組織的適應、損傷和修復

組織的適應、損傷與修復1可編輯版第一節(jié)組織和細胞的適應性反應一、萎縮是指發(fā)育正常的器官、組織或細胞的體積縮小。萎縮按其原因可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。病理性萎縮有：1、營養(yǎng)不良性萎縮2、壓迫性萎縮3、廢用性萎縮4、神經(jīng)性萎縮5、內分泌性萎縮2可編輯版二、肥大肥大是指細胞、組織和器官的體積增大。肥大時細胞、組織和器官的功能常增強?？煞譃樯硇苑蚀蠛筒±硇苑蚀蟆?可編輯版4可編輯版三、增生

是指組織內細胞分裂而致的細胞數(shù)目增多?？蔀樯硇裕部蔀椴±硇?。

5可編輯版圖：子宮內膜增生癥6可編輯版四、化生是指一種分化成熟的組織細胞轉化為另一種分化成熟的組織細胞的過程。7可編輯版第二節(jié)組織的損傷一、變性變性是指因代謝障礙引起的細胞或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質的數(shù)量顯著增多的一類形態(tài)變化。1、細胞水腫大體：病變器官體積增大，包膜緊張，顏色變淡，切面隆起，邊緣外翻。鏡下：細胞腫大，胞漿淡染、清亮，嚴重時，細胞腫脹如球，稱為氣球樣變（見圖1-1）。8可編輯版圖1-1肝細胞氣球樣變病毒性肝炎時，肝細胞明顯腫脹，胞漿疏松呈氣球樣9可編輯版2、脂肪變性是指脂肪細胞以外的實質細胞內出現(xiàn)脂肪滴。最常見于肝。大體：肝體積增大，包膜緊張，顏色淡黃，質較軟，邊緣鈍，切面隆起，有油膩感。心肌脂肪變性時見心內膜有平行的黃色條紋和紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱虎斑心。鏡下：肝細胞內出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡，嚴重時肝細胞核被擠向一側而形似脂肪細胞（見圖1-2）。10可編輯版圖1-2肝細胞脂肪變性肝細胞胞漿內出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡；右上角為餓酸染色的脂肪細胞,脂滴染成黑色11可編輯版3、玻璃樣變性是指病變的組織或細胞內出現(xiàn)均勻一致、粉紅染半透明毛玻璃樣的蛋白性物質。（1）纖維結締組織玻璃樣變性（2）血管壁玻璃樣變性（見圖1-3）（3）細胞內玻璃樣變性（見圖1-4）12可編輯版圖1-3

脾中央動脈玻璃樣變中央動脈管壁明顯增厚,呈玻璃樣均質狀，管腔變窄

×40013可編輯版圖1-4腎近曲小管上皮細胞玻璃樣小滴變上皮細胞胞漿內出現(xiàn)大小不等的均質圓形小滴14可編輯版4.黏液樣變性是指病變的組織間質內因酸性黏多糖增多而使得組織基質染色后類似于黏液。5.病理性鈣化是指骨和牙之外的組織內出現(xiàn)固態(tài)的鈣鹽沉積。15可編輯版二、細胞死亡（一）壞死壞死是指局部組織、細胞的死亡?；静∽儯虹R下：細胞核的改變是細胞壞死的形態(tài)學標志。包括：（1）核固縮（2）核碎裂（3）核溶解（見圖1-6）16可編輯版

圖1-6細胞壞死時核的變化模式圖正常細胞核固縮核碎裂核溶解17可編輯版大體：失活組織有以下幾個特征：（1）外觀無光澤，較混濁；（2）失去正常彈性；（3）血供停止；（4）失去正常功能。18可編輯版壞死的類型按壞死組織病變的不同，壞死分為：（1）凝固性壞死

注：干酪樣壞死（見圖1-7）。（2）液化性壞死（3）壞疽壞疽又可分為干性、濕性和氣性三種類型（見圖1-8）。19可編輯版脾梗死（凝固性壞死）20可編輯版腦梗死（液化性壞死）21可編輯版圖1-7干酪性壞死（鏡下）

結核病灶中心的干酪樣壞死，呈一片模糊細顆粒狀無結構物質×15022可編輯版圖1-8足干性壞疽23可編輯版壞死組織的結局1、溶解吸收2、分離排出不同部位的壞死組織分離排出后可形成糜爛、潰瘍、竇道或瘺管。3、機化和包裹機化是指壞死組織被肉芽組織取代，最后形成纖維瘢痕的過程。4、鈣化24可編輯版（二）凋亡凋亡是指由于體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程，又稱程序性細胞死亡，表現(xiàn)為活體內單個細胞或小團細胞的死亡。形態(tài)學改變：細胞固縮，染色質凝聚，細胞漿形成泡狀膨隆，細胞破碎形成凋亡小體（見圖1-9），以后被吞噬細胞吞噬，但不引起炎癥反應。作用：生理意義：①確保正常生長發(fā)育；②維持內環(huán)境穩(wěn)定；③發(fā)揮積極的防御功能。病理意義：當細胞凋亡不足和/或凋亡過度時可成為某些疾病的重要發(fā)病機制。25可編輯版圖1-9肝細胞凋亡小體（左上）圖中左上方電子致密團塊（↑），其中可見脂滴及變性崩解細胞器。26可編輯版第三節(jié)損傷的修復一、再生類型：1、生理性再生2、病理性再生又分為：（1）完全再生（2）不完全再生27可編輯版各種組織的再生能力：人體的組織細胞按照再生能力大小可分為三類：1、不穩(wěn)定細胞2、穩(wěn)定細胞3、永久性細胞28可編輯版各種組織的再生過程：1、上皮組織2、血管（見圖1-10）3、纖維組織（見圖1-11）4、骨及軟骨5、神經(jīng)組織（見圖1-12、1-13）29可編輯版圖1-10毛細血管再生模式圖

1.基底膜分解，內皮細胞肥大、增生，形成幼芽2.內皮細胞向前移動，其后的內皮細胞分裂增生，靠近血管處的內皮細胞先分化成熟，并有新的基底膜形成30可編輯版圖1-11纖維母細胞產生膠原纖維并轉化為纖維細胞模式圖31可編輯版圖1－12神經(jīng)纖維再生模式圖（一）正常神經(jīng)纖維神經(jīng)纖維斷離，遠端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解

32可編輯版圖1－13神經(jīng)纖維再生模式圖（二）神經(jīng)軸突達末梢，多余部分消失

神經(jīng)膜細胞增生，軸突生長33可編輯版二、肉芽組織1、形態(tài)結構大體：顆粒狀，質地柔軟濕潤，鮮紅色，觸之易出血。鏡下：由新生的毛細血管、成纖維細胞以及數(shù)量不等的炎細胞組成（圖1-14）。34可編輯版圖1-14肉芽組織鏡下結構模式圖圖示新生毛細血管、纖維母細胞及各種炎性細胞35可編輯版2、功能抗感染保護創(chuàng)面；機化壞死組織、血凝塊及其他異物；填補創(chuàng)口及其他組織缺損。3、如何識別健康的肉芽組織不良肉芽組織顏色蒼白、水腫，松弛無彈性，表面有較多分泌物，顆粒不明顯，觸之出血少。36可編輯版三、創(chuàng)傷愈合皮膚創(chuàng)傷愈合（一）基本過程早期變化（炎癥反應）→傷口收縮→肉芽組織和瘢痕形成→再上皮化（二）類型1、一期愈合（見圖1-15、1-16）2、二期愈合（見圖1-17、1-18）3、痂下愈合37可編輯版圖1-15創(chuàng)傷一期愈合模式圖（一）1．創(chuàng)緣整齊，組織破壞少2．經(jīng)縫合，創(chuàng)緣對合，炎癥反應輕

38可編輯版圖1-16創(chuàng)傷一期愈合模式圖（二）3．表皮再生，少量肉芽組織從傷口緣長入4．愈合后少量疤痕形成39可編輯版圖1-17創(chuàng)傷二期愈合模式圖（一）1．創(chuàng)口大，創(chuàng)緣不整，組織破壞多2．傷口收縮，炎癥反應重40可編輯版圖1－18創(chuàng)傷二期愈合模式圖（二）4.愈合后形成疤痕大3.肉芽組織從傷口底部及邊緣將傷口填平，然后表皮再生41可編輯版四、影響再生修復的因素全身因素：1、年齡2、營養(yǎng)3、藥物局部因素：1、感染與異物2、血液供應3、神經(jīng)支配42可編輯版復習題一、名詞解釋1、化生2、脂肪變性3、凋亡4、二期愈合5、機化二、填空玻璃樣變性可發(fā)生于

、

和

。壞死是指

，壞死時細胞核可發(fā)生

、

和

的變化。43可編輯版按照再生能力分類，黏膜被覆上皮細胞應屬于

細胞；肝細胞屬于

細胞；神經(jīng)細胞屬于

細胞。干酪樣壞死屬于

壞死；腦壞死屬于

壞死；腸壞死后可發(fā)生

壞疽。肉芽組織主要由新生的

和增生的

組成。影響再生修復的全身性因素有

、

和

和

；局部因素有

、

和

。

44可編輯版三、選擇題（）1、腎盂積水引起的腎實質萎縮屬于：A、壓迫性萎縮B、廢用性萎縮C、神經(jīng)性萎縮D、營養(yǎng)不良性萎縮（）2、肢體骨折時因長期固定而發(fā)生的萎縮屬：A、壓迫性萎縮