生物化學(xué)部分總結(jié)

代謝總論分解代謝：有機(jī)營養(yǎng)物，不管是從環(huán)境獲得的，還是自身儲存的，通過一系列反應(yīng)步驟變?yōu)檩^小的，較簡單的物質(zhì)的過程稱為分解代謝。合成代謝：又稱生物合成，是生物體利用小分子或大分子的結(jié)構(gòu)原件建造成自身大分子的過程。ATP儲存自由能為生物體的一切生命活動提供能量。滿足以下四方面的需要：①生物合成、②肌肉收縮、③營養(yǎng)物逆濃度梯度跨膜運(yùn)送、④在DNA、RNA、蛋白質(zhì)能生物合成中，以特殊方式起遞能作用。能夠直接提供自由能推動生物體多種化學(xué)反應(yīng)的核苷酸類分子除ATP外，還有GTP，UTP，CTP。GTP對G蛋白的活化，蛋白質(zhì)的生物合成，蛋白質(zhì)的尋靶作用，蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)等等都作為推動力提供自由能。FMN，黃素腺嘌呤單核苷酸，F(xiàn)AD，黃素腺嘌呤二核苷酸，它們是另一類在傳遞電子和氫原子中起作用的載體。FMN和FAD都能接受兩個電子和兩個氫原子，它們在氧化還原反應(yīng)中，特別是在氧化呼吸鏈中起著傳遞電子和氫原子的作用。輔酶A，簡寫為CoA，分子中含有腺嘌呤、D-核糖、磷酸、焦磷酸、泛酸和巰基乙胺。在水解時(shí)釋放出大量的自由能。遺傳缺欠癥缺乏尿黑酸氧化酶，導(dǎo)致酪氨酸的代謝中間物尿黑酸不能氧化而隨尿排出體外，在空氣中使尿變成黑色。苯丙酮尿癥，是苯丙氨酸發(fā)生異常代謝的結(jié)果，這是尿中出現(xiàn)苯丙氨酸。但酪氨酸的代謝仍然正常。通過以上兩種不正常的代謝現(xiàn)象，是苯丙氨酸的代謝途徑得到了闡明。生物能學(xué)高能磷酸化合物的類型①碳氧鍵型②氮磷鍵型-如胍基磷酸化合物。1.磷酸肌酸。2.磷酸精氨酸。③硫酯鍵型-活性硫酸基。1.3’-腺苷磷酸5’-磷酰硫酸。2.酰基輔酶A。④甲硫鍵型-活性甲硫氨酸ATP水解釋放的自由能收到許多因素的影響。當(dāng)ph升高時(shí)ATP釋放的自由能明顯升高。還受到Mg2+等其他一些2價(jià)陽離子的復(fù)雜的影響。ATP在磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移中作為中間遞體而起作用。磷酸肌酸：神經(jīng)和肌肉等細(xì)胞活動直接供能物質(zhì)是ATP。但ATP在細(xì)胞中的含量很低。在哺乳動物的腦和肌肉中約3-8mmoal/kg。而肌肉和腦中的磷酸肌酸含量都遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過ATP。磷酸肌酸是細(xì)胞內(nèi)首先供應(yīng)ADP使之再合成ATP的能源物質(zhì)。人體肌肉中磷酸肌酸的含量及其再合成速度是運(yùn)動員速度素質(zhì)的物質(zhì)基礎(chǔ)。磷酸精氨酸是某些無脊椎動物例如蟹和龍蝦等肌肉中的儲能物質(zhì)。磷酸精氨酸和磷酸肌酸以高能磷酸集團(tuán)作為儲能物質(zhì)又統(tǒng)稱磷酸原。有些微生物以聚偏磷酸作為儲能物質(zhì)。ATP系統(tǒng)的動態(tài)平衡：ATP的周轉(zhuǎn)非常迅速，細(xì)胞內(nèi)ATP的產(chǎn)生和利用都處在一個相對穩(wěn)定的平衡狀態(tài)。能荷：細(xì)胞所處的能量狀態(tài)用ATP，ADP和AMP之間的關(guān)系式來表示，成為能荷。能荷是細(xì)胞所處能量狀態(tài)的一個指標(biāo)。糖酵解作用糖酵解作用：在無氧條件下，葡萄糖進(jìn)行分解，形成2分子丙酮酸并提供能量的過程。糖酵解過程可以說，是真核細(xì)胞以及細(xì)菌攝入體內(nèi)的葡萄糖最初經(jīng)歷的酶促分解過程。也是葡萄分解代謝所經(jīng)歷的共同途徑。許多化學(xué)物質(zhì)具有阻滯發(fā)酵進(jìn)行的作用，氟化物抑制發(fā)酵液的發(fā)酵過程，造成3-磷酸甘油酸和2-磷酸甘油酸的積累。碘乙酸造成果糖-1,6-二磷酸的積累。酵解過程的生物學(xué)意義：它是在不需要氧供應(yīng)的條件下，產(chǎn)生ATP的一種供能方式。從酵解的總能量變化來考慮，這是一個放能過程。其中由形成ATP捕獲的能量所占釋放全部能量的百分比為31%。酵解過程實(shí)際是一個不可逆的反應(yīng)過程。中間產(chǎn)物磷酸化：糖酵解過程由葡萄糖到所有的中間產(chǎn)物都是以磷酸化合物的形式來實(shí)現(xiàn)的。意義：①帶有極性不易隨便出入細(xì)胞。②與酯識別。③傳遞能量。激酶：是能夠在ATP和任何一種底物之間起催化作用，轉(zhuǎn)移磷酸基團(tuán)的一類酶。在肝臟中還存在一種專一性強(qiáng)的葡萄糖激酶又稱葡糖激酶，這種酶在維持血糖的恒定中起作用。7、己糖激酶：一種調(diào)節(jié)酶，它催化的反應(yīng)產(chǎn)物葡萄糖-6-磷酸和ADP能使該酶收到變構(gòu)抑制。但葡萄糖磷酸激酶卻不受葡萄糖-6-磷酸的抑制。因此當(dāng)葡萄糖濃度相當(dāng)高時(shí)，葡萄糖激酶才起作用。8.己糖激酶有多種，并且有區(qū)域性分布。9.酶的區(qū)域性分布，是機(jī)體對酶活性調(diào)控的一種方式。10.磷酸果糖激酶：一種變構(gòu)酶，它的催化效率很低，糖酵解的速率嚴(yán)格地依賴該酶的活力水平。它是哺乳動物糖酵解途徑最終的調(diào)控關(guān)鍵酶。例如，肝中的磷酸果糖激酶受高濃度ATP的抑制。但是ATP對該酶的這種變構(gòu)抑制效應(yīng)可被AMP解除。因此ATP/AMP的比例關(guān)系對此酶也有明顯的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)PH下降時(shí)，H+對該酶有抑制作用。11.變位酶：通常將催化分子內(nèi)化學(xué)基團(tuán)位移的酶成為變位酶。12.丙酮酸激酶的催化活性需要2價(jià)陽離子參與，如Mg2+和Mn2+。它是糖酵解途徑中的一個重要的變構(gòu)調(diào)節(jié)酶。ATP、長鏈脂肪酸、乙酰-CoA、丙氨酸都對該酶有抑制作用，而果糖-1,6-二磷酸和磷酸烯醇式丙酮酸對該酶都有激活作用。13.由酶催化的NADH的氧化或NAD+的還原反應(yīng)都具有絕對的離體專一性。14、糖酵解中，由己糖激酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的反應(yīng)實(shí)際都是不可逆反應(yīng)，因此，這三種酶都具有調(diào)節(jié)糖酵解途徑的作用。15、磷酸果糖激酶受到高濃度ATP的抑制。16、檸檬酸對磷酸果糖激酶的抑制作用正具有這種意義。細(xì)胞內(nèi)的檸檬酸含量高，意味著有豐富的生物合成前提存在，葡萄糖無需為提供合成前體而降解，檸檬酸是通過加強(qiáng)ATP的抑制效應(yīng)來抑制磷酸果糖激酶的活性，從而使糖酵解過程減慢。17、果糖-2,6-二磷酸是一個變構(gòu)激活劑。它控制磷酸果糖激酶的變構(gòu)轉(zhuǎn)換，維持構(gòu)象之間的平衡關(guān)系。18、新陳代謝中重要的控制因素：磷酸果糖激酶催化果糖-6磷酸形成果糖-1,6-二磷酸的反應(yīng)。19、丙酮酸激酶控制著丙酮酸的外流量，果糖-1,6-二磷酸對丙酮酸激酶作用使糖酵解過程的反應(yīng)中間物能夠順利地往下一步進(jìn)行。丙酮酸激酶控制著丙酮酸的外流量。當(dāng)能量貯存足夠時(shí)，ATP對丙酮酸激酶的變構(gòu)抑制效應(yīng)是酵解過程減慢。如果血液中的葡萄糖水平下降，激起肝臟中丙酮酸激酶的磷酸化，使該酶變?yōu)椴换钴S的形式。丙氨酸對丙酮酸激酶的變構(gòu)抑制效應(yīng)，也使酵解過程減慢。第23章檸檬酸循環(huán)1、檸檬酸循環(huán)又稱為三羧酸循環(huán)，簡稱TCA循環(huán)。2、檸檬酸循環(huán)實(shí)在細(xì)胞的線粒體中進(jìn)行的。3、檸檬酸循環(huán)不只是丙酮酸氧化所經(jīng)歷的途徑，也是脂肪酸、氨基酸等各種燃料分子氧化分解所經(jīng)歷的共同途徑。4、丙酮酸進(jìn)入檸檬酸循環(huán)之前需先轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A。共包括4步反應(yīng)，催化這些反應(yīng)的酶是包括丙酮酸脫氫酶在內(nèi)的多酶復(fù)合體，由3種酶高度組合在一起形成的，統(tǒng)稱為丙酮酸脫氫酶復(fù)合體或丙酮酸脫氫酶系。5、六種輔酶因子：①輔酶A(CoA-SH)②NAD+③硫胺素焦磷酸④硫辛酰胺⑤黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）⑥Mg+。6、丙酮酸脫氫酶的特點(diǎn)：該酶由8個三聚體結(jié)合在一起構(gòu)成一個中空的立方體。這個立方體內(nèi)部的空穴以深溝與外界相通。這些深溝跨過立方體的表面。E1，E2，E3，三種酶的活性部位在這個酶復(fù)合體上相互距離甚遠(yuǎn)。E2有一個由賴氨酸殘基與硫辛酰胺二硫鍵相連的長臂，它具有極大的轉(zhuǎn)動靈活性，可將丙酮酸脫氫酶復(fù)合體所催化的底物在轉(zhuǎn)變過程中，從一個酶轉(zhuǎn)送到另一個酶，在轉(zhuǎn)動時(shí)，呈現(xiàn)三種狀態(tài)：其靜電荷一次為0，-1，-2。這三種靜電荷的變化可為此長臂在酶體系中的轉(zhuǎn)動提供推動力，是硫辛?；軌蚨ㄏ虻剡\(yùn)轉(zhuǎn)。7、丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的調(diào)控：（1）產(chǎn)物控制：即由NADH和乙酰-CoA控制。這兩種產(chǎn)物表現(xiàn)的抑制作用是和酶的作用底物即NAD+和CoA競爭酶的活性部位，是競爭性抑制。乙酰-CoA抑制E2，NADH抑制E3。（2）磷酸化和去磷酸化的調(diào)控：E1的磷酸化和去磷酸化是使丙酮酸脫氫酶復(fù)合體失活和激活的重要方式。在處于丙酮酸脫氫酶復(fù)合體核心位置的E2分子上結(jié)合著兩種特殊的酶，一種稱為激酶，另一種稱為磷酸酶。激酶使丙酮酸脫氫酶組分磷酸化，磷酸酶則是脫去丙酮酸脫氫酶的磷酸基團(tuán)從而使丙酮酸脫氫酶復(fù)合體活化。Ca2+通過激活磷酸酶的作用，也使丙酮酸脫氫酶活化。8、誘導(dǎo)契合：草酰乙酸與酶誘導(dǎo)出的構(gòu)象變化，產(chǎn)生了乙酰-CoA的結(jié)合部位并且杜絕了溶劑對草酰乙酸的干擾。這是一個典型的誘導(dǎo)契合。9、檸檬酸合酶：屬于調(diào)控酶，活性受底物供給的情況所控制?；钚允蹵TP，NADH，琥珀酰輔酶A，酯酰-CoA等的抑制。是檸檬酸循環(huán)中的限速酶。由氟乙酸形成的氟乙酰-CoA可被檸檬酸合酶催化與草酰乙酸縮合生成氟檸檬酸。此反應(yīng)成為致死性合成反應(yīng)。10、異檸檬酸脫氫酶：變構(gòu)調(diào)節(jié)酶?；钚允蹵DP變構(gòu)激活。ATP濃度上升對該酶產(chǎn)生抑制效應(yīng)。ADP課增強(qiáng)酶與底物的親和力。該酶與異檸檬酸、Mg2+、NAD+、ADP的結(jié)合有相互協(xié)同作用。它在檸檬酸循環(huán)中起到調(diào)節(jié)酶的作用。11、α-酮戊二酸脫氫酶：受其產(chǎn)物琥珀酰-CoA和NADH的抑制，也同樣受高能荷的抑制，因此當(dāng)細(xì)胞的ATP充裕是，檸檬酸循環(huán)進(jìn)行的速度就減慢。但其不受磷酸化，去磷酸化共價(jià)修飾的調(diào)節(jié)。12、琥珀酰-CoA合成酶：也稱琥珀酰硫激酶，在檸檬酸循環(huán)中都是向琥珀酸的方向進(jìn)行。這個反應(yīng)的要點(diǎn)是產(chǎn)生一個高能磷酸鍵，在哺乳動物形成一份子GTP，在植物和微生物直接形成ATP。這是檸檬酸循環(huán)中唯一直接產(chǎn)生一個高能磷酸鍵的步驟。13、底物水平磷酸化：通過分解途徑在底物水平上直接產(chǎn)生ATP。14、琥珀酸脫氫酶：丙二酸是琥珀酸脫氫酶的強(qiáng)抑制劑。15、檸檬酸脫氫酶共有4個脫氫步驟，其中由3對電子鏡NADH傳遞給電子傳遞鏈，最后于氧結(jié)合生成水。每對電子通過化學(xué)計(jì)算產(chǎn)生2.5個ATP分子。一對電子鏡FADH2轉(zhuǎn)移給電子傳遞鏈，化學(xué)計(jì)算產(chǎn)生1.5個ATP分子，通過檸檬酸循環(huán)本身，只產(chǎn)生一個ATP(GTP)分子。共產(chǎn)生10個ATP分子。16、Ca2+在檸檬酸循環(huán)中它對丙酮酸脫氫酶的磷酸酶其激活作用，對異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶都有激活作用。17、檸檬酸循環(huán)的雙重性：檸檬酸循環(huán)具有分解代謝和合成代謝雙重或稱兩用性。18、填補(bǔ)反應(yīng)：對檸檬酸循環(huán)中間產(chǎn)物有補(bǔ)充作用的反應(yīng)成為填補(bǔ)反應(yīng)。19、底物水平磷酸化和氧化磷酸化的異同：氧化磷酸化是指直接與電子傳遞鏈相偶聯(lián)的由ADP形成ATP的磷酸化作用。伴隨電子從底物到氧的傳遞，ADP被磷酸化形成ATP。生物體內(nèi)95%的ATP來自這種方式。底物水平磷酸化是因脫氫、脫水等作用而使能量在分子內(nèi)部重新分布，形成高能磷酸化合物，然后將高能磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到ADP形成ATP的過程。第24章生物氧化1、生物氧化：有機(jī)分子在細(xì)胞內(nèi)氧化分解稱二氧化碳和水并釋放出能量形成ATP的過程，統(tǒng)稱為生物氧化。2、氧化磷酸化：是NADH和FADH2上的電子通過一系列電子傳遞載體傳遞給O2，伴隨NADH和FADH2的再氧化,將釋放的能量使ADP磷酸化形成ATP的過程。3、電子傳遞鏈:或稱呼吸鏈,是電子從NADH到O2的傳遞所經(jīng)過的途徑。這條鏈主要由蛋白質(zhì)復(fù)合體組成，大致分為4個部分，分別稱為NADH-Q還原酶、琥珀酸-Q還原酶、細(xì)胞色素還原酶和細(xì)胞色素氧化酶。4、電子傳遞鏈的復(fù)合體的輔機(jī)：黃素類、鐵硫基團(tuán)、血紅素和銅離子，這些輔機(jī)都是電子載體。5、輔酶Q，簡稱Q，在電子傳遞中的作用是將電子從NADH-Q還原酶和琥珀酸-Q還原酶轉(zhuǎn)移到細(xì)胞色素還原酶上。是脂溶性輔酶。6、氧化磷酸化作用：生物氧化作用相伴而生的磷酸化作用。是將生物養(yǎng)活過程中釋放的自由能用以是ADP和無機(jī)磷酸生成高能ATP的作用。7、真和生物的電子傳遞和氧化磷酸化都是在細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜發(fā)生的作用。原核生物則是在漿膜發(fā)生的。8、P/O比：消耗1mol氧原子時(shí)，需要消耗無機(jī)磷酸的mol數(shù)，即生成ATP的mol數(shù)。9、能量偶聯(lián)假說：化學(xué)滲透假說：電子傳遞釋放的自由能和ATP合成是與一種跨線粒體內(nèi)膜的質(zhì)子梯度相偶聯(lián)的。電子傳遞的自由能驅(qū)動H+從線粒體機(jī)制跨過內(nèi)膜進(jìn)入到膜間隙，從而形成跨線粒體內(nèi)膜的H+電化學(xué)梯度。這個梯度驅(qū)動ATP的合成。10、解偶聯(lián)劑：這類試劑是電子傳遞和ATP形成兩個過程分離，失掉它們的緊密聯(lián)系。他只抑制ATP的形成過程，不抑制電子傳遞過程，使電子傳遞產(chǎn)生的自由能都變?yōu)闊崮?。不能生成ATP，P/O比值降低甚至為零。典型了2,4-二硝基苯酚。11、氧化磷酸化抑制劑：抑制養(yǎng)的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制電子傳遞鏈上載體的作用。12、細(xì)胞溶膠內(nèi)NADH的再氧化，兩種穿梭途徑解決，甘油-3-磷酸穿梭途徑（產(chǎn)生1.5個ATP），蘋果酸-天冬氨酸穿梭途徑（產(chǎn)生2.5個ATP）。第25章戊糖磷酸途徑和糖的其他代謝途徑1、戊糖磷酸途徑作用場所：細(xì)胞漿2、戊糖磷酸途徑氧化階段的酶：葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，此反應(yīng)不可逆，是反應(yīng)速度的一個重要的調(diào)控點(diǎn)。重要的調(diào)控因子是NADP+的水平，形成的還原型NADPH與NADP+爭相與酶的活性部位結(jié)合從而引起酶活性的降低，即競爭性抑制。3、氧化第三步，6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶。4、戊糖磷酸途徑的生物學(xué)意義：①戊糖磷酸途徑是細(xì)胞產(chǎn)生還原力的主要途徑。②戊糖磷酸途徑是細(xì)胞內(nèi)不同結(jié)構(gòu)糖分子的重要來源，并未各種單糖的互相轉(zhuǎn)變提供條件。③HMP定位于細(xì)胞質(zhì)和EMP等途徑相同。5、糖異生作用：①以非糖物質(zhì)作為前體合成葡萄糖的作用②是植物動物體內(nèi)一種重要的單糖合成途徑③非糖物質(zhì)包括乳酸，丙酮酸，丙酸，甘油，氨基酸和乙酰CoA等。6、糖異生作用場所：主要為肝。7、葡糖異生與糖酵解作用的關(guān)系：如果糖酵解作用活躍，葡糖異生作用必受一定限制。如果糖酵解的主要酶收到抑制，葡糖異生作用酶的活性就收到促進(jìn)。這種相互制約又相互協(xié)調(diào)的關(guān)系主要由兩種途徑不同的酶的活性的濃度起作用。8、乙醛酸途徑：又稱乙醛酸循環(huán)，這一途徑在動物體內(nèi)并不存在，只存在于植物和微生物中。主要內(nèi)容實(shí)際是通過乙醛酸途徑使乙酰-CoA轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗Ｒ宜岫M(jìn)入檸檬酸循環(huán)。包括只存在于乙醛酸循環(huán)體中的兩種酶，即檸檬酸裂合酶和蘋果酸合酶。第26章糖原的分解和生物合成1、糖原的生物學(xué)意義：糖原的存在保證了機(jī)體最需能量供應(yīng)的腦和肌肉緊張活動時(shí)對能量的需要，同時(shí)也保證不間斷地供給維持恒定水平的血糖。2、機(jī)體貯存糖原的器官主要是肝臟和肌肉。3、葡聚糖中葡萄糖的連接形式有兩種：α-1,4-糖苷鍵相連接，另一種是在多糖分子的分支處，你α-1,6-糖苷鍵的形式相連。4、糖原的降解采用磷酸解而不是水解的生物學(xué)意義：磷酸解使講解下的葡萄糖分子帶上磷酸集團(tuán)。葡萄糖-1-磷酸不需要能量提供可容易地轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?6-磷酸，從而進(jìn)入糖酵解等葡萄糖的酵解途徑。如若水解，需消耗1個ATP分子。5、糖原生物合成中糖基的供體是尿苷二磷酸葡萄糖，簡稱UDP-葡萄糖或UDPG。6、糖原的降解主要由糖原磷酸化酶和糖原脫支酶聯(lián)合作用。7、糖原的降解和合成是完全不同的兩條途徑。它們都受到嚴(yán)格而復(fù)雜的別勾調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)。第28章脂肪酸的分解代謝1、三脂酰甘油在人類的飲食脂肪中，以及作為代謝能量的儲存形式中約占90%。2、脂肪酸分解代謝的場所：細(xì)胞溶膠和真核生物的線粒體基質(zhì)中。3、脂肪酸的氧化的基本過程：轉(zhuǎn)運(yùn)-》活化（形成酯酰-CoA）-》β氧化4、脂肪酸進(jìn)入線粒體：短或中長鏈的酯酰-CoA分子課容易地滲透通過線粒體內(nèi)膜，但是更長鏈的酯酰-CoA就不能輕易透過氣內(nèi)膜，需要一個特殊的運(yùn)送機(jī)制。這個機(jī)制就是長鏈脂酰-CoA要與急性的肉堿分子結(jié)合。5、β-氧化：脫氫，水化，再脫氫和硫解4步連續(xù)反應(yīng)。6、脂肪酸氧化每次講解下一個2談單元的片段，氧化是從羧基端的β-位碳原子開始的，釋下一個乙酸單元。7、每進(jìn)行一次β-氧化，可產(chǎn)生1分子乙酰CoA，2對氫原子（產(chǎn)生4個ATP，過去認(rèn)為是5個）8、現(xiàn)實(shí)的觀點(diǎn)與Knoop的假說的差異：①切掉的兩個碳原子單元是乙酰-CoA，而不是醋酸分子。②在反應(yīng)系列中的中間產(chǎn)物全部都是結(jié)合在輔酶A上。③降解的其實(shí)需要ATP的水解。9、線粒體中的脂肪酸氧化的三大步驟，①β氧化，以16碳的軟脂酸為例，經(jīng)過7輪之后，軟脂酸只殘留兩個碳原子，即乙酰-CoA。一分子軟脂酸可生成106個ATP②β氧化形成的乙酰-CoA進(jìn)入檸檬酸循環(huán)。③NADH和FADH2的電子傳遞。10、不飽和脂肪酸氧化的酶：烯酰-CoA異構(gòu)酶11、不飽和脂肪酸氧化比β-氧化少產(chǎn)出FADH2和1.5個ATP。12、單不飽和脂肪酸：異構(gòu)酶。多不飽和脂肪酸：異構(gòu)酶，還原酶。13、奇數(shù)碳原子脂肪酸的氧化生成丙酰-CoA，丙酰-CoA經(jīng)3步酶促反應(yīng)轉(zhuǎn)化為琥珀酰-CoA。14、脂肪酸還可發(fā)生α或w氧化，α氧化對于人類健康是必不可少的。由于C-3位上有一個甲基取代基，因此植烷酸不屬于β-氧化的第一步反應(yīng)的酯酰-CoA脫氫酶的底物。它降解的第一步是由另一個線粒體酶來實(shí)現(xiàn)的，即脂肪酸α-羥化酶。15、酮體：饑餓或糖尿病時(shí)肝中脂肪酸大量氧化而產(chǎn)生乙酰輔酶A后縮合生成的產(chǎn)物。包括乙酰乙酸、β羥丁酸及丙酮。16、酮體的合成主要是肝臟的功能。17、磷酸甘油酯是磷脂酸的衍生物。18、磷脂酶：降解磷脂的酶。19、腦苷脂：是最簡單的鞘糖脂。20、腦硫脂：是某些腦苷脂中的半乳糖殘基在它們的C3位上與一硫酸分子連接。21、神經(jīng)節(jié)苷脂：是持有最復(fù)雜基團(tuán)的鞘糖脂。22、脂肪酸β-氧化的主要調(diào)控關(guān)鍵是血液中脂肪酸的供給情況。23、脂肪酸分解代謝與生物合成的調(diào)控同時(shí)發(fā)生，調(diào)控的因子是當(dāng)生物體的能量貯存過量時(shí)，令合成進(jìn)行，分解代謝只要在需能是才發(fā)生。24、膽固醇代謝中的酶：7α-羥化酶。膽固醇不降解為二氧化碳和水，它僅經(jīng)過氧化轉(zhuǎn)化為膽汁酸、類固醇、維生素D3等。第29章脂類的生物合成1、脂類的合成：16個碳飽和脂肪酸的合成消耗7個ATP和14個NADH。2、脂肪酸合成途徑與β-氧化的比較：①兩條途徑的發(fā)生場所不同，脂肪酸合成發(fā)生于細(xì)胞溶膠，酵解發(fā)生于線粒體。②在脂肪酸合成中，有三羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，它的功能是運(yùn)送乙酰-CoA，在脂肪酸降解中，有肉堿載體系統(tǒng)，它的功能是運(yùn)送酯酰-CoA。③脂肪酸合成時(shí)，是從分子