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文檔簡介
關于診斷學血栓與止血檢測血管中流動的血液為什么不凝固?
破損的血管為什么能止血?抗凝血凝血纖溶纖溶抑制
亢進減弱減弱亢進
血栓形成
出血不止動態(tài)平衡第2頁,共91頁,2024年2月25日,星期天正常止血機能兩個方面四個因素凝血機制(coagulation)抗凝機制(anticoagulation)血管壁(vesselwall)血小板(platelet)凝血系統(tǒng)(coagulationsystem)抗凝及纖溶系統(tǒng)(anticoagulationandfibrinolytic)凝血與抗凝機制的病理生理基礎第3頁,共91頁,2024年2月25日,星期天止血與凝血簡要機理1.血管壁:血管收縮、血流減慢2.血小板:粘附、聚集、釋放、促凝、收縮、血小板栓(白色栓子)3.凝血系統(tǒng):內(nèi)源和外源激活.(紅色栓子)4.纖溶激活:血塊自溶,血管修復第4頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第一節(jié)血管壁檢測第5頁,共91頁,2024年2月25日,星期天1.血管壁的完整性血管內(nèi)皮細胞之間及內(nèi)皮下膠原(Vitc)2.血管內(nèi)皮下層良好的彈力纖維---保持血管壁的柔韌性健全的神經(jīng)纖維---維持血管壁的舒縮性帶負電荷的膠原纖維---啟動凝血過程3.血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生vWF、纖維結合蛋白、組織因子、內(nèi)皮素第6頁,共91頁,2024年2月25日,星期天正常血管壁抗血栓形成能力血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素(PGI2)擴張血管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA)
激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調(diào)節(jié)素(thrombomodulinTM)
參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性第7頁,共91頁,2024年2月25日,星期天創(chuàng)傷、炎癥中毒、缺氧管壁抗凝作用病理性血栓形成第8頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、篩檢試驗出血時間束臂試驗二、診斷試驗血管性血友病因子抗原測定血管性血友病因子活性測定6-酮-前列腺素F1α測定血漿凝血酶調(diào)節(jié)蛋白抗原測定第9頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
一、出血時間(bleedingtime,BT)[原理]
測定毛細血管被刺破后至自然止血所需時間。主要反映血管壁和血小板相互作用。篩檢試驗第10頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[方法]
用標準彈簧針或刀片刺破皮膚2--3mm深,觀察出血自然停止的時間。[參考值]
BT測定器法6.9±2.1min>9min為延長第11頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]
1.
BT延長
血小板數(shù)量明顯
:<50
109/L,如原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少紫癜。(ITP)
血小板功能異常:如血小板無力癥或藥物影響(如阿斯匹林、潘生?。?/p>
嚴重缺乏血漿某些凝血因子:vWD、DIC
血管壁異常:遺傳性毛細血管擴張癥(HHT)第12頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]2.BT縮短臨床意義不大。①
某些嚴重高凝狀態(tài)或血栓性疾?、谛墓!⒛X梗、DIC高凝期第13頁,共91頁,2024年2月25日,星期天二、毛細血管抵抗力試驗(capillaryresistanceTest,CRT)又稱毛細血管脆性試驗或束臂試驗
毛細血管壁完整性內(nèi)皮結構與功能血小板質(zhì)與量異常脆性通透性壓力易出血[原理]篩檢試驗第14頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
[方法]血壓計袖帶上臂加壓8min
在前臂直徑5cm圓圈內(nèi)計數(shù)出血點(收縮壓+舒張壓)÷2第15頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
[參考值]
男性0-5個女性0-10個
[意義]
本實驗觀察血管壁、血小板的綜合止血作用
1.異常提示:毛細血管脆性、通透性
2.常見于:①血管壁結構與功能異常
(HHT、過敏性紫癜)②血小板質(zhì)(GT)與量(ITP)異常③血管性血友病(vWD)④其他:高血壓、糖尿病等第16頁,共91頁,2024年2月25日,星期天三、血管性血友病因子抗原測定(vWF:Ag)
原理:在含vWF抗體的瓊脂凝膠板中加入一定量的含vWF抗原的受檢血漿,在電場作用下,泳動一定時間,出現(xiàn)抗原-抗體反應物,通過計算得出vWF:Ag的含量。也可以用Elisa法。診斷試驗第17頁,共91頁,2024年2月25日,星期天【參考值】Laurell免疫火箭電泳法:94.1%±32.5%。
Elisa法:70%-150%【臨床意義】血管內(nèi)皮細胞的促凝指標之一。①減低:見于vWD,是診斷vWD及其分型的指標之一。②增高:見于血栓性疾病及血栓性前狀態(tài),如心肌梗塞、心絞痛、腦血管病變、糖尿病等。
vWF↓——vWD
★第18頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第二節(jié)血小板檢測
血小板以其數(shù)量和功能參與初期止血過程。數(shù)量方面:血小板計數(shù)、血小板平均容積、血小板分布寬度。功能方面:粘附、聚集、釋放、促凝、血塊收縮。第19頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
1.粘附功能(adhesionfunction)
指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力
需要物質(zhì)GPIb-ⅨvWF
III型膠原纖維結合蛋白(Fn)血小板功能第20頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性
參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導劑:
ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功能(aggregationfunction)IIbIIb第21頁,共91頁,2024年2月25日,星期天粘附與聚集的結果血小板大量聚集、粘附于血管破損處形成白色血栓暫時止血第22頁,共91頁,2024年2月25日,星期天3.釋放功能:(releasereaction)
指血小板在誘導劑的作用下,將胞漿內(nèi)特殊顆粒中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應
-顆?!?/p>
致密顆粒·
溶酶體與血小板粘附、聚集、炎癥反應、創(chuàng)傷修復動脈粥樣硬化等作用有關第23頁,共91頁,2024年2月25日,星期天4.血塊收縮功能血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固第24頁,共91頁,2024年2月25日,星期天PF3提供凝血因子催化表面
5.血小板促凝活性
第25頁,共91頁,2024年2月25日,星期天血小板止血功能(小結)①維持血管壁的完整性,毛細血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處,形成白色血栓③釋放活性物質(zhì),促進血小板聚集,增強血管收縮④促進凝血過程⑤血塊收縮,形成穩(wěn)固血栓第26頁,共91頁,2024年2月25日,星期天篩檢試驗血小板計數(shù)血塊收縮試驗診斷試驗血小板相關免疫球蛋白測定血小板黏附試驗血小板聚集試驗血小板P-選擇素測定血小板促凝活性測定血漿血栓烷B2測定第27頁,共91頁,2024年2月25日,星期天血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固[原理]血塊退縮試驗(clotretractiontest,CRT)篩檢試驗第28頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[方法]
全血標本注入試管中,靜置,觀察析出的血清占原有全血量的百分比
表示血塊退縮的程度第29頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[參考值]2h開始退縮
18h-24h完全退縮
退縮完全:
析出的血清全血量
40-50%第30頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]1.主要用于血小板功能測定的初篩試驗2.退縮不良見于:
a)血小板功能異?;蛄?/p>
(尤其<50
109/L)
b)纖維蛋白原嚴重減少
第31頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、血小板相關免疫球蛋白測定(PAIg)【參考值】PAIgG為0~78.8ng/107血小板;PAIgM為0~7.0ng/107血小板;PAIgA為0~2.Ong/107血小板?!九R床意義】ITP(90%PAIgG陽性,聯(lián)合100%)1.PAIg增高見于:ITP、同種免疫性血小板減少性紫癜、輸血后紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜、惡性淋巴瘤、慢性活動性肝炎等2.觀察病情經(jīng)治療后,ITP患者的PAIg水平下降;復發(fā)后則又可升高。診斷試驗第32頁,共91頁,2024年2月25日,星期天【臨床意義】1.PAdT增高見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,如心肌梗塞、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、DVT、妊高征、腎小球腎炎、肺栓塞、口服避孕藥等。二、血小板粘附試驗(PAdT)
【參考值】62.5%±8.6%診斷試驗第33頁,共91頁,2024年2月25日,星期天2.PAdT減低見于vWD、巨大血小板綜合征、血小板無力癥、尿毒癥、肝硬化、異常蛋白血癥、骨髓增生異常綜合征(MDS)、急性白血病、服用抗血小板藥物等。第34頁,共91頁,2024年2月25日,星期天三、血小板聚集試驗(PAgT)1.PAgT增高反映血小板聚集功能增強,見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,如心肌梗塞、心絞痛、糖尿病、腦血管病變、妊高征、DVT。
2.PAgT減低反映血小板聚集功能減低,見于血小板無力癥、尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、ITP等。診斷試驗第35頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第三節(jié)凝血因子檢測
血液由流動狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復雜的酶促反應和分子聚合過程。第36頁,共91頁,2024年2月25日,星期天分為三個階段,兩個途徑
(內(nèi)源性、外源性)第一階段:凝血酶原激活物形成(內(nèi)源性、外源性)第二階段:凝血酶形成(共同途徑)第三階段:纖維蛋白形成第37頁,共91頁,2024年2月25日,星期天目前公認的凝血因子共14個,按羅馬字命名的有12個,尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生,其中II、VII
、IX、X合成依賴于Vitk,稱Vitk依賴因子正常情況下,所有因子都處于無活性狀態(tài)第38頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
IIaCa2+
VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+
IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血過程(瀑布學說)PF3
磷脂
凝血酶原(II)凝血酶(IIa)
纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白
[內(nèi)源性途徑]膠原等帶負電荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子(III)XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa參加因子:所需時間:X
Xa(凝血旁路)VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min第39頁,共91頁,2024年2月25日,星期天Ⅰ纖Ⅱ凝Ⅲ活素Ⅳ鈣Ⅴ易Ⅹ斯特ⅧⅨⅪ甲乙丙Ⅻ接觸ⅦXIII
穩(wěn)定ⅪⅫ進酒(Ⅸ)吧(Ⅷ)(內(nèi)源)失(Ⅹ)吾(Ⅴ)而(Ⅱ)亦(Ⅰ)(共同)ⅢⅦ(外源)第40頁,共91頁,2024年2月25日,星期天篩檢試驗活化部分凝血活酶時間(APTT)凝血時間(CT)血漿凝血酶原(PT)診斷試驗血漿纖維蛋白原定量血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性測定血漿因子ⅩⅢ定性試驗可溶性纖維蛋白單體復合物測定第41頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[原理]
XII因子活化劑
Ca2+、磷脂(替代PF3)血漿
[參考值]
手工法
31-43秒
>正常對照10s以上者延長
一、活化部分凝血活酶時間(activatedpartialthromboplastintime,APTT)篩檢試驗第42頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
延長:
1.主要檢測內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷(如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙)
2.其次檢測第二、三階段因子,如凝血酶原、纖維蛋白原
3.嚴重肝病、DIC4.循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多
5.普通肝素應用的首選監(jiān)測指標(60-100%)縮短:血栓性疾病和血栓前狀態(tài)
[意義]第43頁,共91頁,2024年2月25日,星期天二、凝血時間(clottingtime,CT)[原理]
觀察血液自離體后,到玻璃試管中凝固所需時間血液從血管中抽出與帶負電荷表面接觸內(nèi)源性凝血途徑啟動纖維蛋白形成(血液凝固)XIIXIIa
[參考值]
4-12min(試管法)篩檢試驗第44頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]
內(nèi)源性途徑因子測定的初篩試驗延長:
1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ嚴重減少,如血友病
2.凝血酶原嚴重減少,如嚴重肝病,阻塞性黃疸
3.纖維蛋白原嚴重減少,如DIC、纖溶亢進
4、應用肝素、口服抗凝藥物等縮短:
高凝狀態(tài)(hypercoagulationstate)如血栓性疾病第45頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
三、血漿凝血酶原時間測定
(Prothrombintime,PT)[原理]
組織因子(兔腦、胎盤、肺組織浸液)Ca2+
血漿[參考值]
手工法:11-13s超過正常對照3s以上為異常凝血酶原時間比值PTR1.0±0.05
國際正?;戎?/p>
INR1.0±0.1篩檢試驗第46頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]
外源性途徑的篩選試驗延長:
1.因子Ⅰ、Ⅱ、V、Ⅶ、X缺乏
2.嚴重纖維蛋白原降低(尤其<1g/L時)
3.Vitk缺乏癥、嚴重肝病
4.纖溶亢進(如DIC后期)
5.循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加,如SLE6.口服抗凝劑的首選監(jiān)測指標:INR2.0-2.5縮短:高凝狀態(tài),如DIC早期、心梗、深靜脈血栓形成
第47頁,共91頁,2024年2月25日,星期天四、血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定【參考值】FⅧ:C103%±25.7%;
FⅨ:C98.1%±30.4%;
FⅪ:C100%±18.4%;
FⅫ:C92.4%±20.7%。
【臨床意義】
1.增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病、DVT等診斷試驗第48頁,共91頁,2024年2月25日,星期天2.降低FⅧ:C減低:見于血友病A、vWD、DIC等;FⅨ:C減低:見于血友病B、肝臟疾病和維生素K缺乏、DIC等FⅪ:C減低:見于因子Ⅺ缺乏癥、肝臟疾病、DIC等;FⅫ:C減低:見于先天性因子Ⅻ缺乏癥、肝臟疾病、DIC等。第49頁,共91頁,2024年2月25日,星期天五、血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性測定【參考值】FⅡ:C97.7%±16.7%;
FⅤ:C102.4%±30.9%;
FⅦ:C103%±17.3%;
FⅩ:C103%±19%。【臨床意義】
1.增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。
2.降低分別見于先天性Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子缺乏;獲得性見于肝臟疾病,維生素K缺乏,DIC等。診斷試驗第50頁,共91頁,2024年2月25日,星期天六、血漿纖維蛋白原定量[參考值]
Clauss法:2-4g/L<2g/L或>4g/L為異常[意義]
減少:
1.先天性纖維蛋白原缺乏癥
2.DIC(消耗過多)
3.嚴重肝病增高:
1.高凝狀態(tài):糖尿病血栓性疾病,急性炎癥手術創(chuàng)傷、惡性腫瘤等
2.生理性:部分正常老人,妊娠晚期診斷試驗第51頁,共91頁,2024年2月25日,星期天內(nèi)源凝血系統(tǒng)試驗:CT、APTT外源凝血系統(tǒng)試驗:PTFⅧ:C減低:血友病AFⅨ:C減低:血友病BVitK依賴因子:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ第52頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測第53頁,共91頁,2024年2月25日,星期天正??鼓到y(tǒng)(一)細胞抗凝機制單核-巨噬細胞吞噬清除凝血過程有關物質(zhì)和產(chǎn)物第54頁,共91頁,2024年2月25日,星期天(二)體液抗凝機制
血液中存在多種抗凝物質(zhì)及抗凝系統(tǒng)
1.抗凝血酶III(antithrombinIII,AT-III)
AT-III滅活IIa、IXa、Xa、Ⅺa、
XIIa、激肽釋放酶肝素第55頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
2.組織因子途徑抑制物
(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)
ⅦaⅩaTFPI滅活Ⅶa、TF、Ⅹa
TF
Ⅶa第56頁,共91頁,2024年2月25日,星期天3.蛋白C系統(tǒng)蛋白C(ProteinC,PC)蛋白S(ProteinS,PS)血栓調(diào)節(jié)素(thrombomodulin,TM)活化蛋白C抑制物(activatedproteinCinhibitor,APCI)第57頁,共91頁,2024年2月25日,星期天血管內(nèi)皮細胞蛋白C蛋白Ca
凝血酶血栓調(diào)節(jié)素APCI滅活Va、Ⅷa激活纖溶系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞蛋白S蛋白C系統(tǒng)抗凝機制第58頁,共91頁,2024年2月25日,星期天4.其它①肝素輔因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)抗凝譜同AT-Ⅲ活性僅AT-Ⅲ的1/3在肝素協(xié)同下作用可擴大1000倍②肝素(heparin)生理狀態(tài)下血液中含量甚微最重要的抗凝作用是增強AT-Ⅲ和HC-Ⅱ效應第59頁,共91頁,2024年2月25日,星期天病理性抗凝物質(zhì)檢測
1、篩檢試驗
血漿凝血酶時間及其甲苯胺藍糾正試驗甲苯胺藍糾正試驗或血漿游離肝素時間
APTT交叉試驗
2、診斷試驗
狼瘡抗凝物質(zhì)測定
抗心磷脂抗體測定生理性抗凝因子檢測
血漿抗凝血酶活性測定血漿蛋白C活性測定血漿游離蛋白S抗原和總蛋白S抗原測定血漿凝血酶-抗凝血酶復合物測定第60頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、血漿凝血酶時間(thrombintime,TT)[原理]
標準凝血酶
血漿
[參考值]
16-18s
超過正常對照3s為延長篩檢試驗第61頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]
主要檢測凝血過程第三階段
1.纖維蛋白原質(zhì)與量異常,如低(無)纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥
2.FDP增多,如纖溶亢進
3.循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多,如AT-Ⅲ、肝素樣物質(zhì)
4.異常球蛋白增多,如多發(fā)性骨髓瘤第62頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、血漿抗凝血酶(AT)活性測定【參考值】108.5%±5.3%【臨床意義】1.增高見于血友病、白血病、再障等急性出血期、口服抗凝藥物治療過程中。
2.減低見于先天性和獲得性AT缺乏癥,后者見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC和肝臟疾病等。生理性抗凝因子檢測第63頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第五節(jié)纖溶活性檢測第64頁,共91頁,2024年2月25日,星期天纖維蛋白溶解系
(fibrinolysis,纖溶系統(tǒng))
主要作用:分解纖維蛋白(原),清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞,保持血流通暢最重要的生理性抗凝系統(tǒng)XIIaPK纖溶酶原纖溶酶u-PAt-PA++第65頁,共91頁,2024年2月25日,星期天纖維蛋白原纖維蛋白單體穩(wěn)固纖維蛋白
纖溶酶纖溶酶纖溶酶
Bβ1-42Bβ15-42
D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’
被降解的纖維蛋白(原)產(chǎn)物統(tǒng)稱為FDP第66頁,共91頁,2024年2月25日,星期天篩檢試驗優(yōu)球蛋白溶解時間D-二聚體定性試驗血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物定性試驗(FDPs)診斷試驗血漿組織型纖溶酶原激活劑測定(t-PA)血漿纖溶酶原活性測定血漿纖溶酶原激活抑制物-1活性測定血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗血漿纖溶酶-抗纖溶酶復合物測定D-二聚體定量測定血清FDPs定量測定第67頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、優(yōu)球蛋白溶解時間(ELT)
【參考值】
加鈣法:(129.8士41.1)mim;加酶法:(157.0士59.1)min。
【臨床意義】1.纖維蛋白凝塊在70min內(nèi)完全溶解,表明纖溶活性增強,見于原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進,后者見于手術、創(chuàng)傷、休克、羊水栓塞、急性白血病、晚期肝硬化和DIC等。
2.纖維蛋白凝塊超過120min還不溶解,表明纖溶活性減低,見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病和應用抗纖溶藥等。篩檢試驗第68頁,共91頁,2024年2月25日,星期天二、血漿D-二聚體定性試驗(D-D)
DD是纖溶酶作用于交聯(lián)纖維蛋白的特異分子標記物為繼發(fā)性纖溶特有的代謝產(chǎn)物。
【參考值】膠乳凝集法陰性
【臨床意義】
1.繼發(fā)性纖溶癥(如DIC)為陽性或增高;
2.原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高,此是兩者鑒
別的重要指標。
D-D陰性是排除深靜脈血栓和肺血栓栓塞的重要試驗篩檢試驗第69頁,共91頁,2024年2月25日,星期天三、血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物定性試驗(FDPs)
【參考值】膠乳凝集法陰性;ELISA法:小于5mg/L。
【臨床意義】
增高見于原發(fā)纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺梗塞、DVT、肝腎疾病、排斥反應、溶栓治療等。篩檢試驗第70頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、血漿組織型纖溶酶原激活劑測定(t-PA)【參考值】0.3~0.6活化單位/ml
【臨床意義】
1.增高表明纖溶活性亢進,見于原發(fā)性纖溶癥、繼發(fā)性纖溶癥如DIC等。
2.減低表明纖溶活性減弱,見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,如動脈血栓形成等。診斷試驗第71頁,共91頁,2024年2月25日,星期天二、血漿纖溶酶原活性測定(PLG)參考值:75%-140%臨床意義:PLG:A增高:表示纖溶活性減低,見于血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。PLG:A減低:表示纖溶活性增高,見于原發(fā)性纖溶、繼發(fā)性纖溶及先天性PLG缺乏癥。診斷試驗第72頁,共91頁,2024年2月25日,星期天三、血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗[原理]
纖溶過程中FDP↑魚精蛋白十游離纖維蛋白單體凝集[參考值]
正常人陰性(plasmaprotamineparacoagulation
testPPPT,3P試驗)診斷試驗第73頁,共91頁,2024年2月25日,星期天[意義]陽性:
1.提示血中FDP(X片段,有FM)增多,見于DIC早、中期。
2.溶栓治療后
3.假陽性:大出血(創(chuàng)傷、手術、咯血、嘔血),惡性腫瘤、人工流產(chǎn)等陰性:
1.正常人
2.原發(fā)性纖溶
3.DIC晚期(小的FDP片段DE,無FM)鑒別原發(fā)性纖溶癥和繼發(fā)性纖溶癥(DIC)的試驗之一第74頁,共91頁,2024年2月25日,星期天四、血漿D-二聚體定量試驗(D-D)【參考值】ELISA法0~0.256mg/L?!九R床意義】同血漿D-二聚體定性試驗。診斷試驗第75頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第六節(jié)血液流變學監(jiān)測(自學)全血黏度測定臨床意義:增高:見于冠心病、心梗、糖尿病等血栓性疾病。降低:見于貧血、重度纖維蛋白原缺乏癥等血漿黏度測定臨床意義:增高:見于血漿球蛋白和血脂增高的疾病,如多發(fā)性骨髓瘤、糖尿病等。第76頁,共91頁,2024年2月25日,星期天第七節(jié)檢測項目的選擇和應用第77頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一、篩檢試驗的選擇與應用(一)一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用:一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血病。選用PLT和BT做為篩檢試驗。(二)二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用:二期止血缺陷是指凝血因子缺陷或病理性抗凝物質(zhì)存在所致的出血病。(三)纖溶亢進篩檢試驗的選擇與應用:纖溶亢進性出血指纖維蛋白原和某些凝血因子被纖溶酶降解所引起的出血。第78頁,共91頁,2024年2月25日,星期天一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用BTPLT結果判斷疾病NN血管壁通透性、脆性增加所致的血管性紫癜過敏及單純性紫癜延長減少血小板數(shù)量減少原發(fā)和繼發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)延長增多血小板數(shù)量增多原發(fā)和反應性血小板增多癥延長正常血小板功能異?;蚰蜃訃乐厝狈ρ“鍩o力癥、vWDⅠ↓第79頁,共91頁,2024年2月25日,星期天二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用APTTPT結果判斷疾病NN正常人因子XIII缺陷癥延長正常內(nèi)源性凝血途徑缺陷Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺陷癥(血友?。┱Q娱L外源性凝血途徑缺陷Ⅶ缺陷癥延長延長共同凝血途徑缺陷Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ缺陷癥第80頁,共91頁,2024年2月25日,星期天纖溶亢進篩檢試驗的選擇與應用FDPsD-D結果判斷疾病NN纖溶活性正常,臨床癥狀可能與纖溶癥無關+-原發(fā)性纖溶手術、肝病-+繼發(fā)性纖溶DIC++繼發(fā)性纖溶DIC和溶栓治療后第81頁,共91頁,2024年2月25日,星期天
血管異常血小板異常凝血異常纖溶異常
ⅠⅡⅢBT++一一一CFT++一一一PC一+一一一CRT一+一一+CT一一+++APTT一一+++PT一一一++TT一一一一+D-D+三P+
HHTITP血友病肝病DIC
過敏性紫癜血小板無力癥VItK↓DIC肝病
(BTNor↑CFT陽性)(PC正常CRT延長)第82頁,共91頁,2024年2月25日,星期天四、DIC項目的選擇與應用DIC:是由多種致病因素導致全身血管內(nèi)微血栓形成和多臟器功能衰竭,消耗了大量的血小板和凝血因子,并引起繼發(fā)性纖溶亢進,造成臨床血栓-出血綜合癥。第83頁,共91頁,2024年2月25日,星期天顯性DIC診斷1.危險性評估:存在易致DIC的原發(fā)疾病記2,不存在0分2.記分標準PLT:>
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