電解質及常見藥物對心電圖的影響

關于電解質及常見藥物對心電圖的影響內容第一部分心臟電生理基礎心肌細胞電生理基礎動作電位與離子流動作電位與心電圖心律失常電生理基礎第二部分電解質紊亂與心電圖鉀，鈣，鎂紊亂的心電圖典型圖例第三部分常見藥物對心電圖的影響常見抗心律失常藥常見非抗心律失常藥第2頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第一部分心臟電生理基礎

第3頁,共67頁，2024年2月25日，星期天心肌細胞電生理—靜息電位心肌細胞在靜息狀態(tài)下膜內為負，膜外為正，呈極化狀態(tài)，膜內電位低于膜外電位90mV左右，細胞內為負，細胞外為正正常心肌細胞閾電位約為-90mV，竇房結細胞約為-70mVNaKNa,CaKKKinout細胞膜4第4頁,共67頁，2024年2月25日，星期天NaKNa,CaKKKinout細胞膜4心肌細胞電生理—動作電位動作電位：分為5個時期0期：Na+內流，Vmax1期：K+外流2期：Ca2+、Na+內流；K+外流3期：K+外流4期：K+離子內流，恢復靜息態(tài)的離子狀態(tài)。第5頁,共67頁，2024年2月25日，星期天動作電位變化引起心電圖的改變動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變第6頁,共67頁，2024年2月25日，星期天心律失常發(fā)生的電生理學基礎1.沖動形成異常2.沖動傳導異常第7頁,共67頁，2024年2月25日，星期天沖動形成異常（1）自律性增高4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升（2）后除極與觸發(fā)活動早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內Ca2+超負載，誘發(fā)短暫Na+內流引起的。第8頁,共67頁，2024年2月25日，星期天自律性增高表現為心肌細胞興奮性，傳導性，自律性均增加4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升4第9頁,共67頁，2024年2月25日，星期天后除極與觸發(fā)活動早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內Ca2+超負載，誘發(fā)短暫Na+內流引起的。第10頁,共67頁，2024年2月25日，星期天沖動傳導異常（1）單純性傳導障礙：傳導減慢雙向傳導阻滯單向傳導阻滯（2）折返激動形成環(huán)形通路單向阻滯ERP下降第11頁,共67頁，2024年2月25日，星期天折返形成①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導阻滯，使該方向的傳導中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導；③回路傳導的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。第12頁,共67頁，2024年2月25日，星期天心肌細胞/心律失常電生理基礎心肌細胞電生理基礎是動作電位形成，動作電位形成靠各種離子不同方向的流動產生，影響離子流動的因素都可以影響動作電位，常見的影響因素有電解質的變化對離子通道有影響的藥物心律失常電生理基礎是心肌細胞動作電位產生部位異常和興奮傳導異常等，影響動作電位興奮性，自律性和傳導性的因素都可以影響心律失常，包括治療心律失常和導致心律失常兩個方面第13頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第二部分電解質紊亂與心電圖

第14頁,共67頁，2024年2月25日，星期天電解質紊亂對心電活動/心電圖的影響高血鉀低血鉀高血鈣低血鈣混合性電解質紊亂第15頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

電解質對心電活動及心律的影響主要影響心肌動作電位對靜息電位也有影響，從而影響心肌細胞的興奮性及傳導性嚴重電解質紊亂激動起源異常傳導異常心臟停搏室顫第16頁,共67頁，2024年2月25日，星期天電解質紊亂對心肌動作電位的影響——————————————————————項目 高鉀低鉀低鈉高鈣低鈣靜息電位

+

-

動作電位時程

- + - - +動作電位幅度

-±或+ - 傳導速度

± - 不應期

- + - +閾電位

興奮性

+ - - +——————————————————————————————第17頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

不同血鉀水平的ECG改變低鉀血癥高鉀血癥第18頁,共67頁，2024年2月25日，星期天高血鉀對心肌細胞電活動的影響對動作電位復極的影響（>5.5mmol/L)細胞膜對鉀離子的通透性

3相復極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細胞內外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內傳導：心電圖表現：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導第19頁,共67頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥心電圖表現血清鉀濃度>5.5mmol/L心電圖表現為T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失可以出現各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導阻滯：房內、房室、室內交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏第20頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共67頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥對心肌細胞電活動的影響對動作電位復極的影響由于細胞內外鉀濃度差3相復極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長U波出現對靜息電位的影響細胞內外鉀濃度差4相自動除極速率加快心肌興奮性及傳導性均出現早搏心率增快第22頁,共67頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥-心電圖表現U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫第23頁,共67頁，2024年2月25日，星期天心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大第24頁,共67頁，2024年2月25日，星期天高鈣血癥（>3.0MMOL/L)原因：少見甲狀旁腺機能亢進、骨髓瘤或骨轉移瘤心電圖表現：ST段縮短或消失（R波后即出現突然上升的T波）QT間期縮短嚴重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等第25頁,共67頁，2024年2月25日，星期天高鈣血癥（>3.0MMOL/L)心電圖異常機制：主要影響動作電位2相：縮短第26頁,共67頁，2024年2月25日，星期天低鈣血癥（<1.75MMOL/L)原因 慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機制：主要影響動作電位2相：延長2相復極時間心電圖表現ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）第27頁,共67頁，2024年2月25日，星期天血鈣異常的ECG改變第28頁,共67頁，2024年2月25日，星期天低血鈣的ECG改變第29頁,共67頁，2024年2月25日，星期天鉀鈣鎂紊亂的心電圖

第30頁,共67頁，2024年2月25日，星期天案例一第31頁,共67頁，2024年2月25日，星期天案例二WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

第32頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共67頁，2024年2月25日，星期天尿毒癥高鉀-竇室傳導

竇室傳導ECG表現：

1.p波消失2.QRS寬大畸形

3.T波高尖對稱4.ECG表現為QRS-T序列第34頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共67頁，2024年2月25日，星期天Hypokalemiaiscorrect.DiscussionInleadsV1-3,theTwavesareshallowlyinvertedandarefollowedbyaprominentUwave.Thesefindingsarehighlysuggestiveofhypokalemia.Theserumpotassiumwas2.2mEq/Latthetime.第37頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

低血鉀的ECG表現第38頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共67頁，2024年2月25日，星期天HYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIAHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mmol/Landcalcium1.4mmol/Latthetime.第40頁,共67頁，2024年2月25日，星期天低鉀+奎尼丁：TDP第41頁,共67頁，2024年2月25日，星期天電解質紊亂對心電活動/心電圖的影響樹立全面思考，分析全局的思維觀念心肌細胞正常工作時依賴于細胞內外各種電解質的平衡部分電解質變化會導致心肌細胞電活動的變化這種變化的一部分可以表現在心電圖上心電圖有助于電解質紊亂的輔助診斷；但心電圖改變與血清中電解質水平不完全一致；同時存在的多種電解質紊亂時可互相影響、加重或抵消心電圖的改變；心電圖診斷電解質紊亂必須密切結合病史和臨床資料進行判斷。第二小結第42頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第三部分常見藥物對心電圖的影響

第43頁,共67頁，2024年2月25日，星期天常見抗心律失常藥

Ⅰ類——鈉通道阻滯藥

Ⅰa適度阻滯Na+通道奎尼丁、普魯卡因胺

Ⅰb輕度阻滯Na+通道利多卡因、苯妥英鈉

Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮

Ⅱ類——β受體阻斷藥普萘洛爾

Ⅲ類——延長動作電位時程藥胺碘酮

Ⅳ類——鈣通道阻滯藥維拉帕米特殊類型洋地黃類第44頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8

ⅠA類——鈉通道阻滯藥

阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道，減慢傳導；降低心肌細胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛代表藥物奎尼丁

第45頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8代表藥物奎尼丁（QUINIDINE）ⅠA類作用機制

阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內流。1.降低自律性：Na+內流↓心房、室、浦肯野纖維、

Ca2+內流↓→竇房結自律性↓。2.延長APD和ERP：（-）K+外流→復極慢。3.減慢傳導：Na+內流↓→0相速度↓，幅度↓→傳導↓→單阻變雙阻。4.對植物神經的影響∶

α受體阻斷∶可阻斷腎上腺素α受體的作用，使血管擴張，血壓下降，從而反射性興奮交感神經。抗膽堿∶阻斷迷走神經的效應。第46頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8Quinidine對心室肌細胞APD，ERP和

ECG的影響：給藥前：給藥后第47頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8臨床應用

廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，是重要的轉復心律的藥物。雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉律法，但奎尼丁仍有應用價值，此外也可用于防止電轉律后的復發(fā)。第48頁,共67頁，2024年2月25日，星期天奎尼丁對心電圖的影響容易出現后除極引起嚴重的心律失常，如室速，室顫第49頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8（二）ⅠB類輕度抑制鈉內流：降低0相上升最大速率，減慢傳導速度，抑制4相鈉內流，降低自律性促鉀外流：縮短復極過程，縮短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。

降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。改善傳導性在心肌缺血時，抑制0相Na+內流而減慢傳導。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進3相K+外流而引起超極化，加速傳導?？s短APD和相對延長ERP促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，有利于消除折返而抗心律失常。第50頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】主要對心室肌有作用1.降低自律性∶減少浦氏纖維4相Na內流，使自律性降低。減少心肌復極的不均一性，可提高心肌的致顫閾。2.縮短APD和相對延長ERP∶

阻止2相鈉內流，使浦氏纖維APD和ERP縮短，但ERP/APD之比值增大。3.改變病區(qū)傳導：對傳導的影響比較復雜★治療量下：對傳導沒有明顯影響?！畹脱洉r，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導。☆高血鉀時，可使傳導減慢，酸性環(huán)境可增強其減慢傳導的作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導，★大劑量時，減慢傳導：抑制0相上升速率。第51頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8給藥前給藥后利多卡因

對心室肌細胞APD和ERP及心電圖的影響第52頁,共67頁，2024年2月25日，星期天2024/4/8臨床應用窄譜抗心律失常藥室性心律失?！檬以纭⑹宜?、室顫急性心梗致室性心律失常的首選藥物強心甙中毒所致的心律失常【不良反應】

本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。神經系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。劑量過大可出現心率減慢、竇性停搏、房室傳導阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停第53頁,共67頁，2024年2月25日，星期天ⅠC類：代表藥物普羅帕酮作用機制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內流，抑制傳導。與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細胞膜鈉通道，抑制4相Na+內流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導的抑制作用最為明顯。而對復極過程影響小。本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應予注意。特點：1.作用于?！窒到y(tǒng)，降低自律性，減慢傳導，輕度延長APD和ERP；2.結構類似普萘洛爾，有β受體阻斷作用；3.對室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。第54頁,共67頁，2024年2月25日，星期天Ⅲ類藥—鉀通道阻滯劑本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復極化過程有關的鉀通道，抑制K+外流，或增加內向電流如Na+和Ca2+內流。延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉型室性心律失常。第55頁,共67頁，2024年2月25日，星期天代表藥物胺碘酮【用途】

廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。由于其不良反應，僅用于頑固性心律失常?！静涣挤磻枯^多

1.胃腸道反應：惡、嘔，食欲減退

2.角膜沉積：角膜見黃色微型沉積

3.甲狀腺功能紊亂：

4.肺纖維化：可致間質性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴重的不良反應，是致死原因。第56頁,共67頁，2024年2月25日，星期天洋地黃對心電圖影響ST段下垂型壓低T波呈低平或倒置ST-T呈“魚鉤型”改變Q-T間期縮短第57頁,共67頁，2024年2月25日，星期天第58頁,共67頁，2024年2月25日，星期天洋地黃中毒竇性停搏；竇房結抑制、交界性心律及干擾性房室脫節(jié)；各種不同程度的房室傳導阻滯；多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；室上性心動過速、心房顫動；房性心動過速合并2：1房室傳導阻滯。第59頁,共67頁，2024年2月25日，星期天心房顫動室性早搏二聯律（血地高辛濃度3.4ng/ml）洋地黃中毒的心電圖變化第60頁,共67頁，2024年2月25日，星期天常見非抗心律失常藥抗癲癇藥物苯妥英鈉抗精神病藥物氯氮平抗腫瘤藥物柔紅霉素中藥烏頭堿（附子）第61頁,共67頁，2024年2月25日，星期天苯妥英鈉（PHENYTOINSODIUM）【藥理作用】與利多卡因類似。1.降低自律性：2.縮短APD，相對延長ERP：3.傳導性：影響比較復雜，與用藥劑量和血鉀水平有關。血鉀正常時：小劑量對傳導無影響,大劑量抑制傳導血鉀低時：小劑量即可加快傳導速度【用途】

用于室性心律失常，強心甙中毒所致的各型心律失常。（首選藥）第62頁,共67頁，2024年2月25日，星期天抗精神藥物與心電圖異常發(fā)生率

檢查例次異常例次異常率（％）氯氮平92