窒息性氣體中毒

關(guān)于窒息性氣體中毒窒息性氣體的定義窒息性氣體（asphyxiatinggases）：以氣態(tài)形式侵入機體而直接妨礙氧的攝取、運輸和利用，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，從而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。概述第2頁,共45頁，2024年2月25日，星期天窒息性氣體的分類

單純窒息性氣體

化學窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體概述第3頁,共45頁，2024年2月25日，星期天單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內(nèi)氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導致機體缺氧、窒息。

（N2、CH4、CO2）760mmHg：20.96%；16%；6%概述第4頁,共45頁，2024年2月25日，星期天化學窒息性氣體：經(jīng)吸入對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。（CO、HCN、H2S）

血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合或Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，導致機體缺氧。

細胞窒息性氣體：抑制細胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，使機體發(fā)生細胞內(nèi)“窒息”。概述第5頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

供給攝取運輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

概述第6頁,共45頁，2024年2月25日，星期天窒息性氣體的毒作用特點

主要致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧

大腦對缺氧極為敏感，因此治療時，除進行有效的解毒治療外，關(guān)鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預防和處理。

導致機體損害的機制復雜，故治療時需綜合處理。有效的解毒治療必須針對其中毒機制和中毒條件。概述第7頁,共45頁，2024年2月25日，星期天一氧化碳

Carbonmonoxide，CO第8頁,共45頁，2024年2月25日，星期天一氧化碳理化特性

無色、無味、無臭、無刺激性

比重0.967

不溶于水，易溶于氨水

易燃易爆（12.5%）

高溫下可作為還原劑第9頁,共45頁，2024年2月25日，星期天接觸機會

煉鋼、煉鐵、煉焦、爆破、鑄造、耐火材料、玻璃

化工（CO作原料生產(chǎn)光氣、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）

日常生活發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性（職業(yè)）中毒一氧化碳CO泄漏的燃氣鍋爐第10頁,共45頁，2024年2月25日，星期天毒理

吸收：呼吸道

分布：80%～90%與Hb結(jié)合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合

排泄：以原形態(tài)從呼氣排出一氧化碳第11頁,共45頁，2024年2月25日，星期天毒作用機理

CO經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán)，與Hb結(jié)合形成HbCO，使Hb失去攜帶O2的能力

CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響O2從毛細血管彌散到細胞線粒體，損害線粒體功能

CO還能與細胞色素結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細胞呼吸一氧化碳第12頁,共45頁，2024年2月25日，星期天HbO2&HbCOO2+HbHbO2Hb+O2CO+HbHbCOHb+CO親和力CO>O2240倍解離速度HbCO<HbO23600倍一氧化碳第13頁,共45頁，2024年2月25日，星期天毒性

人吸入最低中毒濃度(TCL0)：600mg/m3/10分腫，5000ppm/5分鐘或240mg/m3/3h。

吸入最低致死劑量：5726mg/m3/5分鐘。

男性吸入最低致死濃度：(LCL0)：4000ppm/30分鐘，650ppm/45分鐘。

大鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC50)：1807ppm/4h

小鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC50)：2444ppm/4h。

CO可透過胎盤屏障對胎兒產(chǎn)生毒性。一氧化碳第14頁,共45頁，2024年2月25日，星期天影響HbCO濃度的因素

空氣中CO濃度

接觸時間

機體的活動狀態(tài)

氧分壓

氣溫及其他一氧化碳第15頁,共45頁，2024年2月25日，星期天空氣中CO濃度空氣CO濃度越高，血液HbCO濃度越高，達到飽和的時間越短。

PC-TWA

20mg/m3,PC-STEL30mg/m3一氧化碳第16頁,共45頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共45頁，2024年2月25日，星期天接觸時間對不同接觸濃度，在一定范圍內(nèi)，接觸時間越長，血液HbCO濃度越高一氧化碳第18頁,共45頁，2024年2月25日，星期天一氧化碳第19頁,共45頁，2024年2月25日，星期天機體的活動狀態(tài)機體處于活動狀態(tài)時，肺通氣量增大，在接觸同等濃度CO時，血液HbCO達到飽和的時間縮短一氧化碳第20頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氧分壓

吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO的解離和CO的排出吸入空氣：半減期4h，24h排出吸入一個大氣壓純氧：半減期80分鐘吸入三個大氣壓純氧：半減期23.5分鐘一氧化碳第21頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氣溫及其他環(huán)境溫度越高，HbCO的濃度越高個體差異一氧化碳第22頁,共45頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

急性中毒輕度中毒：頭痛、四肢無力、嘔吐、意識障礙、HbCO%>10%

中度中毒：口唇櫻桃紅色、淺至中度昏迷、HbCO%>30%

重度中毒：昏迷、腦水腫、休克，HbCO%>50%

急性CO中毒遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）：中重度CO中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，如精神異常、椎體外系損害癥狀大腦損傷等。一氧化碳第23頁,共45頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

慢性影響長期接觸低濃度是否慢性中毒？

神經(jīng)衰弱綜合征：頭痛、頭暈、乏力、記憶力減退、睡眠障礙等一氧化碳第24頁,共45頁，2024年2月25日，星期天診斷和處理

診斷原則：根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史；急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征；結(jié)合血中HbCO及時測定結(jié)果；現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料，并排除其它病因。具體按GBZ23-2002處理。

中、重度中毒應注意與腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病等引起的昏迷鑒別。一氧化碳第25頁,共45頁，2024年2月25日，星期天診斷和處理

治療原則重點糾正腦缺氧

一般處理防治腦水腫：頭部降溫、脫水劑、激素、高壓氧、促進腦代謝一氧化碳第26頁,共45頁，2024年2月25日，星期天診斷和處理

預防

CO報警器：產(chǎn)生CO的場所應安裝自動報警器防止管道漏氣：生產(chǎn)設(shè)備、管道和閥門要經(jīng)常檢修加強通風健康教育一氧化碳第27頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

氰化氫

Hydrogencyanide,HCN第28頁,共45頁，2024年2月25日，星期天理化特性

無色氣體

苦杏仁的特殊氣味

易溶于水（氫氰酸）

易擴散

易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑氰化氫第29頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫接觸機會

電鍍、金屬表面滲碳、攝影

鋼鐵熱處理、貴重金屬冶煉

化工原料

合成纖維

滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)第30頁,共45頁，2024年2月25日，星期天第31頁,共45頁，2024年2月25日，星期天第32頁,共45頁，2024年2月25日，星期天毒理

吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚

代謝、轉(zhuǎn)化與排泄：

以原形由肺隨呼氣排出

轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽經(jīng)腎臟隨尿排出

與葡萄糖醛酸結(jié)合形成無毒腈類從尿中排出

尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物

與羥鈷胺反應，轉(zhuǎn)化為VitB12，從尿中排出

轉(zhuǎn)化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝氰化氫第33頁,共45頁，2024年2月25日，星期天CN-CN-硫氰酸鹽（SCN-）（小部分）氰鈷胺（vitB12）參入一碳化合物的代謝HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒睛類尿、唾液中排出呼氣中排出尿中排出(小部分)貯存庫（大部分）CN-在體內(nèi)代謝過程示意圖第34頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫毒作用機理

高毒類，吸入300mg/m3可發(fā)生閃電樣死亡

CN-與細胞色素氧化酶中Fe3+絡合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色

CN-

還可與含巰基或硫的酶作用，使其失活第35頁,共45頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

急性中毒

多見于意外事故，濃度較高時，可出現(xiàn)“電擊樣死亡”非瞬間死亡時，分為

前驅(qū)期

呼吸困難期

痙攣期

麻痹期

慢性中毒：尚無定論氰化氫第36頁,共45頁，2024年2月25日，星期天急救與治療

患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進行搶救。

清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。

糾正缺氧。

解毒治療，常用的解毒劑：

亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉

4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉

谷胱甘肽

硫代乙醇胺

胱氨酸

對癥治療氰化氫第37頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫

應急處理

救援人員的個體防護

若懷疑救援現(xiàn)場存在氰化物，救援人員應當穿連衣式膠布防毒衣、戴橡膠耐油手套；呼吸道防護可使用空氣呼吸器，若可能接觸氰化物蒸氣，應當佩戴自吸過濾式防毒面具(全面罩)?，F(xiàn)場救援時，救援人員要防止中毒者受污染的皮膚或衣服二次污染自己。第38頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫

應急處理

病人救護立即把中毒人員轉(zhuǎn)移出污染區(qū)。檢查中毒者呼吸是否停止，若無呼吸，可進行人工呼吸;若無脈搏，應立即進行心肺復蘇。如有必要，應對中毒者提供純氧和特效解毒劑。對中毒者進行復蘇時要保證中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可進行氣管插管。當中毒者的情況不能進行氣管插管時，在條件許可的情況下可施行環(huán)甲軟骨切開術(shù)。第39頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫

應急處理

病人去污:所有接觸氰化物的人員都應進行去污操作：①應盡快脫下受污染的衣物，并放入雙層塑料袋內(nèi)，同時用大量清水沖洗皮膚和頭發(fā)至少5分鐘，沖洗過程中應注意保護眼睛。②若皮膚或眼睛接觸氰化物，應當立即用大量清水或生理鹽水沖洗5分鐘以上。若其戴有隱形眼鏡且易取下，應當立即取下，困難時可向?qū)I(yè)人員請求幫助。③如果是口服中毒，應插胃管并盡快給服活性碳，洗胃液和嘔吐物必須單獨隔離存放。第40頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫

解毒治療對中毒者應立即輔助通氣、給純氧，并作動脈血氣分析，糾正代謝性酸中毒(PH<7.15時)。對輕度中毒者只需提供護理，對中度中毒或嚴重中毒者，建議參考下列療法：①緊急療法：在緊急情況下，施救者應首先將亞硝酸異戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或紗布中壓碎，放置在患者鼻孔處，吸入30秒鐘，間隙30秒，如此重復2～3次。數(shù)分鐘后可重復1次，總量不超過3支。亞硝酸異戊酯具有高度揮發(fā)性和可燃性，使用時不要靠近明火，同時注意防止揮發(fā)。施救人員應當避免吸入亞硝酸異戊酯，以防頭暈。第41頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氰化氫

解毒治療②注射療法：可選藥劑為4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)或亞硝酸鈉療法。

4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)：立即靜脈注射2ml10%的4-DMAP，持續(xù)時間不少于5分鐘(用藥期間檢查血壓，若血壓下降，減緩注射速度)。亞硝酸鈉療法：以3%亞硝酸鈉