水、電解質(zhì)代謝紊亂2011

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂水、鈉代謝障礙正常水、鈉代謝脫水水腫鉀代謝障礙高鉀血癥低鉀血癥一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。（一）體液分布體液(60%體重)細胞內(nèi)液ICF(40%)細胞外液ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂不同人群的體液容量BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦（二）體液中的電解質(zhì)Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-,HCO3-SO42-,HPO42-,有機酸K+Mg2+,Na+,Ca2+HPO42-,蛋白質(zhì)

SO42-，HCO3-，Cl-ECFICF陽離子陰離子ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)；細胞膜兩側(cè)的滲透壓相等。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。（三）體液的滲透壓膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，

僅占血漿總滲透壓的0.5%；晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要與電解質(zhì)數(shù)目有關(guān)）引起的滲透壓，數(shù)值上接近總滲透壓；細胞內(nèi)外液基本相等；正常血漿滲透壓：280～310mmol/L。（三）體液的滲透壓（四）水的生理功能和水平衡（1）促進物質(zhì)代謝（參與化學反應，并提供反應場所）（5）良好溶劑，利于物質(zhì)運輸（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）分子的結(jié)合水生理功能

2.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-900飲水1000-1300內(nèi)生水300合計2000-2500皮膚500肺350糞100-150腎1000-15002000-2500（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。②維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。③參與新陳代謝和生理功能活動。構(gòu)成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。1.電解質(zhì)的生理功能2.鈉平衡：體內(nèi)鈉量40-50mmol/kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排（六）水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外液體交換調(diào)節(jié)血管內(nèi)外液體交換調(diào)節(jié)體內(nèi)外液體交換調(diào)節(jié)三個水平抗利尿激素醛固酮三種激體液因子水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)心房鈉尿肽心房鈉尿肽↑AngⅡ↓血容量↑心肺感受器迷走神經(jīng)（+）血容量↓竇壓力感受器動脈血壓↑舌咽神經(jīng)（+）動脈血壓↓血漿晶體滲透壓↓滲透壓感受器ADH合成、釋放↓遠曲小管和集合管對水通透性↓水重吸收↓尿量↑（-）血漿晶體滲透壓↑腎上腺皮質(zhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮ACTH肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶①低濃度→出球小動脈收縮；②較高濃度→出球小動脈收縮；③系膜細胞收縮，Kf值減小，GFR↓管腔膜鈉通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑醛固酮小管上皮細胞內(nèi)胞漿內(nèi)形成激素-受體復合物細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導蛋白遠端小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O腎素分泌的刺激因素循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器球旁細胞

腎素↑+腎交感N興奮↑循環(huán)血容量↓容量感受器壓力感受器—+NEβ受體致密斑腎動脈壓↓腎血流量↓GFR↓遠曲小管Na+、Cl-↓+ADH、NO、ANPET、AngⅡ↑-兒茶酚胺PGE2、PGI2↑+心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌心房壁受牽拉心房肌心房鈉尿肽↑促進腎臟排鈉、排水抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道關(guān)閉)舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑超濾液生成↑水、鈉重吸收↓Ach、NE、CGRPADH、血鉀↑二、水、鈉代謝障礙的分類（一）按體液的滲透壓可分為：1.低滲性脫水2.高滲性脫水3.等滲性脫水4.低滲性水過多（水中毒）5.高滲性水過多（鹽中毒）6、等滲性水過多（水腫）（二）按體液容量和血鈉濃度可分為：

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）低血鈉癥

高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥

低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高血鈉癥

高容量性高鈉血癥（鹽中毒）等容量性高鈉血癥正常血鈉性水紊亂過多：水腫不足：等滲性脫水三、低鈉血癥：血清［Na＋］＜130mmol/L,滲透壓＜280mmol／L伴有或不伴有細胞外液容量的改變。(一)低容量性低鈉血癥（低滲脫水）1.特點：失鈉＞失水，低鈉，低滲，細胞外液減少2.原因和機制：丟失體液后只給水而未補充電解質(zhì)。經(jīng)腎丟失：1）利尿劑過度使用（高效利尿藥）；2）腎上腺皮質(zhì)功能不全；3）腎實質(zhì)性疾病；4）腎小管酸中毒。

經(jīng)腎外丟失液1）經(jīng)消化道失液：嘔吐、腹瀉；2）經(jīng)皮膚失液：大量出汗；3）第三間隙液大量積聚。

3.對機體的影響：細胞內(nèi)液血漿組織間液細胞外液減少低滲性脫水血容量減少細胞外液滲透壓

細胞外液進入細胞內(nèi)

組織間液減少脫水貌醛固酮

ADH

早期尿量可正常休克、急性腎衰尿鈉＜10mmol/L

無口渴感經(jīng)腎失鈉者尿鈉＞20mmol/L

晚期少尿ADH↑

四、高鈉血癥

血清［Na＋］＞150mmol/L，細胞外液滲透壓＞310mmol／L、體Na＋總量正常、增高或降低。（一）低血容量性高鈉血癥（高滲性脫水）1．特點：失水＞失鈉，高鈉、高滲；細胞外液及細胞內(nèi)液均減少。2．原因和機制：失水、失低滲液后未能得到及時補充。1）水攝入過少：水源斷絕、進食飲水困難。2）水丟失過多：①經(jīng)呼吸道失水②經(jīng)皮膚失水③經(jīng)腎失水：中樞性、腎型尿崩癥；腎濃縮功能低下；滲透性利尿。④經(jīng)消化道失水：大量嘔吐、腹瀉及消化液引流。高滲性脫水3.對機體的影響細胞內(nèi)液減少高滲性脫水口渴中樞細胞內(nèi)脫水細胞外液滲透壓

細胞內(nèi)液進入細胞外

嚴重腦細胞脫水ADH

尿量

比重高

CNS功能障礙汗腺分泌

體溫升高(脫水熱)3.對機體的影響口渴

腦出血醛固酮少量

（一）定義過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水。六水腫部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫（二）水腫的分類兩個平衡→失平衡：血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)（三）水腫的發(fā)病機制正常血管內(nèi)、外液體交換1．毛細血管有效流體靜壓升高靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻靜脈端組織液回流↓cap有效流體靜壓↑cap靜脈端壓力↑組織液生成＞淋巴管代償性回流細胞間隙積聚（水腫）（一）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）2．血漿膠體滲透壓降低腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋有效膠體滲透壓↓細胞間隙積聚（水腫）cap濾出↑＞淋巴管代償性回流3．微血管壁通透性升高滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑細胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓血漿蛋白滲出↑有效膠體滲透壓↓cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流4．淋巴回流受阻腫瘤壓迫淋巴管乳腺癌大手術(shù)損傷絲蟲的成蟲阻塞淋巴管淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓間液膠體滲透壓↑0.5％～1％99％～99.5％（二）體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)抗利尿激素(Potassiumdisorders)第二節(jié)鉀代謝障礙一、正常鉀代謝

1.

攝入(intake)：食物（50～120mmol/d）2.

吸收(absorption):腸道(一）鉀的體內(nèi)分布細胞外液

1.4%（血鉀

3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)液

90%（150mmol/L）體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg)3.分布(distribution)透細胞液

1.0%骨骼

7.6%4.排泄(excretion):

腎(urine90％)

腸(feces<10％)

皮膚(sweat少量)腎排鉀特點：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：鈉-鉀泵，將K+泵入細胞內(nèi)漏：鉀離子通過K+通道流到細胞外[K+]i：150mM【影響鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移的主要因素】

ECF[H+]↓，細胞內(nèi)H+外移，K+入細胞內(nèi)。ECFpH每變化0.1大約引起0.6mmol/L血清鉀變化

ECF滲透壓↑↑，使細胞內(nèi)K+外移。直接刺激Na+-K+泵活性，細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

腎上腺素通過cAMP機制激活Na+-K+泵活性。

ICF[K+]150mmo1／L酸堿平衡狀態(tài)滲透壓胰島素兒茶酚胺ECF[K+]ECF[K+]4.2mmol/L

ICF[K+]150mmol/L腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的分泌2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)影響遠曲小管、集合管排鉀的因素

醛固酮

細胞外液鉀濃度

遠端原尿流速

酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔■細胞外液的鉀濃度（ECFpotassiumconcentration）ECF[K+]↑主細胞Na+-K+泵活性↑■酸堿平衡狀態(tài)（Acid-basebalance）

ECF[H+]↑主細胞Na+－K+泵活性↓泌K+受阻【影響遠曲小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素】■醛固酮（Aldosterone）AldNa+-K+泵↑（主細胞腔膜對K+通透性↑）腎排K+↑

■遠曲小管的原尿流速小管內(nèi)原尿流速↑H+對Na+-K+抑制↓迅速移去小管細胞分泌K+K+排泄↑3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀

結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）

汗液排鉀量少(高熱大汗時)（三）鉀的生理功能(function)參與細胞代謝(Promotingthecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)二、鉀代謝障礙

(Potassiumdisorders)血清鉀濃度的正常范圍：3.5mmol～5.5mmol/L

低鉀血癥和高鉀血癥(一)低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept):

血清

[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit):體內(nèi)鉀缺失1、原因和機制

(Causesandmechanisms)

（1）攝入不足

(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia（2）失鉀過多

(increasedK+excretion)腎失鉀排鉀性利尿劑，滲透性利尿腎小管性酸中毒鹽皮質(zhì)激素：醛固酮↑，糖皮質(zhì)激素↑

Cushing’sdisease鎂缺失消化液富含鉀繼發(fā)性醛固酮增多消化液丟失大量汗液丟失（3）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素過量堿中毒低鉀性家族性周期性麻痹鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒β-腎上腺素能受體活性增強

2、對機體的影響(Effects)

（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)-肌肉興奮性↓

血K+↓細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)

表現(xiàn)

(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻（2）對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性(輕)（重）心室肌細胞動作電位和主要離子流示意圖零電位閾電位靜息電位+200-20-40-60-80-100膜電位(mV)+++++---

---

---++++++---

--+++++++++---

--K+K+K+K+Na+Na+K+Ca2+01234竇房結(jié)細胞跨膜電位及形成機制0期Ca2+3期K+4期Na+血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓→興奮性↑

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓→傳導性↓自動除極化↑自律性↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑

收縮性↓心電圖的變化心電圖的改變QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。低鉀血癥對心臟的危害心律失常對洋地黃毒性的敏感性增加（3）對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)（4）對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒3、防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜滴見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射（二）高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

血清[K+]>5.5mmol/L1、原因和機制

(Causesandmechanisms)（1）排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓（2）K+從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)細胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)（3）入鉀過多(increasedK+intake)胰島素缺乏及某些藥物（β-R阻斷劑等）2、對機體的影響(Effects)

（1）對神