心肌梗死病理學(xué)

關(guān)于心肌梗死病理學(xué)冠狀動(dòng)脈解剖與心臟血液供應(yīng)解剖1.左冠狀動(dòng)脈（LCA）直徑4-7mm左主干（LM）2-3mm左前降支（LAD）：間隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。對角支（D）2-6支左回旋支（LCX）：房室結(jié)動(dòng)脈或左房支、鈍緣支（OM）1-4支后降支（PDA）第2頁,共41頁，2024年2月25日，星期天2.右冠狀動(dòng)脈（RCA）直徑3-5mm圓錐支（CB）竇房結(jié)支（SNA）右室支（RVB）銳緣支（AM）房室結(jié)支（AVNB）后降支（PDA）左室后側(cè)支（PL）第3頁,共41頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共41頁，2024年2月25日，星期天一、發(fā)病機(jī)制（一）冠脈血栓形成心肌氧供量↓：AS、冠脈痙攣、血栓心肌氧需求↑：活動(dòng)（二）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂致血栓形成（三）冠狀動(dòng)脈痙攣誘發(fā)斑塊破裂血栓形成（四）血管活性物質(zhì)、血小板活化和凝血因子的作用（五）炎癥在急性心肌梗死中的作用第5頁,共41頁，2024年2月25日，星期天二、急性心肌梗死的病理

（一）病理分類1.根據(jù)有無Q波

Q波性心肌梗死非Q波性心肌梗死2.根據(jù)病程分類

AMI病程2個(gè)月以內(nèi)

OMI病程2個(gè)月以上3.根據(jù)梗死部位分類前壁、前間壁、側(cè)壁、膈面（下壁）、右室。第6頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（二）冠狀動(dòng)脈病變與急性心肌梗死1.左冠狀動(dòng)脈前降支：前壁、心尖部、前間壁、2.左回旋支：側(cè)壁、左心房、下壁、正后壁、室間隔后1/3、3.右冠狀動(dòng)脈：下壁、正后壁、室間隔后1/3、右室4、竇房結(jié)動(dòng)脈：雙重血供，受阻可引起竇緩、竇房傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏。房室結(jié)動(dòng)脈受阻引起房室傳導(dǎo)阻滯。第7頁,共41頁，2024年2月25日，星期天5、正?；蜉p度病變（冠狀動(dòng)脈狹窄＜50%）的冠狀動(dòng)脈基礎(chǔ)上發(fā)生的AMI冠脈痙攣心肌橋第8頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（三）心肌病變冠狀動(dòng)脈閉塞后：20-30min后少數(shù)心肌壞死1-2h大部分心肌凝固性壞死，間質(zhì)水腫、充血4-6h內(nèi)缺血區(qū)及時(shí)治療尚可恢復(fù)12-20h心肌凝固性壞死、間質(zhì)充血水腫、大量炎性細(xì)胞浸潤以后壞死的心肌纖維溶解，AMI后一周內(nèi)易發(fā)生心臟破裂第二周肉芽、纖維化、第三周肉芽↑膠原纖維4-6周膠原纖維↑↑、7-8周梗死灶愈合。第9頁,共41頁，2024年2月25日，星期天三、病理生理（一）對心臟收縮功能的影響

1、血流中斷時(shí)間：30s→收縮力↓，幾分鐘→無運(yùn)動(dòng)→反常運(yùn)動(dòng)，＞20min心肌發(fā)生不可逆損害。

2.累及面積：10%→EF↓、15%→LVEDP↑;達(dá)25%→左心衰；達(dá)40%→心源性休克。第10頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（二）對心臟舒張功能的影響時(shí)間：發(fā)生在缺血壞死早期，先于收縮功能異常出現(xiàn)。機(jī)理：舒張是一個(gè)主動(dòng)耗能過程，另外，AMI時(shí)心肌及間質(zhì)堅(jiān)硬度增加及EF↓后LVEDP↑結(jié)果：dp/dt↓等容舒張期延長，心肌順應(yīng)性↓心肌耗氧↑LVEDP↑→肺靜脈、肺動(dòng)脈壓↑→肺淤血、肺水腫。第11頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（三）Killip分級(jí)AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克KillipⅠ級(jí)：無明顯心衰；

Ⅱ級(jí)：有左心衰；

Ⅲ級(jí)：急性肺水腫；肺啰音＞全肺50％；

Ⅳ級(jí)：心源性休克；第12頁,共41頁，2024年2月25日，星期天心室重塑（重構(gòu)）定義：AMI區(qū)心肌變薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面積擴(kuò)大，EF↓，其對附近心肌的牽拉→心肌缺血，非梗死區(qū)心肌延長，心肌容量↑，引起離心性心肌肥厚，稱之為心肌梗死后心室重構(gòu)。第13頁,共41頁，2024年2月25日，星期天對心電生理和自主神經(jīng)的影響缺血心肌膜電位降低，促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動(dòng)作電位。后者的自律活動(dòng)隨電位減少而不斷加強(qiáng)，心臟潛在的起搏點(diǎn)由于這種自律活動(dòng)的增強(qiáng)形成異位行節(jié)律。最常見的是室早。缺血區(qū)心肌細(xì)胞損傷的程度不一致，造成復(fù)極化速度不均勻，易引起折返性室速或室顫。第14頁,共41頁，2024年2月25日，星期天傳導(dǎo)系統(tǒng)病變與心律失常前壁：交感神經(jīng)興奮，心動(dòng)過速、高血壓綜合征下壁：副交感神經(jīng)興奮、心動(dòng)過緩、低血壓綜合征傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖與血供：竇房結(jié)動(dòng)脈、房室結(jié)動(dòng)脈發(fā)自右冠狀動(dòng)脈或左旋支。第15頁,共41頁，2024年2月25日，星期天二、臨床表現(xiàn)（一）梗死前綜合征或梗死預(yù)兆發(fā)病前一周內(nèi)出現(xiàn)，因情緒活動(dòng)或勞累誘發(fā)。1.乏力、體力不支，胸悶2.突然發(fā)作嚴(yán)重的胸骨后持續(xù)悶壓劇痛，發(fā)作次數(shù)頻繁，程度加重，時(shí)間延長；3.對硝酸甘油效應(yīng)減弱或無效；4.突發(fā)暈厥或心律失常伴心電圖ST-T改變。第16頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（二）癥狀1.心前區(qū)疼痛：部位、性質(zhì)、誘發(fā)因素、緩解方式、持續(xù)時(shí)間、伴隨癥狀。2.心律失常：多發(fā)生AMI后24h內(nèi)。3.充血性心衰：輕－肺淤血、重－肺水腫、右心衰。4.心源性休克：AMI后數(shù)小時(shí)致數(shù)天內(nèi)發(fā)生。面積大超過40%、劇痛、老年人及糖尿病人易發(fā)生。5.猝死為首發(fā)癥狀：AMI后1h-3天內(nèi)最易發(fā)生。死于室顫或停搏。第17頁,共41頁，2024年2月25日，星期天6.胃腸癥狀：惡心、嘔吐、腹痛。易誤診為胃腸炎或膽石癥。7.暈厥：多見于下壁、后壁AMI。8.腦卒中和腦供血障礙：多見于老年人，因心排量↓，影響腦供血所致?？梢院喜⒛X血栓形成。9.無痛型：多見于老年人，原因：①休克、心衰腦癥狀掩蓋心臟癥狀。②中樞神經(jīng)對疼痛感受閾↑③冠狀動(dòng)脈逐漸狹窄AMI形成較慢，側(cè)支循環(huán)已形成；④冠狀動(dòng)脈閉塞極快，立即引起壞死，來不及釋放致痛因子；⑤在梗死前心肌已廣泛缺血。第18頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（三）體征血壓、心率心臟聽診：25%的人第一心音減弱，5天內(nèi)出現(xiàn)乳頭肌功能紊亂所致的二尖瓣收縮期雜音；室間隔穿孔在心尖部收縮期雜音；心臟穿孔、伴心包炎性反應(yīng)有心包摩擦音。發(fā)熱：發(fā)病后24h可發(fā)熱37.8－39℃，持續(xù)3-5天。4.并發(fā)心衰、心律失常、心源性休克有相同體征。第19頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（四）實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查：血常規(guī)、血沉血清酶：是檢查AMI的重要輔助方法，可用于估計(jì)AMI范圍和預(yù)后。心肌細(xì)胞酶含量較豐富，即使心肌壞死重量少至1g，釋放的酶在一定時(shí)間內(nèi)可在血清中反應(yīng)出來，而心電圖有時(shí)不易查出。心肌缺血后首先造成細(xì)胞離子和代謝改變，然后才有酶的漏出，最后才是細(xì)胞壞死。第20頁,共41頁，2024年2月25日，星期天CPK及CPK-MB升高達(dá)正常的3倍

CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI發(fā)作6h內(nèi)開始升高，峰值24h，3-4d消失。陽性率92.7％，有15％假陽性：如劇烈活動(dòng)后、肌病及骨骼肌損傷、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心臟按壓胸腔出血綜合征。

CPK-MB：對確定CPK升高的組織來源有價(jià)值。特異性99%，心肌炎、休克、心肌創(chuàng)傷、心導(dǎo)管術(shù)、心外科手術(shù)

CPK-MB/CPK＞5％則應(yīng)疑及有心肌梗死。第21頁,共41頁，2024年2月25日，星期天LDH：AMI后8-12h開始升高，高峰時(shí)間是2-3d，1-2w后恢復(fù)正常水平。對AMI的早期診斷無價(jià)值，對一些診斷延誤、發(fā)病后數(shù)日才來住院的患者結(jié)合臨床，才有診斷價(jià)值。AMI后LDH應(yīng)升高，如不升高，要懷疑診斷AST（門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶）:SMb（血清肌紅蛋白）：發(fā)病2-3h升高，6-12h達(dá)高峰，24h恢復(fù)正常。cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持續(xù)5-14d。第22頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（五）三種基本心電圖變化

當(dāng)某支冠狀動(dòng)脈供血突然中斷時(shí)，心肌相繼發(fā)生缺血、損傷、壞死、引起相應(yīng)的心電圖改變。第23頁,共41頁，2024年2月25日，星期天圖14-7-3急性心肌梗死的混合型圖形第24頁,共41頁，2024年2月25日，星期天圖14-7-4急性心肌梗死心電圖演變規(guī)律示意圖第25頁,共41頁，2024年2月25日，星期天圖14-7-6急性前壁心肌梗死第26頁,共41頁，2024年2月25日，星期天

急性下壁心肌梗塞第27頁,共41頁，2024年2月25日，星期天

急性廣泛前壁心肌梗死第28頁,共41頁，2024年2月25日，星期天五、急性心肌梗死的特殊類型

（一）右室心肌梗死

1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表現(xiàn)。2.有右心功能不全的表現(xiàn)，嚴(yán)重者可產(chǎn)生低血壓或休克，但肺部聽診清晰并有頸靜脈充盈。3.常規(guī)ECG右側(cè)前胸V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST段升高≥

1.0mm，出現(xiàn)QS波，并符合AMI演變過程。有10～30％合并竇性心動(dòng)過緩及不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。第29頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（二）心內(nèi)膜下心梗多由于多支冠脈病變所致，有AMI臨床癥狀。12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示持續(xù)S-T段壓低≥2mm（伴有或不伴有對稱性T波倒置）持續(xù)對稱性T波倒置≥24h?？蓪QMI分為ST段壓低組和T波倒置組。缺少新的病理性Q波（間期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三條中至少有二條可診斷為NQMI。有ST段抬高或ST段壓低伴R波型應(yīng)排除因?yàn)樗cQ波型后壁MI表現(xiàn)相同。第30頁,共41頁，2024年2月25日，星期天圖14-7-9急性非穿透性心肌梗死演變過程第31頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（三）急性心房心肌梗死約占心肌梗死的17％，絕大多數(shù)為左室心梗累及。易發(fā)生肺或體循環(huán)衰竭。ECG示P-Ta段抬高>0.05mV第32頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（四）再梗死有再次AMI的典型癥狀有符合AMI的ECG動(dòng)態(tài)演變心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)演變第33頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早室早的ST段呈弓背向上抬高；胸前V2-V6導(dǎo)聯(lián)上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；室早有高聳、尖銳、對稱的直立T波或?qū)挾畹沟腡波；第34頁,共41頁，2024年2月25日，星期天六、急性心肌梗死的診斷及鑒別診斷（一）QMI診斷標(biāo)準(zhǔn)1.胸痛持續(xù)時(shí)間≥20分鐘，經(jīng)休息或硝酸甘油不能緩解。2.血漿心肌酶升高。3.至少二個(gè)導(dǎo)程Q波間期≥0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2導(dǎo)聯(lián)最初R波間期在0.04秒，R／S比例＞1，與Q波意義相同。

第35頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（二）NQMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.具有典型心臟性疼痛，持續(xù)時(shí)間≥20分鐘，經(jīng)休息或硝酸甘油不能緩解。2.血漿心肌酶的異常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，總是伴有CK－MB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h測一次，第二天q6h測一次）。3.異常心電圖改變：入院時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示持續(xù)S-T段壓低≥2mm（伴有或不伴有對稱性T波倒置）或持續(xù)對稱性T波倒置≥24h。可將NQMI分為ST段壓低組和T波倒置組。缺少新的病理性Q波（間期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三條中至少有二條可診斷為NQMI。有ST段抬高或ST段壓低伴R波型應(yīng)排除因?yàn)樗cQ波型后壁MI表現(xiàn)相同。第36頁,共41頁，2024年2月25日，星期天（三）鑒別診斷1.心絞痛：

持續(xù)時(shí)間短，硝酸甘油效果好；無AMI的ECG及心肌酶的演變。2.急性心包炎：持久二劇烈的心前區(qū)疼痛伴心包摩擦音；發(fā)熱、咳嗽；除aVR外，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，無Q波。第37頁,共41頁，2024年