水和電解質(zhì)代謝紊亂

關于水和電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂第2頁,共79頁，2024年2月25日，星期天細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-正常水和電解質(zhì)的分布

第3頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出第4頁,共79頁，2024年2月25日，星期天正常水、鈉代謝水的功能

：

反應埸所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝第5頁,共79頁，2024年2月25日，星期天一、水中毒特點體液明顯增多血清濃度?130mmol/L血漿滲透壓?280mmol/L鈉總含量正?；蛟龆嗟?頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（一）原因1、水的排出量減少ADH（抗利尿激素）分泌過多腎臟排水減少2、水攝入過多無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、靜脈輸液不當?shù)人卸镜?頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（二）對機體的影響水中毒細胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫

輕癥及慢性主要為低鹽綜合征第8頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（三）防治原則水中毒防治原發(fā)病輕癥限水重癥或急性：利尿劑，甘露醇第9頁,共79頁，2024年2月25日，星期天概念：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫體液在體腔大量積聚時稱為積水二、水腫第10頁,共79頁，2024年2月25日，星期天1．分類

心性、肝性、腎性、炎癥性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍水腫第11頁,共79頁，2024年2月25日，星期天2.水腫的發(fā)生機制

水腫第12頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(1)血管內(nèi)外液體交換異常

組織液生成>回流水腫毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻第13頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓組織液膠滲壓淋巴管毛細血管流體靜壓水腫第14頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水腫(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

鈉水潴留腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加第15頁,共79頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共79頁，2024年2月25日，星期天3.常見水腫的類型與特點（1）.心性水腫（右心衰竭引起的全身性水腫）發(fā)生機制:a.毛細血管流體靜脈壓升高;b.血漿膠體滲透壓下降;c.腎小球濾過率下降等。臨床特點:皮下組織水腫。首先出現(xiàn)在身體的低垂部位，站立或坐位時下肢尤其足踝部最早出現(xiàn)且較明顯。水腫第17頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水腫（2）.肝性水腫（由嚴重肝臟疾病引起的水腫）發(fā)生機制:a.肝靜脈回流受阻;b.門靜脈高壓;c.血漿膠體滲透壓降低;d.肝臟對醛固酮和ADH滅火減少，引起鈉水潴留。臨床特點:主要表現(xiàn)為腹水，嚴重時可波及全身。第18頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水腫（2）.腎性水腫（由腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫）發(fā)生機制:a.腎病性水腫;b.腎炎性水腫。臨床特點:水腫首先出現(xiàn)在眼瞼和臉部等組織疏松部位，以晨起時最明顯，嚴重者逐漸波及全身。第19頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水腫4.重要器官的水腫（1）.腦水腫腦組織中液體含量增多，引起腦容積增大、體重增加發(fā)生機制:a.血管源性腦水腫;b.細胞中毒性腦水腫;c.間質(zhì)性腦水腫。臨床特點:取決于發(fā)生速度及嚴重程度。第20頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水腫（1）.肺水腫過多的液體積聚在肺組織間隙和肺泡腔內(nèi)。發(fā)生機制:a.肺毛細血管流體靜壓升高;b.肺泡壁毛細血管通透性增高;c.血漿膠體滲透壓降低;d.肺淋巴回流受阻。臨床特點:急性：進行性呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。慢性：多見于風濕性心瓣膜病、高血壓性心臟病等。第21頁,共79頁，2024年2月25日，星期天4.水腫對機體的影響利：炎性水腫有稀釋毒素;運送抗體

弊：細胞營養(yǎng)障礙;

對組織器官功能活動的影響水腫第22頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見于全身水腫、水中毒。第23頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見于鹽攝入過多或鹽中毒。

第24頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水第25頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時。

3）經(jīng)皮膚失液

（2）腎性

2.機制

第26頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（二）對機體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細胞水腫5.休克6.晚期嚴重患者，血容量

ADH

口渴7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L

腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L第27頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(三）防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

第28頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。第29頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷?？赡軐е聡乐厣窠?jīng)系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當?shù)募m正。

3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救第30頁,共79頁，2024年2月25日，星期天四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液

2）經(jīng)皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿

2.機制

第31頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（二）對機體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴重患者，尿鈉

3.細胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴重晚期

休克第32頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(三）防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

第33頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應適當補鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內(nèi)，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

第34頁,共79頁，2024年2月25日，星期天王

香

女

30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？第35頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

腸梗阻

低滲性脫水第36頁,共79頁，2024年2月25日，星期天鉀代謝紊亂華中科技大學同濟醫(yī)學院病理生理系第37頁,共79頁，2024年2月25日，星期天鉀的主要生理功能是：維持細胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細胞靜息膜電位參入動作電位形成參與新陳代謝第38頁,共79頁，2024年2月25日，星期天K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK第39頁,共79頁，2024年2月25日，星期天一、原因與機制

低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃度<3.5mmol/L)（一）攝入↓

如:禁食+未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀

（二）排出↑

第40頁,共79頁，2024年2月25日，星期天1．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉：機制：失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑

嘔吐→代堿2．皮膚失鉀：

如：大汗失鉀+未補鉀3．腎排K+↑第41頁,共79頁，2024年2月25日，星期天機制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+第42頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（1）遠曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑

Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排鉀利尿劑：速尿、利尿酸

滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應用等第43頁,共79頁，2024年2月25日，星期天③達到遠腎單位Na+↑

利尿→遠腎單位Na+↑→Na+-K+↑④腎小管上皮細胞內(nèi)K＋↑如：堿中毒第44頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

⑤腎小管細胞管腔面跨膜電位差↑如：近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）腎小管上皮細胞吸收K+↓

如：鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

遠端腎小管酸中毒（Ⅰ型）

H-泵功能障礙→K+吸收↓第45頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

機制：

1．細胞外鉀能夠→細胞內(nèi)

細胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑第46頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

胰島素

甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細胞攝取K+↑第47頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

2．維持體液電中性堿中毒第48頁,共79頁，2024年2月25日，星期天3．細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+第49頁,共79頁，2024年2月25日，星期天4．細胞內(nèi)鉀不能→細胞外如:鋇中毒，鉀從細胞內(nèi)流出道受阻第50頁,共79頁，2024年2月25日，星期天2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑

+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白第51頁,共79頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌1．肌無力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響第52頁,共79頁，2024年2月25日，星期天機制：

（1）骨骼肌細胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓（超極化阻滯）

慢性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.第53頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

嚴重低鉀血癥：靜息電位降至-50～

-55mv→不能形成動作電位第54頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

（2）細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙第55頁,共79頁，2024年2月25日，星期天2．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴張

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解第56頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（二）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻第57頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（三）心肌

心肌興奮性、傳導性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動過速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動過速

室顫。第58頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑第59頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

2．傳導性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導性↓第60頁,共79頁，2024年2月25日，星期天3．自律性↑

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復極電位后，細胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性第61頁,共79頁，2024年2月25日，星期天4．收縮性

(1)低鉀血癥復極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細胞抑制↓心肌收縮性↑第62頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓第63頁,共79頁，2024年2月25日，星期天興奮性↑自律性↑傳導性↓收縮性↑慢性嚴重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化第64頁,共79頁，2024年2月25日，星期天心電圖：

(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長

ORS波群增寬傳導性↓第65頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(2)

復極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到基線呈下移

S-T段壓低(3)復極化Ⅲ期延長

T波壓低，增寬，倒置復極化Ⅱ期縮短第66頁,共79頁，2024年2月25日，星期天(4)超常期延長

u波高大

T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn)

第67頁,共79頁，2024年2月25日，星期天第68頁,共79頁，2024年2月25日，星期天（四）腎臟1．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機制：(1)遠曲小管和集合管對ADH反應性↓(2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→髓質(zhì)正常滲透壓梯度↓第69頁,共79頁，2024年2月25日，星期天2．缺鉀性腎病：

近曲小管，髓質(zhì)集合管上皮細胞空泡變性，腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮等

機制：缺鉀→腎小管上皮細胞NH3生成↑第70頁,共79頁，2024年2月25日，星期天三、診斷的病理生理基礎

病史

體征

心電圖表現(xiàn)第71頁