腦區(qū)CT可見個別的出血灶，MRI表現(xiàn)與神經(jīng)纖維平行的橢圓形出血小灶，或T1加權(quán)像的低信號損傷區(qū)，陽性率較CT高。此種患者入院時GCS4~5分占60%，昏迷24~72小時，但往往10天才轉(zhuǎn)醒，能睜眼，但按吩咐動作需18天，35%可有強直性抽搐，恢復(fù)較慢，幾周幾月尚可存在認知缺陷，恢復(fù)將不全，會有永久性智力缺陷，個性變化、工作能力降低和思維簡單將較明顯，傷后3~6個月，約35%恢復(fù)良好至中殘，并將有13.5%死于并發(fā)癥。第22頁,共48頁，2024年2月25日，星期天重型彌漫性軸索傷（DAIⅢ型）：是軸索損傷或破壞更為廣泛而嚴重，不同程度涉及間腦和腦干，故除深昏迷、去皮質(zhì)強直持續(xù)狀態(tài)或發(fā)作頻繁表現(xiàn)外，常突出地伴有彌漫性腦腫脹（DBS）。此型患者約占DAI的1/3，病死率高達34%~63%，在合并蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)出血的彌漫性腦腫脹，病死率更高。第23頁,共48頁，2024年2月25日，星期天特重型彌漫性軸索損傷（DAIⅣ型）：DAIⅣ型是以深昏迷和持續(xù)去腦強直為表現(xiàn)特征。一般說Ⅳ型患者見不到如Ⅱ型在CT掃描所顯示的出血小灶，也不像Ⅲ型有突出的DBS，故ICP可以不高，但又不同于昏迷恢復(fù)較快的Ⅰ型者，Ⅳ型患者的GCS評分常在3～5分，而所有3分者的死亡率就在78.4％（4～5分依次為55.9％和40.2％），何況此型患者復(fù)蘇后常雙瞳固定，光反射消失，且無腦干反射或軟癱，或自然呼吸下PaCO2異常，說明其嚴重性。Levi等明確提出瞳孔異常作為DAIⅣ型的一個標志。同時，往往有高熱、高血壓、多汗等交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進癥狀，腦干的異常體征如去腦強直，眼位不正等可以不對稱，曠日持久（三個月以上）成為真正的“植物人”，在病理上表現(xiàn)為彌漫性白質(zhì)變性，臨床上在數(shù)月后恢復(fù)到好或中殘等只占6.2％，少數(shù)遺留嚴重智力缺陷或雙側(cè)肢體運動障礙等重殘占18.8％，植物生存及死亡達75％。第24頁,共48頁，2024年2月25日，星期天伴發(fā)顱內(nèi)血腫的彌漫性軸索損傷：一、急性硬膜外血腫伴DAI：Lobato等在分析影響急性硬膜外血腫預(yù)后的因素中提到“關(guān)鍵問題是急性硬膜外血腫伴有DAI常被CT漏診”，DAI是以深昏迷為特點，Seelig等根據(jù)51例昏迷的急性硬膜外血腫患者回顧性分析后，認為急性硬膜外血腫伴有深昏迷，很大程度上與DAI有關(guān)，該組死亡21例，植物生存2例，預(yù)后不佳45％，其中GCS3分13例（占25.4％），4～6分10例（19.6％），與單純急性硬膜外血腫預(yù)后良好、昏迷程度不深有明顯差別。第25頁,共48頁，2024年2月25日，星期天伴發(fā)顱內(nèi)血腫的彌漫性軸索損傷：二、急性硬膜下血腫伴DAI：急性硬膜下血腫合并DAI多見于重型顱腦外傷患者。Sahuquillo-Barris等對6例死于急性硬膜下血腫者做了尸檢，其腦干及胼胝體均有肉眼和鏡下DAI的病理改變，其中5例GCS在5分以下，并持續(xù)昏迷至死。該組急性硬膜下血腫伴DAI者，都立即昏迷，均為交通事故，表明損傷機制近似。單純的急性硬膜下血腫更多見于短期內(nèi)一種高張力的加速傷引起；而DAI則一般產(chǎn)生于更為緩和，在稍長的時間內(nèi)加速或減速致傷。故認為腦外大量聚集的血塊是表面現(xiàn)象，預(yù)后將決定于下面廣泛性DAI的嚴重度，并且在急性硬膜下血腫經(jīng)過積極手術(shù)而仍舊失敗，必須考慮其下面深層的DAI。第26頁,共48頁，2024年2月25日，星期天伴發(fā)顱內(nèi)血腫的彌漫性軸索損傷：三、DAI并腦內(nèi)血腫：外傷性腦內(nèi)血腫常伴發(fā)于急性硬膜下血腫，而且還有DAI，病情自然嚴重；另一種情況是DAI患者在基底節(jié)形成血腫，預(yù)后較差。第27頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的神經(jīng)影像學表現(xiàn)目前已經(jīng)證實了DAI是由于旋轉(zhuǎn)暴力長生的剪切力所引起，一般傷后即刻出現(xiàn)昏迷狀態(tài)?，F(xiàn)已普遍認為：DAI為由輕到重的一系列病理改變，腦震蕩可能是DAI的最輕型，而原發(fā)性腦干損傷可能為DAI的最嚴重類型。DAI往往缺乏手術(shù)治療指征，目前臨床上對DAI的診斷較困難，而且多是根據(jù)臨床癥狀及發(fā)病特點進行估測，其漏診、誤診率較高，以往DAI的診斷均是尸檢病理診斷，近年來CT、MRI廣泛用于臨床，使DAI的臨床診斷成為可能。第28頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的神經(jīng)影像學表現(xiàn)CT、MRI不能直接發(fā)現(xiàn)軸索損傷，但是這種軸索剪切性損傷常伴有軸索腫脹、扭曲、斷裂及小血管剪切性損傷、淤血、出血、間質(zhì)水腫等改變。CT、MRI可發(fā)現(xiàn)這些伴隨的改變，尤其是多發(fā)彌漫性或在特定部位（胼胝體、腦干、皮層下等）的病變，往往提示DAI，但病灶大小、多少不一定與軸索損傷范圍和程度完全平行。第29頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的主要CT表現(xiàn)：1、輕型的DAI在CT上可無明顯異常所見，往往多顯示為正常。2、大腦半球白質(zhì)、尤其是在灰－白質(zhì)和神經(jīng)核－白質(zhì)交界，以及胼胝體、腦干或小腦有非占位性出血灶（即：有單發(fā)或多發(fā)的小圓形或橢圓形（直徑＜2cm）局部無明顯占位效應(yīng)的出血灶）。3、腦室內(nèi)或腦室旁的出血；4、彌漫性腦腫脹；5、腦池及蛛網(wǎng)膜下腔出血；6、DAI晚期患者顯示腦室擴大、多發(fā)軟化灶，腦萎縮及脫髓鞘性改變。第30頁,共48頁，2024年2月25日，星期天CT診斷DAI的標準：Cordobes和Levin等提出后CT診斷DAI的標準：位于大腦皮－髓質(zhì)交界處、神經(jīng)元核團和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干或小腦的單發(fā)或多發(fā)無明顯占位效應(yīng)的出血灶（一般直徑小于2cm）。第31頁,共48頁，2024年2月25日，星期天DAI在CT上見大腦半球白質(zhì)、腦干有非占位性出血灶（即：有單發(fā)或多發(fā)的小圓形或橢圓形（直徑＜2cm）局部無明顯占位效應(yīng)的出血灶）。第32頁,共48頁，2024年2月25日，星期天DAI早期在CT上見基底節(jié)區(qū)有單發(fā)的橢圓形（直徑＜2cm）局部無明顯占位效應(yīng)的出血灶，4天后周圍水腫加重時出現(xiàn)占位效應(yīng)。第33頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性硬膜下血腫伴DAI：硬膜下血腫伴蛛網(wǎng)膜下腔出血及同側(cè)彌漫性腦腫脹。第34頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的MRI表現(xiàn)：DAI病灶形態(tài)在MRI表現(xiàn)為卵圓形0.5cm至數(shù)公分的順纖維方向發(fā)展的特點，常在灰白質(zhì)交界或大的白質(zhì)纖維如放射冠、內(nèi)囊后肢、胼胝體、腦干等的長束處多見，并有周邊較中央小的趨勢，MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。第35頁,共48頁，2024年2月25日，星期天MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。第36頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的MRI表現(xiàn)：大多數(shù)學者認為T1加權(quán)像不如T2加權(quán)像敏感。DAI患者可于T2加權(quán)像見到單側(cè)或雙側(cè)大腦皮層下區(qū)或白質(zhì)區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓形或有規(guī)則混雜信號或高信號影，無占位效應(yīng)或輕度占位效應(yīng)，灰－白質(zhì)界限模糊。嚴重者可見在胼胝體、腦干、基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)出現(xiàn)損傷灶，表現(xiàn)為不規(guī)則T2延長區(qū)及出血性改變，另外還可見有彌漫性腦腫脹性改變，表現(xiàn)為腦溝、腦裂消失，側(cè)腦室及第三腦室縮小。第37頁,共48頁，2024年2月25日，星期天T2加權(quán)像見到單側(cè)或雙側(cè)大腦皮層下區(qū)或白質(zhì)區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓形或有規(guī)則混雜信號或高信號影，嚴重者可見在胼胝體、腦干區(qū)出現(xiàn)損傷灶。第38頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的MRI診斷標準：目前對于急性期DAI的MRI診斷尚無統(tǒng)一的標準。Gentry等提出的MRI診斷標準為：在T2加權(quán)像上可見皮層下及腦白質(zhì)等部位單發(fā)或多發(fā)小片狀高信號影，以及胼胝體和（或）腦干的損傷。第39頁,共48頁，2024年2月25日，星期天DAI的MRI與CT影像比較：DAI包括非出血性病變和伴發(fā)的小出血病灶2部分。非出血性彌漫性軸索損傷在MRI有T1加權(quán)的低信號，T2加權(quán)的高信號，較CT的對比鮮明得多。Gentry報道MRI對非出血性疾病灶有更高的敏感性，其檢出率在T2為93.3％，T1為67.6％，CT只有17.7％。出血性DAI的檢出率T2為92.5，T1為87.1%，CT為89.8%，但CT于急性出血更為清晰，而MRI的T2于傷后頭4天和T1于4天后更易于檢出。第40頁,共48頁，2024年2月25日，星期天DAI的MRI與CT影像比較：大多數(shù)學者認為，MRI在對DAI病灶的范圍、程度及顯示陽性征象的時間上明顯優(yōu)于CT，MRI可提供更多CT無法觀察到的征象，在診斷腦實質(zhì)的觀察上，更是CT無法比擬的。但對于硬膜外血腫及腦實質(zhì)內(nèi)的血腫的診斷上CT優(yōu)于MRI。所以把CT與MRI結(jié)合起來急性DAI影像表現(xiàn)分析，才能提供一個更準確、更完美的診斷方法。第41頁,共48頁，2024年2月25日，星期天彌漫性軸索損傷的治療和預(yù)后第42頁,共48頁，2024年2月25日，星期天一、常規(guī)治療方案：1、重型顱腦損傷患者的現(xiàn)代處理首先應(yīng)置于加強監(jiān)護、密切觀察病情，對呼吸、顱內(nèi)壓、血氣、電解質(zhì)、出入量及生命體征等進行監(jiān)護和動態(tài)觀察。2、保持呼吸道通暢，一旦出現(xiàn)呼吸困難及低氧血癥，應(yīng)立即行氣管切開，早期應(yīng)用呼吸機，定期檢測血氣分析，維持腦組織氧濃度，使腦組織免受繼發(fā)性損害。3、常規(guī)應(yīng)用止血劑、抗生素和促神經(jīng)細胞代謝藥物；4、適當補充水和電解質(zhì)，防止水和電解質(zhì)紊亂，靜脈應(yīng)用胰島素，降低高血糖；5、控制腦水腫，根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度給與脫水藥物，傷后早期可應(yīng)用大劑量激素；6、對傷后無腦干功能衰竭的患者，出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大、昏迷加深，CT提示一側(cè)大腦半球腫脹或水腫，中線結(jié)構(gòu)明顯移位的患者采取去骨瓣減壓治療，以緩解顱內(nèi)壓增高所致的繼發(fā)性腦損害；7、腦保護治療包括使用鈣離子拮抗劑，應(yīng)用鎮(zhèn)靜、冬眠和抗癲癇藥物等；8、積極的防治并發(fā)癥，如肺部、尿路、顱內(nèi)及全身感染，包