醫(yī)學免疫學重點難點

胚胎肝臟、骨髓前（原）T細胞

淺皮質(zhì)區(qū)CD3+V/8+CD3-a/B-

CD4-/CD8-CD4-/CD8-(DN)

胸深皮質(zhì)葭11

1CD3+a/P+

ICD4+/CD8+(DP)

1/\陽性選擇

1CD3+a/8+CD3+a/B+________________________________________

腺1CD4-/CD8+CD4+/CD8-(SP)

髓質(zhì)111陰性選擇

1CD3+a/B+CD3+a/g+

ICD8+CD4+

1\/

外周淋巴組織Y6T細胞aBT細胞

兔人仄6三人功解

功能生理住反應(yīng)（有利）痞理性反應(yīng)（有率）

免夜歷金消除病原於生物超敏及度（過度）.

及其他抗原免疫桀陷媒（不及）

清除損傷或衰老t身免疫痛

免疫4穩(wěn)跑如曲,免疫網(wǎng)

終5節(jié)免歧成尊

免度必相清除去變或Q■支肝神發(fā)生.

的看性癡息椅倏病,或系

IgG（單體）

（1）VL、VH：與抗原特異結(jié)合的部位

（2）CL、CHI：1g同種異型的的遺傳標記

（3）CH2：補體結(jié)合位點所在，IgG可借CH2區(qū)主動通過胎盤由母體傳給胎兒。

（4）CH3/CH4：具有與多種細胞結(jié)合的功能。不同的Ig結(jié)合不同的細胞，產(chǎn)生不同的免疫

效應(yīng)。______________________________________________________________________________

IgM五聚體

（1）分子量最大，存在于血流中，抗敗血癥

（2）合成最早、半衰期短，用于早期診斷、產(chǎn)前診斷

（3）具有強大的調(diào)理、激活補體及殺菌作用

（4）血型抗體主要為IgM

（5）參與自身免疫、超敏反應(yīng)

單體IgM：SmlgM為B細胞最早］世現(xiàn)的惠要表面標底

血癡IgA：單體，方石子血清布，免疫作甫弱

分泌型IgA：雙體、巨體及多體

(1)存在于乳汁、唾液及外分泌液幣一

(2)局部免疫、激活補體(替代途徑)、ADCC

(一)1g的基因結(jié)構(gòu)

1.1g重鏈VDJ基因重排及C基因類別轉(zhuǎn)換

(1)V區(qū)：V、D、J基因編碼

V基因：CDRKCDR2

D基因及V-D：大部分CDR3

D-J基因：CDR3其余部分及骨架區(qū)

(2)C區(qū)：C基因編碼

存在類別轉(zhuǎn)換

2.Ig輕鏈基因結(jié)構(gòu)與VJ重排

(1)IgK型輕鏈基因：V、J、CK

V基因：CDRKCDR2

V-J：CDR3

C基因：C區(qū)

(2)IgA型輕鏈基因：V、J、C九

V基因：CDR1、CDR2

V-J：CDR3

C基因：C區(qū)

抗體多樣性的機制

LIg受多基因控制

2.V-D-J及V-J連接的多樣性

3.體細胞的基因突變

4.H、L鏈的隨機組合

夕卜源住抗原的加工及至次過雙

CR1：抑制補體激活

調(diào)理吞噬

促進免疫復合物的清除

CR2：調(diào)節(jié)B細胞增殖、分化、記憶及抗體產(chǎn)生，作為EB病毒的受體

①TCR：TCR1和TCR2

TCR1TCR2

肽鏈組成Y、8a、B

V區(qū)基因片段多

TCR庫小大

LAK細胞

1.來源：NK、部分活化的Tc細胞

2.定義：在體外用較高濃度的IL-2刺激外周血淋巴細胞，可使其非特異性殺傷腫瘤細胞的

活性大大增強，這種具有殺傷活性的淋巴細胞，稱為LAK細胞。

3.特點：細胞毒活性較高，殺傷腫瘤細胞范圍較廣

2.根據(jù)ICC接受Ag刺激后的反應(yīng)狀態(tài)，分為

/正常一抗感染、抗腫瘤

正應(yīng)答一異常一超敏反應(yīng)、自身免疫

負應(yīng)答一正常一自身耐受

'異常一非己抗原耐受

活化的TM的胞

JS：―eJTJ”.5

IH^YLT(^F-P)1/2IL-3.K-CSFLT+'MCFMCF^Mlf

OOOO

人OO縫化作足

X、■條灶「

您OOOO臺

活化上管內(nèi)使巨嚏施

活化巨殺傷慢柱或誘導T細詩導號?1單

度依的請導的修威,系

染巨嚏細施的結(jié)磕林依他分化

巨嚏細胞淳出級聚集

TH1春抗膽內(nèi)

★大徒*〉中妁作用

細心因子在［g類故中的TT用

CDMTIvMCD4T肥

MHCI具分子J!t+MHCII英分子

（殺佑）TZ奧jLAHT*?M(Tnl)加M粒TZ&CE2)

CTL

Fas細胞金庭MCD4O

ligandTNFligand

因子因子

TNF

Fas?更體CD40

B

Ag

病*或系A(chǔ)

內(nèi)

比加施苗抗律檢異住

巨嗤面施B加胞

巨噓占越乂8B修也

效應(yīng)分子共也其他

活化因子活化因子

FasLCD40ligandIL-3

弁孔素IFN-?IFN-VIL-3

IL-4GM-CSF

LT(TNF哥OM-CSFLT

IL-5IL-10

TNF-uTNF(IV2)

IL?6TGF-3

三門雙應(yīng)住T■衣

廣生雙應(yīng)分子示■HB

特點：由抗原誘發(fā)的3活化、增殖、分化具有明確特異性，但在效應(yīng)階段所釋放淋巴因子

的作用，卻是非特異性的，且具有自我放大作用。

1.免疫缺陷：由于遺傳或疾病等因素造成機體免疫系統(tǒng)缺陷或功能障礙，導致對多種抗原不

應(yīng)答或應(yīng)答低下。

2.免疫抑制：因使用免疫抑制劑使免疫功能受抑制，導致對多種抗原不應(yīng)答或應(yīng)答低下，停

用抑制劑后，可使免疫應(yīng)答恢復正常。

I型超敏反應(yīng)的特點

1.再次接觸變應(yīng)原后反座發(fā)生快，消退亦快。

2.由IgE介導，補體不參與

3.通常使機體出現(xiàn)功能紊亂，而不引起嚴重組織細胞損傷

4.有明顯的個體差異和遺傳傾向

參與的主要成分

1.變應(yīng)原：接觸或吸入性、食物、藥物

2.參與抗體：IgE（具有親細胞性）

3.參與細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞（具有高親和力的FeeRI）

常見疾病

1.過敏性休克一藥物：如青霉素

血清：如破傷風抗毒素

2.呼吸道過敏反應(yīng)一支氣管哮喘

變應(yīng)性鼻炎

3.胃腸道過敏反應(yīng)一過敏性胃腸炎

4.皮膚過敏反應(yīng)一皮膚尊麻疹

II型

1.由IgG、IgM類抗體介導，有補體參與

2.引起靶細胞溶解或組織損傷

參與成分

1.抗原：

（1）細胞固有抗原

（2）外來抗原或半抗原吸附到細胞上

2.參與抗體：演IgM

3.參與細胞：單核-巨噬細胞、NK細胞

4.補體

常見疾病

1.輸血反應(yīng)

2.新生兒溶血癥

3.免疫性血細胞減少癥

4.抗體針對交叉反應(yīng)性抗原所致的疾病

5.甲狀腺功能亢進（抗體刺激型超敏反應(yīng)）

III型

1.與抗原抗體形成中等大小可溶性免疫復合物沉積有關(guān)

2.由IgG、IgM類抗體介導，有補體參與一

3.引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷

主要成分

1.抗原：為可溶性抗原，如腫瘤抗原、變性自身抗原、各種病原微生物、藥物及代謝產(chǎn)物等

2.參與抗體：IgG、IgM

3.參與細胞：嗜中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞

4.補體

不同大小免疫復合物的ftt.

小分子中等分子大分子

比藪項目免疫復合物免夜復合物免疫復合物

抗原、抗體叱例叱倒合適抗原嘖多抗原過多

免疫復合物的大小<19SH19s>19s

固定補體能力—卅卅

被清除途校腎小球底沉積局部春噬細施

過排出不易清除豕噬、降解

體內(nèi)清除運度慢中等快

危害性一般無引起免疫一般無

復合第疾病

中等大小可流性免疫復合物

沉積于蛆織

結(jié)合并激活補體系饒

喏成性粒細胞、肥大C3a,C5a,C567-?激活內(nèi)源性凝血系院、

細的，血小板激活越化作用血小板凝集

I輝放

血管活性胺類中性拄細胞談潤撇金拾形成

“恭噬免疫復合物，群放摩晦體峰

毛細血管通透性增加

局部充血水腫局部組織破壞局部缺血、出血

1H燮々破反應(yīng)的發(fā)生機*J

常見疾病

1.局部免疫復合物病一Arthus反應(yīng)

類Arthus反應(yīng)

2.全身免疫復合物病

(1)血清病

(2)鏈球菌感染后腎小球腎炎

(3)類風濕關(guān)節(jié)炎

(4)系統(tǒng)性紅斑狼瘡

IV型

L再次接觸相同抗原時反應(yīng)發(fā)生遲緩

2.由CD4+和CD8+T細胞介導，抗體和補體不參與

3.引起以單核巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的炎癥

主要成分

1.抗原：胞內(nèi)菌、真菌、寄生蟲、病毒、某些化學物質(zhì)

2.參與細胞：CD4+和CD8+T細胞、單核巨噬細胞

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以

癥

單

個

反

核

應(yīng)

細