氣胸與肺挫傷

關于氣胸與肺挫傷胸部解剖：

軟組織胸廓：皮膚、皮下組織、肌肉組織

骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨

胸膜腔：密閉而且負壓--呼氣時-3～-5cmH2O，吸氣時-8～-10cmH2O，之間差約為5cm

胸內組織器官：肺臟、氣管、食管、心臟、主動脈、肺動脈、上下腔靜脈和胸導管等第2頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)氣胸（TraumaticHemothorax）

第6頁,共82頁，2024年2月25日，星期天胸膜腔是由胸膜壁層和臟層所構成不含空氣的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)時稱為氣胸

第7頁,共82頁，2024年2月25日，星期天氣胸病因分類

自發(fā)性氣胸（Spontaneous

pneumothorax）

外傷性氣胸（Traumaticpneumothorax）

醫(yī)源性氣胸（Iatrogenicpneumothorx)

第8頁,共82頁，2024年2月25日，星期天根據(jù)臟層胸膜破裂情況及胸腔內壓力變化

閉合型（單純性）氣胸開放型（交通性）氣胸張力型（高壓性）氣胸第9頁,共82頁，2024年2月25日，星期天閉合性：交通性：張力性：

裂口特點

胸腔壓力

臨床表現(xiàn)閉合開放單向活瓣輕度升高抽氣后負壓接近大氣壓抽氣后不能維持大氣壓顯著升高抽氣候后壓力很快回升

輕重，可呼衰呼吸、循環(huán)衰竭第10頁,共82頁，2024年2月25日，星期天

閉合性氣胸

開放性氣胸

張力性氣胸病因胸膜腔壓力特點傷口臨床表現(xiàn)肋骨骨折

<大氣壓不再繼續(xù)發(fā)展閉合性傷口中度以上不同程度呼吸困難銳器火器彈片=大氣壓繼續(xù)漏氣開放性傷口傷側肺完全萎陷呼吸困難、紫紺休克肺大皰肺裂傷支氣管破裂>大氣壓進行性呼吸困難傷口形成活瓣極度呼吸困難、紫紺休克，胸穿有高壓氣體向外沖三種氣胸比較第11頁,共82頁，2024年2月25日，星期天自發(fā)性氣胸(Spontaneous

pneumothorax）

是指在無外傷或人為因素情況下，因肺部疾病使肺組織及臟層胸膜自發(fā)破裂，空氣進入胸膜腔造成的胸腔積氣和肺萎縮。根據(jù)病因不同：原發(fā)性自發(fā)性氣胸：特發(fā)性氣胸繼發(fā)性自發(fā)性氣胸第12頁,共82頁，2024年2月25日，星期天一、病因1．特發(fā)性氣胸：指常規(guī)胸部X線檢查肺部無明顯異常者所發(fā)生的氣胸。多為臟層胸膜下肺泡先天發(fā)育缺陷或炎癥癍痕引起肺表面細小氣腫泡破裂所致。多見于瘦高體型的男性青壯年。

第13頁,共82頁，2024年2月25日，星期天胸腔鏡下的肺大皰第14頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第15頁,共82頁，2024年2月25日，星期天

一、病因2、繼發(fā)性氣胸：在肺部疾病基礎上發(fā)生的氣胸以COPD最常見肺結核、肺癌侵犯胸膜偶見子宮內膜異位－月經性氣胸第16頁,共82頁，2024年2月25日，星期天一、病因3、其他：如氣壓驟變、正壓人工呼吸加壓過高、劇烈咳嗽等氣胸并發(fā)血管撕裂則形成自發(fā)性血氣胸。第17頁,共82頁，2024年2月25日，星期天二、臨床分型1、閉合性氣胸（單純性）

空氣進入胸膜腔后，裂口隨即關閉，胸膜腔與外界不再相通傷側肺部分萎陷第18頁,共82頁，2024年2月25日，星期天通氣功能↓病理生理→缺氧肺內右至左分流肺萎陷→

呼吸循環(huán)功能的影響程度取決于氣胸產生速度和量的多少及傷員呼吸循環(huán)儲備能力的優(yōu)劣（老人、兒童癥狀重）第19頁,共82頁，2024年2月25日，星期天病理生理肺壓縮在30%以下(約為胸腔的1/3),為少量氣胸,可無明顯癥狀.肺壓縮在50%以上(約為胸腔的1/2),為大量氣胸.大量氣胸導致通氣功能減低,可引起缺氧.但健側肺功能良好者,在代償期并無生命危險.第20頁,共82頁，2024年2月25日，星期天治療：

少量時間長不需處理

1-2周可自行吸收

大量胸穿、閉式引流

應用抗生素

少量氣胸肺壓縮<30%

中量氣胸肺壓縮30-50%

大量氣胸肺壓縮>50%第21頁,共82頁，2024年2月25日，星期天二、臨床分型2、交通性氣胸（開放性）胸膜腔與持續(xù)外界相通，空氣自由進出胸腔；破口大或有粘連，胸膜腔內壓在0cmH2O上下波動，抽氣后呈負壓，觀察數(shù)分鐘，壓力又復升至抽氣前水平。第22頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共82頁，2024年2月25日，星期天病理生理1.縱隔移位胸壁傷口面積較小者，呼吸時傷側肺仍可經氣管、支氣管吸入和呼出部分空氣，保留一部分肺的正常氣體交換功能。創(chuàng)口面積大，超過氣管橫截面積時，則經創(chuàng)口的空氣進入量很多，傷側肺萎陷，呼吸功能喪失，而且由于傷側胸膜腔壓力高于健側，致使縱膈被推向健側，健側肺也部分萎陷。第24頁,共82頁，2024年2月25日，星期天病理生理2.(1)吸氣時大量氣體進入患側,患側壓力繼續(xù)升高,縱隔進一步移向健側.

(2)呼氣時空氣由傷口排出體外,二側壓力差縮小,縱隔移回傷側.

(3)縱隔隨呼吸左右移位,此反常呼吸運動稱為縱隔撲動.

(4)縱隔撲動嚴重影響靜脈回心血流,導致循環(huán)功能障礙.3.(1)吸氣時健肺擴張,既從外界吸入新鮮空氣,同時也從傷肺吸入含氧量低的氣體.

(2)呼氣時健肺既將氣體排出體外，同時亦有部分氣體進入傷肺；如此惡性循環(huán)，其結果必然造成嚴重缺氧，導致呼吸功能衰竭.第25頁,共82頁，2024年2月25日，星期天病理生理與臨床表現(xiàn)

肺萎陷

縱隔移位肺內右→左分流量上升→缺氧呼吸-通氣功能障礙縱隔撲動

循環(huán)-靜脈回心血量下降擺動氣肺門、胸膜神經反射→休克第26頁,共82頁，2024年2月25日，星期天二、臨床分型3、張力性氣胸（高壓性）由于裂孔呈單向活瓣作用，吸氣時，空氣進入胸膜腔，呼氣時，空氣滯積于胸膜腔內，胸內壓急劇上升。常由肺裂傷、氣管、大支氣管破裂所致。胸膜腔內壓常超10cmH2O，甚至高達20cmH2O，抽氣后胸膜腔內壓可下降，但會迅速復升，影響循環(huán)系統(tǒng)，威脅患者生命。第27頁,共82頁，2024年2月25日，星期天吸氣時空氣從肺破口處進入胸腔肺縮小空氣進入皮下把心臟擠向對側呼氣時肺破口閉合，胸腔內空氣不能排出胸腔壓力急劇增高張力性氣胸

第28頁,共82頁，2024年2月25日，星期天張力性（高壓性）氣胸第29頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第30頁,共82頁，2024年2月25日，星期天張力性氣胸病理生理肺大皰破裂傷側肺萎陷吸吮性胸壁傷大而深肺裂傷食管破裂對側肺受壓嚴重缺氧回心血量↓→心律失常

呼吸衰竭活瓣機制—胸腔壓力持續(xù)升高循環(huán)衰竭縱隔、皮下氣腫縱隔移位第31頁,共82頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)癥狀胸痛：多為誘發(fā)（持重物、屏氣、劇烈運動），呈刀割樣或針刺樣疼痛。胸悶和呼吸困難張力性氣胸時:煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、意識不清、呼吸衰竭。抬舉重物咳嗽、噴嚏、屏氣、高聲大笑高壓狀態(tài)進入低壓狀態(tài)呼吸機（持續(xù)正壓人工呼吸）誘因第32頁,共82頁，2024年2月25日，星期天體征少量氣胸時體征不明顯大量氣胸時：氣管向健側移位，患側胸部膨隆，呼吸運動和語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。有液氣胸時，則可聞及胸內振水聲。血氣胸如果失血過多，血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。休克體征：張力性氣胸、血氣胸時第33頁,共82頁，2024年2月25日，星期天右側氣胸第34頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共82頁，2024年2月25日，星期天左側血氣胸第36頁,共82頁，2024年2月25日，星期天左側大量氣胸第37頁,共82頁，2024年2月25日，星期天X線：診斷氣胸的重要方法

肺臟萎縮及程度，胸膜粘連、胸腔積液和縱隔移位等?？v隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見第38頁,共82頁，2024年2月25日，星期天三、治療要點目的：

促進患側肺復張，消除病因減少復發(fā)

第39頁,共82頁，2024年2月25日，星期天1.保守治療2.排氣減壓治療3．胸膜粘連術4．外科手術5．原發(fā)病及并發(fā)癥處理第40頁,共82頁，2024年2月25日，星期天急診處理⒈保守治療⑴小量閉合性氣胸（＜20%），7-10天內可吸收。密切監(jiān)測病情變化,氣胸發(fā)生后24-48小時內有可能癥狀加重。⑵嚴格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物。⑶吸氧（＜40%濃度）。⑷基礎疾病治療。⑸監(jiān)測病情，防止發(fā)生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比例失調；限制性通氣功能障礙）。第41頁,共82頁，2024年2月25日，星期天2.排氣減壓治療：

適應癥：適用于呼吸困難明顯者，或肺壓縮﹥30%以上，尤其是張力性氣胸病人閉合性氣胸：每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L，直至肺大部分復張。高壓性氣胸：病情急重，危及生命，必須盡快排氣。氣胸針穿刺抽氣法胸腔閉式引流術第42頁,共82頁，2024年2月25日，星期天2.排氣減壓療法⑴胸腔穿刺抽氣

適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚的閉合性氣胸患者。通常選擇患側胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點，一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次。第43頁,共82頁，2024年2月25日，星期天⑵緊急排氣插針位置緊急時將消毒針頭從患側肋間隙插入胸膜腔，使高度正壓的胸內積氣得以由此自行排出，緩解癥狀?；蛘呓浶乇诓遽?，尾端用膠管連接水封瓶引流，使高壓氣體得以單向排出。

患側鎖骨中線外側第2肋間患側腋前線第4～5肋間第44頁,共82頁，2024年2月25日，星期天適用于多次抽氣效果不佳、呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重交通性或張力性氣胸、反復發(fā)生氣胸的患者。適用于各類氣胸、液氣胸及血氣胸插管部位：鎖骨中線外側第2肋間或腋前線第4～5肋間，另一端導管置于水封瓶的水面下1～2cm。使胸膜腔內壓力保持在1～2cmH2O以下。

肺復張不滿意時用連續(xù)負壓引流，保持胸腔負壓-8～-12cmH2O返回⑶胸腔閉式引流第45頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第46頁,共82頁，2024年2月25日，星期天胸腔引流術：查：引流管通暢，引流裝置密閉注液體約500ml于引流瓶并標記液面引流玻璃管一端保持置水下1～2cm保持系統(tǒng)密封排氣管不能接觸水，離液面5cm以上按需要接負壓裝置，保持負壓-10—-20cmH2O第47頁,共82頁，2024年2月25日，星期天保證有效的引流

1）確保引流裝置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平面低于胸腔引流出口60cm2）確保引流通暢：水柱隨呼吸上下移動和液面有氣體逸出3）防引流管堵塞：定期捏擠、防扭曲、受壓4）防止意外：搬運病人時雙重夾管更換引流瓶時先夾住近心端管再操作引流管滑出時應囑病人呼氣并迅速封閉引流口第48頁,共82頁，2024年2月25日，星期天右側大量氣胸

及引流術后X-RAY特點：壓縮肺向肺門收縮，密度增高，氣胸線；肋間隙寬，膈下降；縱隔可向對側移位。術前術后第49頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)（FractureofRib）

肋骨骨折

在胸部損傷中，肋骨骨折最常見第50頁,共82頁，2024年2月25日，星期天4-7肋多發(fā)骨折、其余肋骨較少骨折的原因：

1～7真肋：肋軟骨與胸骨直接相連，

1-3肋，肩胛帶保護

8～10假肋：肋軟骨互相連接成肋軟骨弓，不連胸骨

11-12浮肋：無肋軟骨，肋游離狀態(tài)第51頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第52頁,共82頁，2024年2月25日，星期天二、病理生理★

咳嗽、排痰功能障礙肋骨骨折毛細血管擴張

肺間質充血、水腫、滲出、出血

疼痛（反射）支氣管痙攣、粘膜分泌↑分泌物貯留缺氧通氣換氣功能障礙（一）單根單處肋骨骨折

第53頁,共82頁，2024年2月25日，星期天（二）多根多處肋骨骨折

（浮動胸壁，連枷胸flailchest，反常呼吸）☆★反常呼吸運動（連枷胸）：多根多處肋骨骨折后，尤其前側局部胸壁因失去完整的肋骨支持而軟化，吸氣時，軟化區(qū)的胸壁內陷，而不隨其余胸廓外展；呼氣時則相反．連枷胸的反常呼吸運動可使傷側肺受到塌陷胸壁的壓迫，呼吸時兩側胸腔壓力不平衡造成縱隔撲動，影響肺通氣，導致體內缺氧和二氧化碳滯留，嚴重時發(fā)生呼吸和循環(huán)衰竭。第54頁,共82頁，2024年2月25日，星期天（二）多根多處肋骨骨折（浮動胸壁，連枷胸flailchest，反常呼吸）☆★骨折端刺破肋間血管、肺、胸膜→血、氣胸，休克，呼吸困難

疼痛肺挫傷

肋骨骨折兩側胸腔壓力失衡→縱隔擺動肺通氣、換氣功能障礙肺膨脹受限→表面活性物質再吸收

擺動氣體（呼吸道阻塞）缺氧+二氧化碳貯留分泌物貯留第55頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第58頁,共82頁，2024年2月25日，星期天（一）原則：止痛，穩(wěn)定胸壁，保持呼吸道通暢，預防并發(fā)癥，治療合并癥（二）閉合性單處肋骨骨折治療

1、止痛——口服或肌注止痛藥，肋間神經阻滯

2、胸部穩(wěn)定性良好——可不作固定

3、防治并發(fā)癥——鼓勵病人咳嗽、咳痰、抗菌素的使用治療第59頁,共82頁，2024年2月25日，星期天（三）閉合性多根多處肋骨骨折1、首先按單處肋骨骨折處理2、穩(wěn)定胸壁（1）大敷料加壓包扎（臨床上已不主張寬膠布疊瓦狀固定）（2）牽引固定（3）氣管插管或切開呼吸機輔助呼吸+呼氣末正壓（PEEP）

(4)內固定第60頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第61頁,共82頁，2024年2月25日，星期天肺挫傷第三節(jié)第62頁,共82頁，2024年2月25日，星期天肺挫傷其發(fā)病機制除暴力直接作用外，一般認為肺挫傷是由于強大暴力作用于胸壁，使胸腔縮小，增高的胸內壓壓迫肺臟，引起肺實質的出血、水腫，外力消除后，變形的胸廓彈回，在增大胸內負壓的一瞬間又可導致原損傷區(qū)的附加損傷。第63頁,共82頁，2024年2月25日，星期天病理主要病理改變?yōu)榉闻莺兔氀軗p傷，并有間質及肺泡內血液滲出及間質性肺水腫，使肺實質含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力增高。病理變化在傷后12～24小時呈進行性發(fā)展。肺挫傷往往合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷。

第64頁,共82頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)由于肺挫傷的嚴重程度和范圍大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異。

輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等，聽診有散在羅音。X線胸片上有斑片狀陰影（常報告為創(chuàng)傷性濕肺）、1～2天即可完全吸收。血氣可正常。有人稱之為肺震蕩。嚴重者則有明顯呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等。聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。

動脈血氣分析有低血氧癥，在胸片尚未能顯示之前具有參考價值。

第65頁,共82頁，2024年2月25日，星期天X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段。其改變約70%病例在傷后1小時內出現(xiàn)，30%病例可延遲到傷后4～6小時，范圍可由小的局限區(qū)域到一側或雙側，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或實變陰影。經治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實質裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質損傷。第66頁,共82頁，2024年2月25日，星期天肺挫傷本身無特殊治療，可預防性應用抗生素肺挫傷最主要的危險是發(fā)展為急性肺損傷（AcutelunginjuryALI），甚至急性呼吸窘迫綜合征（AcuterespiratorydistressssyndromeARDS）。ARDS死亡率高達40％－50％。第67頁,共82頁，2024年2月25日，星期天肺挫傷第68頁,共82頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)創(chuàng)傷性血胸（TraumaticHemothorax）

第69頁,共82頁，2024年2月25日，星期天損傷性血胸

損傷導致胸腔內積血稱血胸.血胸常與氣胸同時存在，稱為血氣胸.第70頁,共82頁，2024年2月25日，星期天血胸類型血氣胸：與氣胸并存進行性血胸：胸內出血不止遲發(fā)性血胸凝固性血胸：出血快而量大形成血塊機化性血胸：成纖維細胞，毛細血管進入

纖維胸感染性血胸：細菌侵入并大量繁殖膿血胸第71頁,共82頁，2024年2月25日，星期天血胸的出血來源有三條原因:一是心臟及胸內大血管破裂(常因來不及搶救而死于現(xiàn)場).二是胸壁血管出血(如肋間血管及胸廓內動、靜脈損傷.其特點是體循環(huán)，壓力高，非手術而不能自止).三是肺組織裂傷出血.臨床上最為多見.其特點是肺循環(huán)，為主動脈壓力的1/8，出血少、速度慢，肺萎陷后血管收縮?？勺灾?第72頁,共82頁，2024年2月25日，星期天病理生理

血胸的嚴重性不僅是急性失血，而且還表現(xiàn)在因積血壓迫，傷側肺萎陷、縱隔向健側移位，產生與氣胸類似的呼吸循環(huán)機能紊亂.

因大量失血，造成血容量減少，導致心排血量減低，產生失血性休克，是死亡的主要原因.第73頁,共82頁，2024年2月25日，星期天血胸時，因心臟、肺、膈肌的運動，使積血中纖維蛋白脫出，血液不凝固.這種機制稱“去纖維蛋白作用”.出血快而量大時，去纖維蛋白作用不全，血液凝固成塊.臨床稱為“凝固血胸”.凝固血胸機化后形成厚厚的纖維板,壓迫包裹肺,限制了呼吸運動.血胸感染后.形成“膿胸”.血胸演變過程：

肺、膈活動—去纖維蛋白—液化性血胸—凝固性血胸—機化性血胸或膿胸第74頁,共82頁，2024年2月25