肺功能不全呼吸衰竭

關(guān)于肺功能不全呼吸衰竭何為呼吸衰竭？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。第2頁,共86頁，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】若

PaO2

＜8kPa（60mmHg）和或PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）+一系列臨床癥狀第3頁,共86頁，2024年2月25日，星期天何為I型和II型呼吸衰竭？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】第4頁,共86頁，2024年2月25日，星期天何為限制性通氣不足？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。第5頁,共86頁，2024年2月25日，星期天何為限制性通氣不足？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。第6頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】（1）限制性通氣不足restrictivehypoventilation概念：肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。首先復(fù)習(xí)肺的通氣過程病因：第7頁,共86頁，2024年2月25日，星期天通氣障礙的常見發(fā)病環(huán)節(jié)

第8頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】（1）限制性通氣不足病因：①呼吸肌活動障礙●中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變●呼吸中樞抑制●呼吸肌本身的器質(zhì)性病變第9頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】（1）限制性通氣不足病因：②胸廓的順應(yīng)性↓嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化等。第10頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(1)限制性通氣不足病因：③肺的順應(yīng)性↓嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)↓等。第11頁,共86頁，2024年2月25日，星期天合成部位：【肺泡表面活性物質(zhì)】性質(zhì)：肺泡II型上皮細(xì)胞脂蛋白主要成分：二棕櫚酰磷脂酰膽堿作用：降低肺泡的表面張力，防止肺水腫第12頁,共86頁，2024年2月25日，星期天減少的機制：【肺泡表面活性物質(zhì)】1合成與分泌減少II型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全(早產(chǎn)兒，新生兒)肺組織的缺血缺氧2消耗與破壞增多肺過度通氣，肺部炎癥3稀釋肺水腫第13頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(1)限制性通氣不足病因：③肺的順應(yīng)性↓嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)↓等。④胸腔積液和氣胸第14頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第15頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation概念：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。臨床上常見第16頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation氣道阻力的形成：成人氣道阻力正常約0.1～0.3kPa·s/L，呼氣>吸氣80%以上由直徑>2mm的支氣管與氣管產(chǎn)生不足20%由直徑<2mm的外周小氣道產(chǎn)生第17頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation影響氣道阻力的因素：①氣道內(nèi)徑（最主要）、長度、形態(tài)

②氣流速度及形式

③氣體密度及粘度第18頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation氣道狹窄或阻塞原因：①管壁痙攣、腫脹、纖維化；

②管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺

組織彈性↓→對氣道壁的牽引力減弱③管外腫物等使氣道受壓第19頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation分類：根據(jù)解剖位置可分為①中央性氣道阻塞：

②外周性氣道阻塞：第20頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation①中央性氣道阻塞：a.于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難b.于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難第21頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation

②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。第22頁,共86頁，2024年2月25日，星期天阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難(三凹征)胸外第23頁,共86頁，2024年2月25日，星期天吸氣性呼吸困難第24頁,共86頁，2024年2月25日，星期天阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)第25頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation

②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。第26頁,共86頁，2024年2月25日，星期天內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點：1無軟骨支撐，管壁薄2與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時隨著肺泡的擴張及周圍組織的牽拉，口徑變大管道伸長。呼氣時相反。第27頁,共86頁，2024年2月25日，星期天

致外周性氣道阻塞的病因：

慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺氣腫)(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第28頁,共86頁，2024年2月25日，星期天慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：1氣道管壁增厚狹窄：a.大支氣管內(nèi)粘液腺增生b.小氣道壁炎性充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤、上皮等細(xì)胞增生、細(xì)胞間質(zhì)增多第29頁,共86頁，2024年2月25日，星期天5等壓點上移（移向小氣道）慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：1氣道管壁增厚狹窄：2支氣管痙攣：氣道高反應(yīng)性

+炎癥介質(zhì)3小氣道受壓：炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化4小氣道堵塞：氣道炎癥使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小粘液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多加重炎性滲出物形成痰第30頁,共86頁，2024年2月25日，星期天阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞+20+20+35+25正常慢支等壓點等壓點氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合+30+20+20+10+20+20+100第31頁,共86頁，2024年2月25日，星期天終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔彈性減弱，過度膨脹、充氣及肺體積增大肺氣腫引起阻塞性通氣不足的原因：肺泡極度擴張，肺泡壁變薄，甚至斷裂消失，毛細(xì)血管閉塞，消失圖肺氣腫病理圖片第32頁,共86頁，2024年2月25日，星期天2等壓點上移（移向小氣道）肺氣腫引起阻塞性通氣不足的原因：1小氣道阻塞：a.蛋白酶過多或抗胰蛋白酶不足→細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力↓→胸內(nèi)壓↑→壓迫小氣道b.肺泡擴大而數(shù)量↓→支氣管壁上附著點↓→牽拉力減少→細(xì)支氣管縮小變形→阻力↑→

氣道阻塞第33頁,共86頁，2024年2月25日，星期天PaO2↓+

PaCO2↑II型呼衰PaCO2升值與PaO2降值成一定比例關(guān)系肺泡通氣不足時的血氣變化特點：第34頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第35頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第36頁,共86頁，2024年2月25日，星期天彌散障礙彌散過程——肺泡內(nèi)的氣體和肺泡壁毛細(xì)血管血液內(nèi)的氣體通過呼吸膜進(jìn)行交換的過程。第37頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：第38頁,共86頁，2024年2月25日，星期天[1]膜兩側(cè)氣體分壓差（分壓差大彌散量多）[2]膜面積厚度（面積大，彌散量多）[3]氣體彌散能力---與分子量、溶解度有關(guān)。

CO2彌散能力比O2大。[4]血液與肺泡接觸時間（影響Hb氧合）彌散障礙氣體彌散量取決于第39頁,共86頁，2024年2月25日，星期天彌散障礙概念：—由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙第40頁,共86頁，2024年2月25日，星期天③彌散時間↓----體力負(fù)荷增加（勞動、運動）

彌散障礙的原因：①面積減少肺實變(大葉性肺炎,ARDS,肺水腫)肺不張(早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征,氣胸

)

肺葉切除②厚度增加肺水腫、透明膜形成,肺間質(zhì)纖維化,肺泡毛細(xì)血管擴張,稀血癥致血漿層變厚第41頁,共86頁，2024年2月25日，星期天PO21008060402000.250.500.75sPCO2(mmHg)46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者40第42頁,共86頁，2024年2月25日，星期天

患者在靜息時不出現(xiàn)血氣異常，只有當(dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑、肺血流加快時→上述血氣變化。彌散障礙時的血氣變化：PaO2↓PaCO2N/↓I型呼衰N：通氣量正常時，

CO2彌散能力比O2大20倍↓：缺氧→反射性引起呼吸↑→CO2

排出↑注意：第43頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第44頁,共86頁，2024年2月25日，星期天

肺泡通氣與血流比例失調(diào)--

Ventilation-perfusionimbalance正常肺臟：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>

0.8(1.8～3.0)死腔通氣，占潮氣量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<

0.8(0.6～0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%最常見,最重要機制第45頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第46頁,共86頁，2024年2月25日，星期天+大葉性肺炎早期(炎性充血，血流↑)（1）類型及原因①部分肺泡通氣不足——功能性分流↑（靜脈血摻雜）Functionalshunt(venousadmixture)疾病：通氣功障各種疾病第47頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共86頁，2024年2月25日，星期天病肺健肺全肺VA/Q<0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓

↑↑↓

CaO2

↓↓

↑

↓PaCO2

↑↑↓↓N↑↓CaCO2↑↑↓↓N↑↓通氣不足呼衰機理及血氣變化：（1）類型及原因①部分肺泡通氣不足第50頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共86頁，2024年2月25日，星期天+肺內(nèi)DIC等（1）類型及原因①部分肺泡通氣不足疾?。悍蝿用}栓塞，炎癥，收縮②部分肺泡血流量減少—死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)第52頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第53頁,共86頁，2024年2月25日，星期天血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.80.8＞0.8＜0.8PaCO2

↓↓↑↑N↑↓CaCO2

↓↓↑↑N↑↓PaO2

↑↑↓↓

↓CaO2↑↓↓↓②部分肺泡血流量減少呼衰機理及血氣變化：第54頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第55頁,共86頁，2024年2月25日，星期天生理情況下肺內(nèi)的解剖分流（概念）：部分靜脈血支氣管靜脈極少的肺內(nèi)動－靜脈交通支肺靜脈（2％～3％）解剖分流（anatomicshunt)增加（肺內(nèi)短路增加或真性靜脈血摻雜）第56頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共86頁，2024年2月25日，星期天(1)支氣管擴張癥伴有支氣管血管擴張(2)肺小血管栓塞時肺動脈壓增高致肺內(nèi)動－靜脈短路開放(3)COPD時支氣管靜脈與肺靜脈之間形成吻合支(4)肺實變、肺不張

病變肺泡完全無通氣，但仍有血流－真性分流

臨床上常見的解剖分流

－－真性分流增加病因Trueshunt解剖分流（anatomicshunt)增加第58頁,共86頁，2024年2月25日，星期天※功能性分流與真性分流的鑒別：吸入純氧15min功能性分流患者真性分流患者PaO2無變化PaO2↑↑

第59頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【原因與發(fā)病機制小結(jié)】1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第60頁,共86頁，2024年2月25日，星期天

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制

ARDS概念、原因和發(fā)病機制

COPD概念、原因和發(fā)病機制呼吸衰竭時主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】第61頁,共86頁，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭?；瘜W(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等物理性因素：化學(xué)損傷、放射性損傷等生物性因素：肺部冠狀病毒感染引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）全身性病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等某些治療措施：體外循環(huán)、血液透析等概念：病因：第62頁,共86頁，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS復(fù)雜，未完全闡明。發(fā)病機制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷+炎癥介質(zhì)肺泡通氣－血流比例失調(diào)呼吸衰竭第63頁,共86頁，2024年2月25日，星期天致病因子肺泡毛細(xì)血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥ARDS病人呼吸衰竭發(fā)病機制示意圖第64頁,共86頁，2024年2月25日，星期天極嚴(yán)重者，為II型肺部病變廣泛，肺總通氣量↓↓→II型呼衰呼吸深快呼吸窘迫PaCO2↓↓臨床表現(xiàn)及血氣變化：進(jìn)行性呼吸困難+頑固性低氧血癥通常為I型呼吸衰竭：PaO2↓→

血管化學(xué)感受器肺充血水腫→肺毛細(xì)血管旁J感受器第65頁,共86頁，2024年2月25日，星期天

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制

ARDS概念、原因和發(fā)病機制

COPD概念、原因和發(fā)病機制呼吸衰竭時主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】第66頁,共86頁，2024年2月25日，星期天慢性阻塞性肺?。璫hronicobstructivepulmonarydisease,COPD致慢性呼衰機制：見后概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。特征：管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。第67頁,共86頁，2024年2月25日，星期天慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)↓，呼吸肌衰竭肺泡彌散面積↓厚度部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙V/Q失調(diào)呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭機制第68頁,共86頁，2024年2月25日，星期天

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制

ARDS概念、原因和發(fā)病機制

COPD概念、原因和發(fā)病機制

呼吸衰竭時主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】第69頁,共86頁，2024年2月25日，星期天PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴(yán)重紊亂急性呼衰死因之一慢性呼衰PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴(yán)重紊亂【主要功能代謝變化】第70頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒II型呼衰血[K+]↑:細(xì)胞內(nèi)K+外移及腎排鉀減少血[Cl-]↓:高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3-

生成增多,后者與細(xì)胞外Cl-交換使Cl-移入細(xì)胞;酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3

重吸收增多，使尿中NH3Cl和NaCl排出增加。第71頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂2.代謝性酸中毒機制:缺氧HCO3-

↓→腎排Cl-↓功能性腎功能不全引起呼衰的原發(fā)?。ǜ腥荆菘说龋┭猍K+]↑，血[Cl-]

變化不大機制:第72頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.呼吸性堿中毒I型呼衰缺氧機制:4.代謝性堿中毒治療措施不當(dāng)5.呼酸合并代酸II型呼衰第73頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【主要功能代謝變化】⒈PaO2↓，PaCO2↑引起的對呼吸的影響㈡呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg(+)外周化學(xué)感受器→呼吸深快PaO2↓<30mmHg（-）呼吸中樞PaCO2↑（+）中樞化學(xué)感受器→呼吸深快PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中樞第74頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【主要功能代謝變化】2.原發(fā)疾病對呼吸的影響㈡呼吸系統(tǒng)變化限制性通氣障礙

(+)牽張感受器,肺毛細(xì)血管旁（J）感受器→淺快呼吸阻塞性通氣障礙

→阻塞部位不同

→吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難中樞性呼衰→

呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、

間歇、抽泣樣呼吸第75頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第76頁,共86頁，2024年2月25日，星期天【主要功能代謝變化】㈢循環(huán)系統(tǒng)變化1.輕度PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運動中樞→HR↑+心縮力↑+外周血管收縮+靜脈回流↑2.

嚴(yán)重的PaO2↓PaCO2↑可抑制心血管中樞

→BP↓+心收縮力↓+心律失常3.呼衰時局部代謝產(chǎn)物如腺苷等→腦血管+冠脈擴張利于心腦血供4.呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭

——肺源性心臟病第77頁,共86頁，2024年2月25日，星期天肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心臟病的概念：第78頁,共86頁，2024年2月25日，星期天①缺氧及CO2潴留致H+濃度↑→肺小動脈收縮→