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PrinciplesofABGANDclinicalapplication魏鋒赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY體液正?！?xì)胞代謝臟器功能正常的基本保證

容量、滲透壓、電解質(zhì)維持機(jī)體正常代謝，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定離子酸堿成分

細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液

陽離子

Na+H+K+H+Mg2+陰離子

Cl-HCO3-

蛋白質(zhì)HPO42+

蛋白質(zhì)

H+

固定酸和非固定酸血?dú)夥治龅脑?/p>

血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。

方程式：pH=pKa+log[Hco3-/（PaCO2×0.03）

基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—其他指標(biāo)是

計(jì)算提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如PaO2、AB、SB、BB、BEPA-aO2等。

由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來的。AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY血?dú)庵笜?biāo)結(jié)果判斷一、氧代謝和功能

1.攜氧能力

2.組織氧代謝水平二、體液電解質(zhì)、酸堿平衡

1.離子

2.酸堿代償能力血?dú)夥治龅脑鞟FFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY一、血?dú)夥治龅脑?--------氧代謝和功能PaO2：動(dòng)脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。80-100mmHg(12.6～13.3kPa)預(yù)計(jì)值(102-0.33*年齡±10)，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）靜脈血氧分壓正常值40mmHgP(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2正常年輕人15～20mmHg(2～2.7kP)，正常＜30mmHg(4Kp)。p(A－a)O2或呼吸指數(shù)增加見于肺換氣功能障礙。肺水腫ARDS

SaO2動(dòng)脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，正常值95%～98%。P50：SaO2為50%時(shí)的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時(shí)，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時(shí)，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。血?dú)夥治龅脑鞟FFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY氧代謝及功能血?dú)夥治鎏峁┖粑ソ叩幕局笜?biāo)，

引申之臨床

PAO2水平輕度中度重度SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)cyanopathy發(fā)紺神志>85>50>50n清楚75-8540-50>70positive嗜睡<75<40>90s昏迷JApplPhysiol(1985).1986May;60(5):1734-42.Physiologicalprofileofworld-classhigh-altitudeclimbers.OelzO,HowaldH,DiPramperoPE,HoppelerH,ClaassenH,JenniR,BühlmannA,FerrettiG,BrücknerJC,VeicsteinasA,etalAbstractThefunctionalcharacteristicsofsixworld-classhigh-altitudemountaineerswereassessed2-12moafterthelasthigh-altitudeclimb.Eachclimberononeorseveraloccasionshadreachedaltitudesof8,500morabovewithoutsupplementaryO2.lessthan35mmhgoxgenpresure.

血?dú)夥治龅脑鞟FFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY氧代謝及功能氧合指數(shù)（pao2/Fio2）評價(jià)的準(zhǔn)確度與SAO2相關(guān)性的一致性氧合指數(shù)反應(yīng)肺氧和功能更有說服力血?dú)夥治龅脑鞟FFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY

I型呼衰PO2<60mmhg

肺泡通氣量不足；(P(A-a)O2)增大

1.主要為肺內(nèi)、外因素導(dǎo)致肺間質(zhì)病變彌散功能障礙，心源性、肺水腫、ARDSII型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg1.通氣障礙或呼吸驅(qū)動(dòng)力不足COPD、氣胸，重癥哮喘，肺不張、肌無力、呼吸中樞衰竭。

2.原因：無效通氣增加或有效通氣面積減少導(dǎo)致CO2蓄積，O2攝入減少。血?dú)夥治龅脑?/p>

shunt：低氧機(jī)制呼吸指數(shù)(P(A-a)O2)/PAO2動(dòng)態(tài)變化對臨床提示意義血?dú)夥治龅脑鞟FFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY女，29歲，孕24周，因反復(fù)發(fā)熱、咳嗽一月，加重伴呼吸困難7天就診，一天前突發(fā)右下肢麻木、疼痛、無力.體溫最高40.1℃，伴有寒戰(zhàn)心臟G3/6雜音，杵狀指口唇指端發(fā)紺SAO272%吸氧無改善PAO242mmhgPA(A-a)O2330mmhgUCG提示：主動(dòng)脈瓣贅生物并中度反流，右側(cè)股總、股淺動(dòng)脈栓塞，行avr術(shù)+剖宮產(chǎn)術(shù)后CCM呼吸指數(shù)8氧和指數(shù)423天脫機(jī)，呼吸循環(huán)穩(wěn)定。右肺動(dòng)靜脈瘺栓塞術(shù)術(shù)后即刻SaO297%右股動(dòng)脈大隱靜脈bypass血?dú)夥治龅脑?/p>

氧輸送能力

心排量肺氧和紅細(xì)胞攜氧能力

血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平

微循環(huán)狀態(tài)

灌注壓力MAP灌注阻力R

2.組織氧代謝水平ANDSALVAGE復(fù)蘇期OPTIMIZATION優(yōu)化期STABILIZATION穩(wěn)定期DE-ESCALATION降階梯期ObtainaminimalacceptablebloodpressurePerformlifesavingmeasuresProvideadequateoxygenavailabilityOptimizecardiacoutputSvO2LactateProvideorgansupportMiniaturecomplicationsWeanfromvasoactiveagentsAchieveanegativefluidbalance休克監(jiān)測與治療（shockresuscitation）血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY以氧代謝產(chǎn)物為臨床指標(biāo)，更為客觀的評價(jià)氧供需平衡代謝水平血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平患者血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)LAC＜2mmol/L時(shí)，患者生存率無明顯變化。LAC≥2mmol/L時(shí)患者生存率突然顯著降低。復(fù)蘇期具有良好的評價(jià)及預(yù)測指標(biāo)，與氧輸送及組織灌注有良好的相關(guān)性AnnEmergMed.2005May;45(5):524-8血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平SVO2andScVO2

混合靜脈血氧飽和度

組織氧剩余量

O2ER=VO2/DO2

=1-SvO2/SaO2

正常值：0.23-0.32

AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERSITY血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平

ScvO270%AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERSITY

DO2PaO2CardiacoutputVO2Hypothermia AnalgesiasedationDO2PaO2CardiacoutputVO2Hyperthermia

ShiveringStressPain休克優(yōu)化期評價(jià)氧供需關(guān)系血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平

積極復(fù)蘇后，有效容量恢復(fù)，SIRS、分布因素存在，組織間液增加，總液體量增加，導(dǎo)致組織、臟器水腫。

體液分布調(diào)整體液再分布臟器水腫

細(xì)胞內(nèi)液組織間液膠滲壓晶滲壓有效循環(huán)血量補(bǔ)充丟失量組織水腫灌注阻力增加靜脈回流阻力增加sirs誘發(fā)CAPT通透性增加GAP

P(cv-a)CO2

2~4mmHg：血流速足以移除外周組織產(chǎn)生的CO2血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITYGAPP(cv-a)CO2≥4mmHg：

組織灌注不足，血流不足以清除組織內(nèi)CO2意義：可評估在穩(wěn)定期評估組織灌注血流動(dòng)力學(xué)治療

壓力MAP

氧輸送(OUTPUTHCT)

vein回流阻力血?dú)夥治龅脑?--------組織氧代謝水平AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY二、血?dú)夥治龅脑?-----酸堿代償能力正常狀態(tài)是代謝過程所產(chǎn)生的酸性化合物略為過剩，固定酸＋揮發(fā)酸肺CO2的換氣機(jī)制和腎臟的代謝過程能使酸堿平衡恢復(fù)。體內(nèi)平衡可被病理狀態(tài)打破，結(jié)果就是呼吸性或代謝性酸堿失衡。血?dú)夥治龅脑?--------酸堿代償能力AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY動(dòng)態(tài)平衡系統(tǒng)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸：1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動(dòng)，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系酸中毒：細(xì)胞外液H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的k+進(jìn)入細(xì)胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。酸堿平衡的調(diào)節(jié)

細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-蛋白質(zhì)HPO42+蛋白質(zhì)AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY代謝性堿中毒1.胃液損失2.缺鉀。3.細(xì)胞外液Cl-減少4.碳酸氫鹽蓄積5.鹽皮質(zhì)激素過多包括醛固酮增多癥、庫欣綜合征等AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERSITY

酸堿平衡的調(diào)節(jié)代謝性酸中毒發(fā)生于體內(nèi)酸增多或堿丟失判斷標(biāo)準(zhǔn)：HCO3<22mmol/L，BE<-2mmol/L。AG（8～16mmol/L）是指血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。簡化計(jì)算公式為：AG=Na+-Cl-HCO3-AG正常酸中毒（高氯性）：特點(diǎn)是AG正常，丟堿AB下降與血Cl增高相一致,故又稱高氯型代酸.①腹瀉、腸瘺、輸尿管乙狀結(jié)腸造瘺術(shù)、腎小管性酸中毒。②藥物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制劑、生理鹽水輸注太快等。

AG增高酸中毒（AG↑）：特點(diǎn)是AG增高與AB降低相一致，而血Cl-正常，故又稱為正常血氯型代酸。①酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-↑，如糖尿病、腎衰、心衰、休克、缺氧、脫水等。②藥物性：如水楊酸過量、甲醇、乙醇等。

混合型代酸,特點(diǎn)是AG增高,血Cl增高,AB降低.臨床意義：應(yīng)用AG數(shù)值可判斷多重性酸堿失衡類型

肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程當(dāng)固定酸和非固定酸增加時(shí)NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。

肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間約3～6h酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：呼酸時(shí)H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—再吸收

腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間5～7d。AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY酸堿調(diào)整代償?shù)乃俾省胺慰炷I慢”代謝性酸堿失衡主要經(jīng)肺代償CO2呼吸性酸堿失衡主要經(jīng)腎代償H+R=呼吸功能+代謝水平+腎排功能評價(jià)酸堿失衡主要看變化趨勢PHPCO2HCO3-

代謝酸中毒計(jì)算AG變化值預(yù)測三重酸堿失衡酸堿平衡的調(diào)節(jié)PH:7.35--7.45PaCO2:35—45mmHgHCO3–:24—32mmol/LBE-3-+3mmol/LAG8~16mmol/l單純性代謝性酸中毒（代酸）：HCO3–↓BE↓PH〈7.35單純性代謝性堿中毒（代堿）：HCO3–↑BE↑PH〉7.45單純性呼吸性酸中毒（呼酸）：PaCO2↑PH〈7.35單純性呼吸性堿中毒（呼堿）：PaCO2↓PH〉7.35原發(fā)性呼酸、代堿：代償PaCO2↑HCO3–↑PH正常失代償PaCO2↑HCO3–↑PH〈7.35原發(fā)性呼堿、代酸：代償PaCO2↓HCO3–↓PH正常失代償PaCO2↓HCO3–↓PH〉7.45原發(fā)性代酸、呼堿：代償HCO3–↓PaCO2↓PH正常失代償HCO3–↓PaCO2↓PH〈7.35原發(fā)性代堿、呼酸：代償HCO3–↑PaCO2↑PH正常失代償HCO3–↑PaCO2↑PH〉7.45AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY

AG變化值預(yù)測例一名病人血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定結(jié)果為：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L,提示高AG代酸ΔAG=26-16=10mmol/L，潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測HCO3—=10+24=34>27mmol/L,提示代堿。結(jié)論：代堿并高AG代酸如不計(jì)算潛在HCO3—和AG值，必誤認(rèn)為無酸堿失衡。酸堿平衡的調(diào)節(jié)AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY酸堿失衡的根本原因：R=呼吸功能+代謝水平+腎排功能

酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎（H+代謝異常）AKI代酸or代堿CKD代酸

呼吸性（揮發(fā)酸）呼吸通氣不足（呼酸）PACO2增加

呼吸應(yīng)激興奮（呼堿）PACO2降低

代謝（固定酸）固定酸增加HCO3-（代酸）乏氧、代謝疾病、離子紊亂固定酸減少HCO3-（代堿）酸液丟失過多

原發(fā)失衡

原發(fā)改變

代償反應(yīng)

預(yù)計(jì)代償公式

代償時(shí)限

代償極限呼酸

PaCO2↑HCO3—↑

急性HCO3—=24+（PaCO2-40）/10

數(shù)min30mmol/L

慢性HCO3—=24+（PaCO2-40）/33~5d45mmol/L呼堿

PaCO2↓HCO3—↓

急性HCO3—=24+（40-PaCO2）/5

數(shù)min18mmol/L

慢性HCO3—=24+（40-PaCO2）/23~5d12mmol/L代酸

HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=（HCO3—*1.5）+8±212~24h10mmHg代堿

HCO3—↑PaCO2↑PaCO2=（HCO3—*0.7）+21±1.512~24h55mmHg三重酸堿分型：呼酸+高AG性代酸+代堿呼堿+高AG性代酸+代堿原因關(guān)鍵點(diǎn)：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿酸堿平衡的調(diào)節(jié)潛在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸對HCO3—掩蓋之后的HCO3—

公式:潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測HCO3—。

當(dāng)潛在HCO3—>預(yù)計(jì)HCO3—