脊髓損傷引起的低鈉血癥

關(guān)于脊髓損傷引起的低鈉血癥急性頸髓損傷是一種嚴(yán)重的創(chuàng)傷，除了頸髓本身?yè)p傷所帶來(lái)的各種嚴(yán)重傷殘之外，其存在的多種并發(fā)癥常常會(huì)危及生命。低鈉血癥就是其中一個(gè)較為嚴(yán)重且常見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)生率可高達(dá)45％～100％，尤其FrankelA級(jí)的患者低鈉血癥的發(fā)生率明顯高于其他等級(jí)的頸髓損傷患者，如低鈉血癥不及時(shí)予以糾正?？杉又丶顾钃p傷或使已經(jīng)恢復(fù)的神經(jīng)功能再次喪失。因此，在頸髓損傷早期及時(shí)糾正低鈉血癥具有極其重要的意義。

第2頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)病情況

急性頸髓損傷尤其是高位頸髓損傷的早期往往會(huì)出現(xiàn)以血鈉降低為主要表現(xiàn)的低鈉血癥，而且通常為頑固性，較難糾正。關(guān)于低鈉血癥發(fā)生的時(shí)間文獻(xiàn)報(bào)道不一，一般認(rèn)為從頸髓損傷到出現(xiàn)低鈉血癥的時(shí)間為6.4～8.9天。頸髓損傷至血鈉降低至最低水平的時(shí)間為8.7～17.3天，血鈉降至最低到血鈉開(kāi)始回升的時(shí)間為21.8±10.2天，患者出現(xiàn)低鈉血癥至低鈉血癥消失的時(shí)間為30.4±6天。第3頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性頸髓損傷后低鈉血癥的影響因素急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生及其程度與很多因素有關(guān)，主要有以下幾個(gè)方面：①頸髓損傷的程度。頸髓損傷的嚴(yán)重程度與低鈉血癥的發(fā)生及嚴(yán)重程度有著明顯的相關(guān)性，頸髓損傷越嚴(yán)重，其低鈉血癥的發(fā)生率越高，且程度也越重。第4頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天②是否合并顱腦損傷。頸髓損傷合并顱腦損傷的患者其低鈉血癥的發(fā)生率明顯高于未合并顱腦損傷的患者，可能是因?yàn)轱B腦損傷的患者發(fā)生抗利尿激素分泌異常綜合征(syndromeofinappropriatesecretionofanti—diuretichormone，SIADH)或者腦耗鹽綜合征(cere—bralsalt-wastingsyndrome，CSWS)的機(jī)率較單純頸髓損傷的患者高，從而出現(xiàn)中樞性低鈉血癥的發(fā)生率也相應(yīng)增高。第5頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天③頸髓損傷的平面。研究表明頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生率和頸髓損傷平面有相關(guān)性。頸髓損傷平面越高，低鈉血癥的發(fā)生率也越高。這可能是由于頸髓損傷的平面越高，其發(fā)生中樞性低鈉血癥的可能性和危險(xiǎn)性也就越高的緣故。第6頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天④感染。頸髓損傷后低鈉血癥與泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)等感染有較高的相關(guān)性，研究表明急性頸髓損傷合并感染時(shí)低鈉血癥的發(fā)生率為77.68%。尤其是合并肺炎時(shí)低鈉血癥呈現(xiàn)病情重、病程長(zhǎng)、治療難、易反復(fù)的特點(diǎn)。第7頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑤其他原因。頸髓損傷后的低鈉血癥還可能與呼吸機(jī)的應(yīng)用以及部分藥物，如利尿劑、脫水劑等的使用有關(guān)，可能是由于增加了肺部感染的機(jī)率以及加重了腎臟的水電代謝紊亂地而引起的。第8頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生受多種因素影響，機(jī)制非常復(fù)雜，目前尚無(wú)一個(gè)統(tǒng)一的理論來(lái)解釋其具體的發(fā)生機(jī)制，大部分學(xué)者認(rèn)為急性頸髓損傷引起的低鈉血癥多屬于中樞性低鈉血癥的范疇，其主要原因?yàn)镾IADH和CSWS。但也有學(xué)者報(bào)道多數(shù)急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的有關(guān)表現(xiàn)并不符合SIADH，而且頸髓損傷與顱腦疾病病情不同，一般不會(huì)直接刺激下丘腦，不應(yīng)直接套用SIADH。第9頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天SIADH(抗利尿激素分泌異常綜合征)抗利尿激素(ADH)在正常情況下受血容量和血漿晶體滲透壓調(diào)控,目前認(rèn)為引起頸髓損傷后ADH異常分泌增多的原因主要為:①頸髓損傷多合并頭顱撞擊傷,有可能出現(xiàn)腦組織在顱腔內(nèi)位移使視丘下部受刺激或輕微損傷導(dǎo)致ADH分泌閾值降低，ADH分泌增加而引起SIADH。②截癱平面以下植物神經(jīng)功能障礙，血管張力低下，有效血容量減少而使血壓下降，刺激壓力感受器使ADH分泌閾值下降，ADH分泌增加。第10頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天CSWS(腦耗鹽綜合征)CSWS是指顱內(nèi)疾患導(dǎo)致腎臟鈉及水丟失過(guò)多，出現(xiàn)低鈉血癥、高尿鈉及低血容量的一組綜合征。關(guān)于CSWS的發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚與利鈉肽作用有關(guān),目前發(fā)現(xiàn)的利鈉肽包括心房利鈉肽(ANP),腦利鈉肽(BNP)和C型利鈉肽(CNP)。急性頸髓損傷或者中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病并發(fā)低鈉血癥時(shí)患者血中ANP和BNP明顯增高，從而進(jìn)一步引發(fā)低鈉血癥。第11頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天SIADH和CSWS之間的鑒別Palmer提出的SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①低鈉血癥(<130mmol／L)；②尿鈉排泄增加(>20mmol／L或>80mmoL／d)；③尿滲透壓／血滲透壓>1；④中心靜脈壓>120mmH2O(1mmH2O=9.80665Pa)；⑤血尿素氮肌酐和白蛋白濃度在正常低限或低于正常；⑥紅細(xì)胞壓積<0.35；⑦周?chē)[。Uygun等提出的CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患存在；②低鈉血癥(<130mmol／L)；③尿鈉排泄增加(>20mmol／L或>80mmol/24h)，尿滲透壓>血漿滲透壓；④尿量>1800mL／d，⑤低血容量；第12頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑥全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等)。因兩者的發(fā)病機(jī)理都比較復(fù)雜且在臨床表現(xiàn)有許多相似之處，所以鑒別困難，但一般認(rèn)為CSWS較SIADH為多見(jiàn)。CSWS與SIADH中雖低鈉血癥與尿鈉增多均存在但可以通過(guò)尿量測(cè)定來(lái)較快地鑒別，CSWS尿量顯著增多，但SIADH尿量減少或正常。但亦有很少見(jiàn)的CSWS與SIADH的混合型。臨床上還可通過(guò)檢查中心靜脈壓或試驗(yàn)陛治療確診。主要地鑒別試驗(yàn)為：①補(bǔ)液試驗(yàn)。應(yīng)用等滲鹽水靜脈滴注，如患者癥狀改善，則為CSWS；如無(wú)改善，則為SIADH。②限制液體試驗(yàn)。在病情許可的情況下應(yīng)用限制液體試驗(yàn)，如血漿滲透壓增加，尿鈉排出減少，則為SIADH。由于兩者的治療方法完全不同所以對(duì)于2種病因的鑒別相當(dāng)重要。第13頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性頸髓損傷后低鈉血癥的診斷急性頸髓損傷后低鈉血癥的診斷不難，患者發(fā)損傷或者手術(shù)后出現(xiàn)血鈉<130mmol／L即可診。在出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血漿滲透壓、尿量、尿鈉以及尿滲透壓等,將有助于早期快速正確地檢查出低鈉的原因是SIADH還是CSWS，并及時(shí)作出處理，防止出現(xiàn)錯(cuò)誤診治而加重病情,甚至引起患者死亡。第14頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性頸髓損傷后低鈉血癥的治療原則急性頸髓損傷后發(fā)生低鈉血癥時(shí)除了積極治療原發(fā)疾病，減弱或消除低鈉血癥的影響因素以外，還應(yīng)及時(shí)判斷引起低鈉血癥的因，并根據(jù)不同的病因作出相對(duì)應(yīng)的處理。SIADH：由SIADH引起的低鈉血癥，要嚴(yán)格限制水分?jǐn)z入，并記錄24h出人量，使每日人量<出量，一般控制在1000mL／d以?xún)?nèi)。第15頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天由于患者機(jī)體并不是真正缺鈉所以輕癥患者只要限水即可，切勿盲目補(bǔ)鈉，因?yàn)楦啕}飲食抑制AcTH——腎上腺皮質(zhì)軸，興奮垂體后葉，刺激ADH釋放，故補(bǔ)鈉有害無(wú)益，對(duì)于血鈉<120mmol／L且伴有意識(shí)障礙、抽搐等神經(jīng)癥狀的患者應(yīng)按每小時(shí)提高0．5mmol／L補(bǔ)充3％高滲鹽水，將血鈉濃度提高到120—125mmol／L后可改用氯化鈉膠囊口服補(bǔ)鈉，同時(shí)應(yīng)用速尿以減輕滲透壓性腦水腫。當(dāng)血鈉濃度連續(xù)3d維持在130mmol／L時(shí)，減少氯化鈉的用量并增加水的攝入量，一般1周后恢復(fù)正常飲水。還可應(yīng)用ACTH調(diào)整ADH／ACTH比例失調(diào)。當(dāng)血鈉正常后，ACTH減量至完全停止。第16頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天另外，SIADH的治療也可考慮使用：①去甲基金霉素。產(chǎn)生可逆性。腎性尿崩，從而使已稀釋的體液滲透壓升高。常用劑量為0．9～1．2g／d，服藥l～2周后起效。②氟氫可的松。適合于各種SIADH，劑量為0．1—0．3mg／d。患者每日2次口服氟氫可的松0．2nag，可有效減少負(fù)鹽平衡。③精制尿素，口服劑量30g／d。另外，苯妥英鈉、速尿等亦可能對(duì)治療SIADH有效。近年來(lái)，精氨酸加壓素亞型Ⅱ。拮抗劑的應(yīng)用也逐漸受到關(guān)注，為SIADH的治療開(kāi)辟了新領(lǐng)域。第17頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天CSWS：CSWS的治療包括口服鈉鹽(一般作為輔助治療)與靜脈滴注等滲(0.9％NaCI)或高滲(3％NaC1)性鈉液。對(duì)鈉與水及時(shí)補(bǔ)充可糾正低血鈉與有效血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧。靜脈補(bǔ)充多采用12g氯化鈉加上50mL／kg生理鹽水，通常在48h內(nèi)可以糾正低鈉血癥。此外，氟氫可的松有較強(qiáng)的促進(jìn)腎臟對(duì)鈉重吸收的作用可明顯減少鈉的排出。成人口服，每日0.1～0.2mg，分2次服。尿素加生理鹽水可用于治療原因不同的低鈉血癥，療效安全而迅速，無(wú)副作用，優(yōu)于限制液體人量的療法，由于CSWS與SIADH兩者快速而確切的鑒別并非很容易，因此可考慮用此療法。第18頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天公式：補(bǔ)鈉量=（142-實(shí)際血清鈉）0.2×體重（kg)0.2×體重（kg）表示細(xì)胞外液。方法：1）補(bǔ)液途徑：盡量口服或鼻飼，不足部分或中、重度失水需靜脈補(bǔ)充。2）補(bǔ)液速度：先快后慢。重者開(kāi)始4-8小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充體液總量的1/3-1/2，其余48小時(shí)補(bǔ)完。3）注意事項(xiàng)：記錄24h出入量、血壓、脈搏。電解質(zhì)等。第19頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天由于SIAD