病理學細胞組織的損傷修復和愈合

正能量課堂大助一班

2016年5月24日目錄：病理學的組成相關(guān)歸納總結(jié)病理學組成疾病的概論細胞、組織的適應、損傷與修復局部血液循環(huán)炎癥腫瘤心血管疾病呼吸系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病泌尿系統(tǒng)疾病細胞、組織的適應、損傷、修復適應萎縮：營養(yǎng)不良性、壓迫性、失用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性、

肥大：代償性、內(nèi)分泌性

增生：內(nèi)分泌性、代償性

化生：鱗狀上皮、腸上皮、間葉組織

損傷

可逆性：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變、病理性鈣化

不可逆性（死亡）壞死：凝固性、液化性、特殊類型干酪樣

壞疽

凋亡

纖維素樣壞死結(jié)局：溶解吸收、分離排出、機化、包裹、修復再生：各種組織再生能力—不穩(wěn)定BC、穩(wěn)定BC、永久性BC，各種組織再生過程

纖維性修復：肉芽組織、瘢痕組織愈合皮膚組織：基本過程、類型（一期、二期、痂下）

骨折影響因素全身：年齡、營養(yǎng)、藥物、疾病的影響、

局部：感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配、電離輻射1.細胞、組織的適應、損傷與修復一、適應：細胞在形態(tài)學上有四種形式：萎縮、肥大、增生、化生。1.萎縮：概念、分類、病理變化、影響和結(jié)局A.概念：發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織、器官的體積縮小B.分類：生理性、病理性生理性營養(yǎng)不良性萎縮：局部——腦動脈硬化（慢性缺血）全身——長期饑餓、慢性消耗疾?。ǖ鞍踪|(zhì)攝入不足或消耗過多，首發(fā)于脂肪，依次為肌肉、脾、肝、腎、腦。內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌腺功能下降——靶器官萎縮(垂體功能下降——

絕經(jīng)后——腎上腺皮質(zhì)萎縮（與正常細胞的區(qū)別：體積縮小、細胞數(shù)目減少）病理性壓迫性萎縮——失用性萎縮——去神經(jīng)性萎縮——尿路梗阻，腎盂積水、腎實質(zhì)受壓長期負荷工作和功能代謝下降。（骨折固定后患側(cè)肢體長期不活動導致骨骼肌萎縮）運動神經(jīng)元或軸突損傷，效應器損傷。（骨髓灰質(zhì)炎患者，脊髓前角神經(jīng)元損傷，導致肢體肌肉損傷）病理變化：肉眼觀、電鏡下A.肉眼觀：萎縮組織、器官體積縮小，重要減輕，顏色變深，間質(zhì)增生，硬度加強，包膜萎縮。（體積、重量、顏色、包膜、質(zhì)地）B.電鏡下：萎縮器官的實質(zhì)細胞體積縮小，細胞數(shù)目減少、細胞器退化、自噬小體增多，常見于心肌細胞、肝細胞、神經(jīng)節(jié)細胞（實質(zhì)細胞體積、數(shù)目、細胞器功能、細胞間質(zhì)）影響和結(jié)局：可修復—去除病因，恢復正常死亡—持續(xù)性萎縮2.肥大：概念、分類A.概念：細胞、組織、器官體積增大，B.分類代償性肥大——器官、組織功能負荷增加，（病理性）有功能代償作用。高血壓（心肌病理性肥大）3.增生：概念、分類、影響與結(jié)局肥大與增生并存。損傷：原因、形態(tài)學變化1.損傷的原因：缺氧、化學物質(zhì)、藥物、物理因素、生物因素、免疫反應、營養(yǎng)失調(diào)、內(nèi)分泌失調(diào)、遺傳變異、衰老、社會—心理—精神因素、醫(yī)源性因素。2.形態(tài)學變化：可逆性損傷、不可逆性損傷I.可逆性損傷（變性）：細胞或間質(zhì)受損后因代謝障礙而發(fā)生的一系列的形態(tài)學改變。（表現(xiàn):細胞或間質(zhì)中異常物質(zhì)或原有物質(zhì)含量顯著增多，常伴功能下降）

分類二、細胞、組織的損傷細胞水腫（變性）脂肪變玻璃樣變病理性鈣化A.細胞水腫——水樣變性，（細胞輕度損傷后早期最常見的早期病變，好發(fā)于富含線粒體的心、肝、腎實質(zhì)細胞的胞質(zhì)）原因：缺血、缺氧、感染、中毒導致細胞能量供應不足，膜上的鈉泵功能障礙，細胞膜受損，使胞內(nèi)鈉、水增多。病理變化肉眼觀：水腫組織器官顏色變淡、渾濁無光澤，體積和重量↑

電鏡下：彌漫性腫脹，胞質(zhì)淡染，清亮，胞內(nèi)出現(xiàn)紅染顆粒狀物質(zhì)——腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）病變過程中病理的變化輕度——紅染顆粒狀物質(zhì)（腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）中度——腫脹程度明顯，細胞質(zhì)高度疏松呈空泡狀（胞漿疏松化）重度細胞腫大呈球形（氣球樣變）B.脂肪變性原因：缺氧、感染、中毒和營養(yǎng)障礙

好發(fā)部位：心、肝、腎

病理變化：肉眼觀——淡黃、體積↑、邊緣變鈍、質(zhì)軟、切面有油膩感。

光鏡下——肝BC組織內(nèi)有空泡（蘇丹III染為橘紅色，鋨酸染色呈黑色

結(jié)局：輕度——可修復性損傷重度——脂肪肝，肝BC壞死。C.玻璃樣變概念：分類：結(jié)締組織好發(fā)于瘢痕組織、動脈粥樣化和纖維化的腎小球

病理變化肉眼觀—灰白色、半透明、質(zhì)堅韌，無彈性光鏡下—纖維BC↓，膠原纖維↑

血管壁：緩進型高血壓和糖尿病的腎、腦、脾、眼球視網(wǎng)膜的細動脈壁

細動脈硬化——動脈管壁增厚，變硬，管腔狹窄。D.病理性鈣化：病理變化：肉眼觀——灰白質(zhì)硬，切面有顆粒感，鈣化處病變可刺激周圍纖維組織增生并包裹。

鏡下觀——藍色顆粒狀（HE染色）

X線檢查——不透光的高密度陰影II.不可逆性損傷——死亡：細胞嚴重受損累及細胞核時，代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失。A.分類壞死概念：

分類凝固性：蛋白質(zhì)變性凝固和溶酶體水解作用↓，

好發(fā)于心肌、肝、脾、腎，鏡下微細結(jié)構(gòu)消失，壞死區(qū)充血、出血、炎癥反應

液化性：腦軟化，電鏡下白色斑塊

特殊類型:干酪性（凝固，白色，微黃）、壞疽（黑色，分類——干、濕、氣），纖維素樣壞死（風濕?。?/p>

基本病變：核固縮核碎裂核溶解凋亡：

三.修復：概念，分類1.概念：2.分類：再生:同種細胞修復

纖維性修復:異種細胞修復機體對缺損進行修補恢復再生概念：同種細胞分裂增殖

強調(diào)（1）再生是一種細胞的增生

（2）再生的細胞應與損傷的細胞完全相同，不是同類，更不是跨類。再生能力:強→弱分類不穩(wěn)定細胞：表皮細胞黏膜的被覆上皮細胞淋巴及造血細胞間皮細胞穩(wěn)定細胞:肝胰涎腺內(nèi)分泌腺汗腺皮脂腺和腎小管上皮細胞

永久性細胞:神經(jīng)細胞（不包括神經(jīng)纖維）骨骼肌細胞心肌細胞

過程：纖維組織再生、血管再生、神經(jīng)組織再生修復概念

分類肉芽組織概念：幼稚結(jié)締組織—新生的毛細血管增生的成纖維細胞、炎細胞過程:早期—肉芽組織

后期—瘢痕組織

病理變化：

肉眼觀—鮮紅狀、柔軟濕潤，如鮮嫩的肉芽,觸之易出血,無感覺。

鏡下觀—作用:（1）抗感染保護創(chuàng)面

（2）填補傷口及組織缺損

（3）機化或包裹壞死組織、血栓結(jié)局:瘢痕組織

瘢痕組織：概念，病理變化，影響

瘢痕組織概念：成熟結(jié)締組織

病理變化肉眼觀

光鏡下

有利：填補傷口或缺損

抗拉力、堅固性

影響瘢痕收縮，粘連

纖維化、玻變導致器官硬化

不利：過度增生

瘢痕膨出四.愈合—概念，分類，過程1.概念：組織連續(xù)性中斷、再生、纖維性修復2.分類皮膚軟組織基本過程A.傷口早期變化B.傷口收縮

C.肉芽組織增生和瘢痕形成D.表皮及其他組織再生

常見類型:一期愈合—缺損少無感染愈合時間少瘢痕小二期愈合—缺損較大或伴感染，愈合時間長，瘢痕大，感染控制，壞死組織消除，愈合才開始

痂下愈合

骨折:A.血腫形成B.纖維骨痂形成C.骨性骨痂形成

D.骨痂改建

3.創(chuàng)傷愈合的影響因素:全身性因素——年齡、營養(yǎng)、藥物局部因素——感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配、電離輻射

習題：Thanks!局部血液循環(huán)血液循環(huán)A.體循環(huán)：左心室（AB)主動脈各級動脈毛細血管（VB）各級靜脈上下腔靜脈右心房右心室B.肺循環(huán)：右心室肺動脈肺毛細血管（VB—AB）肝動脈左心房充血動脈性充血原因：炎癥性、側(cè)支性、減壓性、

生理性

病理變化：肉眼觀—擴張、含血量鏡下觀—體積、重量、顏色

結(jié)局：O2和營養(yǎng)物質(zhì)增加促代謝、血管破裂出血

靜脈性充血原因：V受壓、V官腔阻、心力衰竭

病理性病理變化：肉眼觀—體重、包膜、質(zhì)地鏡下觀—血管擴張，水腫

結(jié)局：淤血性（水腫、出血、硬化）實質(zhì)細胞萎縮變性壞死

重要器官淤血慢性肝