生命安全教育及生理學重點筆記

生命安全教育1、讓學生進一步了解一些與他們生活密切相關的交通規(guī)則，懂得自覺遵守交通規(guī)則的重要性及不遵守交通規(guī)則所帶來的危害性，明白為了自己和大家的安全，人人都必須遵守交通規(guī)則。2、形成人人學習、講文明安全行知識的氛圍，培養(yǎng)學生自我保護的意識和能力以及熱愛生命的情感，為他們的健康成長打好基礎。3.學習一些交通安全標語和交通標志，在實際生活中以便引導我們怎樣去做?；顒恿鞒蹋阂?、導入：有一根弦它常響在我們身邊，有一根弦它連著我們的生命線，它的名字叫“安全”，安全維系著我們每個人的生命和健康，安全維系著每個家庭的幸福和美滿?？墒俏覀儏s經常聽到這根弦斷的聲音，看到一些慘不忍睹的場面。請看下面一個個觸目驚心的畫面。（播放視頻）二、說一說：1.看了上面這些發(fā)人生省的畫面，同學們一定受到了不小的震動吧。下面請談談你的感受。（自由談感受）2.同學們說說身邊存在的交通安全隱患（超速、超載、闖紅燈、乘坐無牌、無證、套牌車輛、酒后駕駛等等）。三．議一議（分組討論）1、行走時怎樣注意交通安全？（不要相互追逐、打鬧、嬉戲；行走時要專心，注意周圍情況，不要東張西望、邊走邊看書報或做其他事情等。）2、橫穿馬路應該注意什么？（要走人行橫道線；要走直線，不可迂回穿行；不要翻越道路中央的安全護欄和隔離墩。）3、騎自行車要注意哪些安全事項？（要經常檢修自行車，保持車況完好；騎自行車要在非機動車道上靠右邊行駛，不逆行；騎車時不攀扶機動車輛，不載過重的東西，不騎車帶人，不在騎車時戴耳機聽廣播。）4、乘坐機動車應該注意什么？（乘車時不要把頭、手、胳膊伸出手窗外，以免被對面來車或路邊樹木等刮傷；也不要向車窗外亂扔雜物，以免傷及他人;乘坐小轎車、微型客車時，在前排乘坐時應系好安全帶。）5、乘坐火車時怎樣保證安全？(在站臺上候車，要站在站臺一側白色安全線以內，以免被列車卷下站臺，發(fā)生危險;不帶易燃易爆的危險品（如汽油、鞭炮等）上車。)6、乘船時要注意哪些安全事項？(不乘坐超載的船只，這樣的船安全沒有保證;不在船頭、甲板等地打鬧、追逐，以防落水。不擁擠在船的一側，以防船體傾斜，發(fā)生事故.)四．交通安全知識搶答。1、交通標志。2、單項選擇。1.遇到交通事故,你要打的報警電話是()2.我國的道路通行原則是()3.經過一個有信號燈的鐵道路口時,應該()4.少年兒童()周歲以上可以騎自行車上街.5.乘車時，應該注意（）6.每年的中小學生安全教育日是()3、多項選擇。1.步行或騎自行車不得進入以下道路（）2.如果看到有汽車撞人后要逃跑了，你應該及時（）五、想一想：假若你遇到或看到交通事故，你該怎么辦？六、我能行：1.你能說出一些交通安全標語嗎？2.你能設計一些交通安全標語嗎？七、結束語：今天，我們共同探討了交通方面的有關知識，其實在我們生活當中有很多方面需要注意，如：食品安全、消防安全、自然災害、網絡安全等等。讓我們共同撐起安全的保護傘，享受美好的生活。親愛的同學們，我們永遠《祝你平安》。生理學課程筆記緒論大綱要求1、機體與環(huán)境的關系：刺激與反應，興奮與抑制，興奮性和閾。2、穩(wěn)態(tài)的概念，內環(huán)境相對恒定的重要意義。3、神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)的生理意義和功能。講義精要一、生命活動的基本特征新陳代謝、興奮性、生殖。1、新陳代謝：是指機體與環(huán)境之間不斷進行物質交換和能量交換，以實現(xiàn)自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。2、興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細胞發(fā)生反應的各種內外環(huán)境的變化。刺激引起組織興奮的條件：刺激的強度、刺激的持續(xù)時間，以及刺激強度對時間的變化率，這三個參數(shù)必須達到某個最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續(xù)時間呈反變關系。衡量組織興奮性大小的較好指標為：閾值。閾值：剛能引起可興奮組織、細胞去極化并達到引發(fā)動作電位的最小刺激強度。3、生殖：生物體生長發(fā)育到一定階段，能夠產生與自己相似的個體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動的基本特征之一。二、生命活動與環(huán)境的關系對多細胞機體而言，整體所處的環(huán)境稱外環(huán)境，而構成機體的細胞所處的環(huán)境稱為內環(huán)境。內、外環(huán)境與生命活動相互作用、相互影響。當機體受到刺激時，機體內部代謝和外部活動，將會發(fā)生相應的改變，這種變化稱為反應。反應有興奮和抑制兩種形式。三、人體功能活動的調節(jié)機制機體內存在三種調節(jié)機制：神經調節(jié)、體液調節(jié)、自身調節(jié)。1、神經調節(jié)：是機體功能的主要調節(jié)方式。調節(jié)特點：反應速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準確?；菊{節(jié)方式：反射。反射活動的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。反射與反應最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經系統(tǒng)參與。2、體液調節(jié)：發(fā)揮調節(jié)作用的物質主要是激素。激素由內分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調節(jié)作用，也可以在局部的組織液內擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調節(jié)特點：作用緩慢、持續(xù)時間長、作用部位廣泛。（這些特點都是相對于神經調節(jié)而言的。）神經一體液調節(jié)：內分泌細胞直接感受內環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應的反應。3、自身調節(jié)：是指內外環(huán)境變化時組織、細胞不依賴于神經或體液調節(jié)而產生的適應性反應。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從而調節(jié)每搏輸出量的特點是自身調節(jié)，故稱為異長自身調節(jié)。（2）全身血壓在一定范圍內變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調節(jié)。四、生理功能的反饋調控：正反饋和負反饋負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應。負反饋調節(jié)的主要意義在于維持機體內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。五、內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內環(huán)境即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環(huán)境。內環(huán)境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養(yǎng)物質，并接受來自細胞的代謝尾產物。內環(huán)境最基本的特點是穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內環(huán)境理化因素、各種物質濃度的相對恒定，這種恒定是在神經、體液等因素的調節(jié)下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。細胞的基本功能大綱要求1.細胞膜的物質轉運。2.細胞的生物電現(xiàn)象以及細胞興奮的產生和傳導的原理。3.神經-骨骼肌接頭的興奮傳遞。講義精要一、細胞膜的基本結構——液態(tài)鑲嵌模型該模型的基本內容：以液態(tài)脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點：（1）脂質膜不是靜止的，而是動態(tài)的、流動的。（2）細胞膜兩側是不對稱的，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側的脂類分子也不完全相同。（3）細胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細胞間“識別”的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉動物質作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質雙分子層中，如靠近膜的內側面、外側面、貫穿整個脂質雙層三種形式均有。（5）細胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側，可以作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質的特異性標志。二、細胞膜物質轉運功能物質進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結構決定了不同物質通過細胞的難易。例如，細胞膜的基架是雙層脂質分子，其間不存在大的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質可以自由通過細胞膜，而細胞膜對物質團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的物質，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。物質通過細胞膜的轉運有以下幾種形式：（一）被動轉運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。1.是指小分子脂溶性物質由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程?？缒U散的最取決于膜兩側的物質濃度梯度和膜對該物質的通透性。單純擴散在物質轉運的當時是不耗能的，其能量來自高濃度本身包含的勢能。2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協(xié)助下，由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移動的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質和通道蛋白質。以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結構特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態(tài)。（二）主動轉運，包括原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。主動轉運的特點是：（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質；（4）原發(fā)性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發(fā)性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能從而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。最常見的離子泵轉運為細胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點如下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調節(jié)亞單位構成的細胞膜內在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結合點，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細胞內的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內。（3）與靜息電位的維持有關。（4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩(wěn)定。（5）可使神經、肌肉組織具有興奮性的離子基礎。（三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞是指某些大分子物質或物質團塊由細胞排出的過程，主要見于細胞的分泌活動。入胞則指細胞外的某些物質團塊進入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導式入胞。記憶要點：（1）小分子脂溶性物質可以自由通過脂質雙分子層，因此，可以在細胞兩側自由擴散，擴散的方向決定于兩側的濃度，它總是從濃度高一側向濃度低一側擴散，這種轉運方式稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉運，另外，某些小分子藥物可以通過單純擴散轉運。（2）非脂溶性小分子物質從濃度高向濃度低處轉運時不需消耗能量，屬于被動轉運，但轉運依賴細胞膜上特殊結構的“幫助”，因此，可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。什么結構發(fā)揮“幫助”作用呢？——細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質從濃度高處“背”向濃度低處，也可以作為通道，它開放時允許物質通過，它關閉時不允許物質通過。體液中的離子物質是通過通道轉運的，而一些有機小分子物質，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉運。至于載體與通道轉運各有何特點，只需掌握載體轉運的特異性較高，存在競爭性抑制現(xiàn)象。（3）非脂溶性小分子物質從濃度低向濃度高處轉運時需要消耗能量，稱為主動轉運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉運依靠細胞膜上相應的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應離子的結合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供自身轉運離子，所以離子泵完成的轉運稱為原發(fā)性主動轉運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸的主動轉運屬于繼發(fā)性主動轉運，它依賴離子泵轉運相應離子后形成細胞內外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側易化擴散的同時將有機小分子從低濃度一側耦聯(lián)到高濃度一側。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發(fā)性主動轉運。（4）出胞和入胞作用是大分子物質或物質團塊出入細胞的方式。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。三、細胞膜的受體功能1.膜受體是鑲嵌在細胞膜上的蛋白質，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受體的結構不完全相同。2.膜受體結合的特征：①特異性；②飽和性；③可逆性。四、細胞的生物電現(xiàn)象生物電的表現(xiàn)形式：靜息電位——所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。動作電位——可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產生。局部電位——所有細胞受到閾下刺激時產生。1.靜息電位：細胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內相對為負。（1）形成條件：①安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）。②安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中主要是K+通道開放，允許K+由細胞內流向細胞外，而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內。（2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（3）特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側穩(wěn)定的電位差。只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差持續(xù)存在，而動作電位則是一種變化電位。細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內負電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發(fā)生去極化，再向安靜時的極化狀態(tài)恢復稱為復極化。2.動作電位：（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。（2）形成條件：①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+-K+泵的轉運）。②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。③可興奮組織或細胞受閾上刺激。（3）形成過程：≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內流）→達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）→形成動作電位上升支。膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。（4）形成機制：動作電位上升支——Na+內流所致。動作電位的幅度決定于細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產生。動作電位下降支——K+外流所致。（5）動作電位特征：①產生和傳播都是“全或無”式的。②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產生動作電位的細胞膜將經歷一系列興奮性的變化：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位——絕對不應期；負后電位——相對不應期和超常期；正后電位——低常期。④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活（關閉）狀態(tài)時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導就為零（電導與通透性一致），而且不會受刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態(tài)時才可以在特定刺激作用下開放。3.局部電位：（1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側產生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應）。或者說是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。（3）特點：①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關，而與膜兩側離子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反應雖然不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應如果在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能導致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。4.興奮的傳播：（1）興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產生動作電位，因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。（2）興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。神經肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：神經末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產生動作電位。特點：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環(huán)境因素影響。記憶要點：①神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電—化學—電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和受體結合后受體結構改變導致Na+內流增加。②終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征，本身不能引起肌肉收縮；但每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。因此，這種興奮傳遞是一對一的。③在接頭前膜無Ca2+內流的情況下，ACh有少量自發(fā)釋放，這是神經緊張性作用的基礎。5.興奮性的變化規(guī)律：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期——恢復。五、肌細胞的收縮功能1.骨骼肌的特殊結構：肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)構成，粗、細肌絲構成的肌小節(jié)是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)包括肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管系統(tǒng)。縱管系統(tǒng)的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側的終末池構成三聯(lián)管結構，它是興奮收縮耦聯(lián)的關鍵部位。2.粗、細肌絲蛋白質組成：學習方法：①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內Ca2+濃度升高而且細肌絲結合上Ca2+，因此細肌絲必含有結合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。③肌肉在安靜狀態(tài)下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。3.興奮收縮耦聯(lián)過程：①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處。②三聯(lián)管的信息傳遞。③縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。4.肌肉收縮過程：肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。5.肌肉舒張過程：與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。六、肌肉收縮的外部表現(xiàn)和和學分析1.肌骼肌收縮形式：（1）等長收縮——張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。等張收縮——肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產生的?？墒刮矬w產生位移，因此可以做功。整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。（2）單收縮和復合收縮：低頻刺激時出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時出現(xiàn)復合收縮。在復合收縮中，肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的，只要產生動作電位的細胞生理狀態(tài)不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不應期的存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨存在。肌肉發(fā)生復合收縮時，出現(xiàn)了收縮形式的復合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。收縮形式與刺激頻率的關系如下：刺激時間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張——不完全強直收縮；刺激時間間隙<肌縮短時間——完全強直收縮。完全強直收縮是在上一次收縮的基礎上收縮，因此比單收縮效率高，整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。2.影響骨骼肌收縮的主要因素：（1）前負荷：在最適前負荷時產生最大張力，達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。（2）后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。后負荷與肌肉縮短速度呈反變關系。（3）肌肉收縮力：即肌肉內部機能狀態(tài)。鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。血液大綱要求1.細胞內液與細胞外液。2.血液的組成和理化特性。3.血細胞及其機能。4.紅細胞的生成與破壞。5.血液凝固與止血。6.ABO及Rh血型系統(tǒng)及臨床意義。講義精要一、血量與血液的組成正常人的血液總量約占體重的6%~8%，相當于每公斤體重有60~80ml。一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則有嚴重影響。血液成分：液體成分——血漿50%~60%有形成分——血細胞40%~50%學習方法：可以認為全血中血漿與血細胞各占一半左右的容積，血漿稍多于血細胞，記成血漿50%+，血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細胞比容的數(shù)字：50%-。（紅細胞在全血中的容積百分比稱為紅細胞比容，近似等于血細胞比容）。至于男性紅細胞比容略于女性是由于雄激素有促進紅細胞生成的作用。二、血液的功能1.運輸功能：血液是機體內環(huán)境與外環(huán)境進行物質交換的必由之路。將營養(yǎng)物質運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝的尾產物運至排泄器官。2.緩沖功能：血液中含有豐富的緩沖物質，主要是NaHCO3/H2CO3緩沖對，對血液的酸咸度起緩沖作用。細胞、淋巴細胞、單核細胞等都能參與機體的免疫功能。血漿中的凝血因子、抗凝物質、血小板等在機體凝血、止血和抗凝血過程中有重要作用，是一種防御功能。三、血漿的理化特征1.比重：血漿比重1.025~1.030，與血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，與血漿蛋白含量成正比。3.血漿滲透壓（1）概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數(shù)目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數(shù)目遠遠大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。（2）滲透壓的作用晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡膠體滲透壓——維持血管內外水平衡原因：晶體物質不能自由通過細胞膜（見第二章），而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移；蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。（3）注意點：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量，細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。四、紅細胞的生理特性1.紅細胞的形態(tài)：紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細胞核。2.紅細胞的功能：（1）運輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內產生的酸堿物質。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。3.懸浮穩(wěn)定性：以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越決，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關系。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。4.滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。五、血液凝固1.概念：血液由流動的溶膠狀態(tài)（液體狀態(tài)）變成不流動的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。本質：多種凝血因子參與的酶促生化反應（有限水解反應）。2.基本過程：（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原變成凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。其中，因子X的激活可通過兩咱途徑實現(xiàn)：內源性激活途徑和外源性激活途徑。3.凝血因子的特點：（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質。（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必須Ⅲ因子存在才能起作用。（4）部分凝血因子在肝臟內合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常導致凝血異常。（5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。4.內、外源凝血途徑的不同點：始動因子參與反應步驟產生凝血速度發(fā)生條件內源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ較多較慢血管損傷或試管內凝血外源性凝血組織損傷產生因子Ⅲ較少較快組織損傷5.機休組織損傷時的凝血為：內源性和外源性凝血途徑共同起作用，且相互促進。六、抗凝和纖維蛋白溶解1.血漿中最重要的抗凝物質是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素通過增強抗凝血酶Ⅲ活性而發(fā)揮作用。2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)：（+）：促進作用（-）：抑制作用3.正常情況下，血流在血管內不凝固的原因：（1）血流速度快，（2）血管內膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質和纖維蛋白溶解系統(tǒng)七、血小板的生理作用1.維護血管壁完整性的功能。2.參與生理止血功能。（1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質，ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。（3）促進血液凝固，形成牢固止血栓。八、ABO血型系統(tǒng)1.血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。2.ABO血型的種類：ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型：血型ABABO紅細胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B3.抗原本質：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎上形成的。4.抗體本質：ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤。5.輸血原則：同型輸血。無同型血時，可按下列原則：（1）O型輸給A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，（2）必須少量（<300ml），緩慢輸血。6.交叉配血試驗，受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側，后者為交互配血的主側，因為主要應防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。九、Rh血型特點：（1）大多數(shù)人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，主要為IgG，可以通過胎盤。（3）Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴重溶血。十、紅細胞生成及調節(jié)1.紅細胞生成原料和輔助物質：（1）原料：珠蛋白和鐵。（2）促成熟因子：維生素B12、葉酸、內因子。（3）調節(jié)因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環(huán)調節(jié)。2.紅細胞生成某些階段的特點：（1）髓系多潛能干細胞：有很強的自我復制和多向分化的潛能。（2）定向祖細胞：定向分化且自我復制能力低。（3）成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量來源于無氧酵解和磷酸戊糖途徑。血液循環(huán)大綱要求1.心臟的泵血功能：心動周期，心臟泵血的過程和原理，心臟泵血功能的評價和調節(jié)，心音。2.心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性：心肌的生物電現(xiàn)象及其簡要原理，心肌的電生理特性，植物性神經對心肌生物電活動和收縮功能的影響。3.血管生理：動脈血壓相對穩(wěn)定性及其生理意義，動脈血壓的形成和影響因素。靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環(huán)。組織液和淋巴液的生成和回流。4.心血管活動的調節(jié)：心臟及血管的神經支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調節(jié)和自身調節(jié)。肌肉運動時心血管活動的調節(jié)。動脈血壓的長期調節(jié)。5.血量及其調節(jié)：血量的神經和體液調節(jié)，急性失血的生理反應。講義精要一、心動周期與心率1.概念：心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。2.心率與心動周期的關系：心動周期時程的長短與心率有關，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。3.心臟泵血（1）射血與充盈血過程（以心室為例）：①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。②等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當心室舒張至室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。（2）特點：①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。②瓣膜的單向開放對于室內壓力的變化起重要作用。③一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低于左心房內壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。二、心臟泵血功能的評價1.每搏輸出量及射血分數(shù)：一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數(shù)，人體安靜時的射血分數(shù)約為55%~65%。射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數(shù)也越大。2.每分輸出量與心指數(shù)：每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。3.心臟作功心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能，以驅動血液循環(huán)流動。三、心音1.第一心音與第二心音的異同：標志心音特點主要形成原因第一心音心室收縮開始音調低，歷時較長心室肌收縮，房室瓣關閉第二心音心室舒張開始音調高，歷時較短半月瓣關閉振動，血流沖擊動脈壁的振動2.第一心音和第二心音形成機制：（1）第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。（2）第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣關閉。3.第三心音和第四心音：是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。四、影響心輸出量的因素心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調節(jié)機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調節(jié)機制影響搏出量。1.前負荷對搏出量的影響：前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調節(jié)的方式調節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節(jié)方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節(jié)搏出量，以適應靜脈回流的變化。正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再與前負荷是平行關系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。2.后負荷對搏出量的影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調節(jié)機制，維持適當?shù)男妮敵隽俊?.心肌收縮能力對搏出量的影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調節(jié)。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節(jié)作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。4.心率對心輸出量的影響：心率在40~180次/min范圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次/min時，也使心輸量減少。五、心肌細胞的類型1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。2.特殊傳導系統(tǒng)：具有興奮性、傳導性、自律性（除結區(qū)），但無收縮性。特殊傳導系統(tǒng)包括：（1）竇房結、房室交界（房結區(qū)、結希區(qū)）——慢反應細胞。其中，房室交界的結區(qū)細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱的原因。（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞3.區(qū)分快反應細胞和慢反應細胞的標準：動作電位0期上升的速度?？旆磻毎?期去極化速度快。多由Na+內流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內流形成。六、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理1.靜息電位——K+外流的平衡電位。2.動作電位——復極化復雜，持續(xù)時間較長。0期（去極化）——Na+內流接近Na+電化平衡電位，構成動作電位的上升支。1期（快速復極初期）——K+外流所致。2期（平臺期）——Ca2+、Na+內流與K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。3期（快速復極末期）——Ca2+內流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）——工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉運。自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。3.心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結束時膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細胞靜息電位值-90mV-70mV迅速+30mV（反極化）大（120mV）穩(wěn)定0、1、2、3、4共5個時期竇房結細胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現(xiàn)反極化）小（70mV）不穩(wěn)定，可自動去極化0、3、4共3期，無平臺期4.心室肌與快反應自律細胞膜電位的不同點：快反應自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內流超過K+外流形成。）七、心肌細胞電生理特性1.自律性：（1）心肌的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。（2）竇房結細胞通過搶先占領和超驅動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。（3）心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。2.傳導性：心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。傳導的特點：（1）主要傳導途徑為：竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室?。?）房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。（3）心房內和心室內興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關系。3.興奮性：（1）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。（2）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。（3）期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。4.收縮性：（1）心肌收縮的特點：①同步收縮②不發(fā)生強直收縮③對細胞外Ca2+的依賴性。（2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。八、植物性神經對心臟活動的影響1.迷走神經對心臟活動的影響：迷走神經末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結合，產生負性變力、變時、變傳導作用。2.交感神經對心臟活動的影響：交感神經末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的α、β受體結合，產生正性變力、變時、變傳導作用。3.植物性神經對心臟活動的作用機制：（1）迷走神經→乙酰膽堿→提高K+通道的通透性→促進K+外流。（2）交感神經→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。學習方法：（以乙酰膽堿為例）乙酰膽堿與心肌M受體結合后產生心臟活動的抑制，其原因是影響到心肌電活動的特性，而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下，遞質與受體結合后引起某種離子通透性增加，因此，乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加，會出現(xiàn)Na+內流增多（細胞內Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這與乙酰膽堿作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+內流增多將增強心肌的收縮力等改變，這也與乙酰膽堿的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌興奮性、自律性都將降低，這與乙酰膽堿作用效果一致，因此，乙酰膽堿是通過增加細胞膜對K+通透性產生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經遞質的作用機制。九、心電圖各主要波段的意義P波——左右兩心房的去極化。QRS——左右兩心室的去極化。T波——兩心室復極化。P—R間期——房室傳導時間。Q—T間期——從QRS波開始到T波結束，反映心室肌除極和復極的總時間。ST段——從QRS波結束到T波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。十、各類血管的功能特點1.彈性貯器血管——大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。作用：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓。3.交換血管——真毛細血管。作用：血液與組織進行物質交換的部位。4.容量血管——靜脈。作用：容納60%~70%的循環(huán)血量。十一、動脈血壓1.血壓：血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。2.形成血壓的基本條件：（1）心血管內有血液充盈；（2）心臟射血。3.動脈血壓的形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基本因素：心臟射血和外周阻力。4.影響動脈血壓的因素：（1）每搏輸出量：主要影響收縮壓。（2）心率：主要影響舒張壓。（3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內的壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。十二、靜脈血壓與靜脈回流1.靜脈血壓遠低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。2.中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。3.影響靜脈回流的因素：（1）靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。（2）骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。（3）呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈回流。（4）人體由臥位轉為立位時，回心血量減少。十三、微循環(huán)的組成及血流通路1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。2.微循環(huán)3條途徑及其作用：（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路；②作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。（2）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路；②作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。（3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②作用：調節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。微循環(huán)組成的學習方法：（1）將“循環(huán)”理解為“從動脈到靜脈的血流”，那么，“微循環(huán)”就是“從微動脈到微靜脈的血流”，因此，微循環(huán)3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。（2）迂回通路是交換物質的場所，必然包含真毛細血管，即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。（3）交換血管的血流受組織局部代謝的調控，因而真毛細血管（無平滑?。┣氨仨氝B接調控血流的結構——“毛細血管前括約肌”。（4）由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應有一過度——后微動脈。綜上所述，營養(yǎng)通路的組成應為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。同理，可以推出另兩條通路的血管組成。3.微循環(huán)血流調控：（1）毛細血管壓與毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值成反比。（2）微動脈的阻力對微循環(huán)血流的控制起主要作用。（3）毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產物調節(jié)。十四、心血管活動的神經調節(jié)——心血管反射1.減壓反射（1）基本過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導致心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復正常。（2）特點：①壓力感受器對波動性血壓敏感。②竇內壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。③減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。2.心肺感受器反射（1）在心房、心室、肺循環(huán)大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。（2）反射過程：牽拉、化學物質→心肺感受器→傳入神經→中樞→傳出神經→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。（3）意義：調節(jié)血量、體液量及其成分。十五、心血管活動的體液調節(jié)1.腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳作用，與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮。腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多；②增加交感縮血管纖維遞質釋放量；③使交感縮血管中樞緊張；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。3.心鈉素：（1）作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張；②引起腎臟排水、排鈉增多；③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。4.局部體液調節(jié)因素：激肽、組胺、組織代謝產物等調節(jié)局部血流量。十六、組織液的生成1.組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質外，其它成分基本與血漿相同。2.血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）3.影響組織液生成的因素：（1）有效濾過壓；（2）毛細血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等。呼吸大綱要求1.肺通氣：肺通氣的動力和阻力。肺容量，肺通氣量和肺泡通氣量。2.呼吸氣體的交換：氣體交換的原理。氣體在肺的交換。通氣血流的比值及其意義。氣體在組織的交換。3.氣體在血液中的運輸：物理溶解，化學結合及其關系，氧的運輸及氧解離曲線，二氧化碳的運輸。4.呼吸運動的調節(jié)：呼吸中樞及呼吸節(jié)律的形成。呼吸的反射性調節(jié)。外周及中樞化學感受器，二氧化碳對中樞的調節(jié)。運動時呼吸的變化及其調節(jié)。講義精要一、呼吸過程呼吸全過程包括三個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)：（1）外呼吸，包括肺通氣和肺換氣；（2）氣體在血液中的運輸；（3）內呼吸。掌握要點：（1）外呼吸是大氣與肺進行氣體交換以及肺泡與肺毛細血管血液進行氣體交換的全過程。呼吸性細支氣管以上的管腔不進行氣體交換，僅是氣體進出肺的通道，稱為傳送帶。對肺泡的氣體交換來說，傳送帶構成解剖無效腔。而呼吸性細支氣管及以下結構則可進行氣體交換，稱為呼吸帶，是氣體交換的結構。呼吸帶內不能進行氣體交換的部分則成為肺泡無效腔。正常肺組織內肺泡無效腔為零，在病理情況下，可出現(xiàn)較大的肺泡無效腔，它和解剖無效腔一起構成生理無效腔，所以，生理無效腔隨肺泡無效腔增大而增大。（2）內呼吸指的是血液與組織細胞間的氣體交換，而細胞內的物質氧化過程也可以認為是內呼吸的一部分。二、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺的過程1.肺通氣的直接動力——肺泡氣與大氣之間的壓力差（指混合氣體壓力差，而不是某種氣體的分壓差）。肺通氣的原始動力——呼吸運動。平靜呼吸（安靜狀態(tài)下的呼吸）時吸氣是主動的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。吸氣肌主要有膈肌和肋間外肌，呼氣肌主要是肋間內肌。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內氣壓降低，引起吸氣過程。主要由膈肌完成的呼吸運動稱腹式呼吸，主要由肋間外肌完成的呼吸運動稱為胸式呼吸。正常生理狀況下，呼吸運動是胸式和腹式的混合型式。2.肺通氣阻力：包括彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是主要因素。（1）彈性阻力指胸郭和肺的彈性回縮力（主要來自肺），其大小常用順應性表示，順應性=1/彈性阻力。肺的順應性可用單位壓力的變化引起多少容積的改變來表示，它與彈性阻力、表面張力成反變關系，順應性越小表示肺越不易擴張。在肺充血、肺纖維化時順應性降低。肺泡的回縮力來自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面形成的表面張力。（2）非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力，其中氣道阻力主要受氣道管經大小的影響。使氣道平滑肌舒張的因素有：跨壁壓增大、肺實質的牽引、交感神經興奮、PGE2、兒茶酚胺類等。使氣道平滑肌收縮的因素有：副交感神經興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。平靜呼吸時氣道阻力主要發(fā)生在直徑2mm細支氣管以上的部位。三、胸內壓：即胸膜腔內的壓力1.胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少量起潤滑作用的漿液，無氣體存在。2.胸內壓大?。赫Ｇ闆r下，胸內壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內負壓。胸內壓=大氣壓（肺內壓）-肺回縮力，在吸氣末和呼氣末，肺內壓等于大氣壓，這時胸內壓=-肺回縮力，故胸內負壓是肺的回縮力造成的。3.胸內負壓形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動擴張狀態(tài)，產生一定的回縮力。吸氣末回縮力大，胸內負壓絕對值大，呼氣時，胸內負壓絕對值變小。4.胸內負壓的意義：（1）保持肺的擴張狀態(tài)。（2）促進血液和淋巴液的回流（導致胸腔內靜脈和胸導管擴張）。四、肺換氣即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。1.結構基礎：呼吸膜（肺泡膜），包括六層結構：（1）單分子的表面活性物質層和肺泡液體層；（2）肺泡上皮層；（3）上皮基底膜層；（4）組織間隙層；（5）毛細血管基底膜層；（6）毛細血管內皮細胞層。學習方法：呼吸膜是氣體由肺泡到血液或由血液到肺泡所經過的結構，所以呼吸膜必須包括肺泡上皮和毛細血管內皮兩層，而上皮和內層組織都帶有自己的基底膜，兩層基底膜之間應有空隙，這樣呼吸膜就包括五層結構，加上肺泡表面的液體層，共有六層。其中肺泡表面的液體層與肺泡氣體形成液一氣交界構成表面張力，是彈性阻力的主要成份，而液體層表面的肺泡表面活性物質能降低表面張力。2.肺換氣的動力：氣體的分壓差。分壓是指在混合氣體中某一種氣體所占的壓力。3.肺換氣的原理：肺換氣與組織換氣的原理完全相同。在肺部，氧氣從分壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中。4.影響肺換氣的因素：（1）呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現(xiàn)肺換氣效率降低。凡影響到呼吸膜的病變均將影響肺換氣，而呼吸道的病變首先影響的是肺通氣，僅當肺通氣改變造成肺泡氣體分壓變化時才影響到肺換氣。（2）氣體分子的分子量，溶解度以及分壓差也影響肺換氣。O2的分子量小于CO2，肺泡與血液間O2分壓差大于CO2分壓差，僅從這兩方面看，O2的擴散速度比CO2快，但由于CO2在血漿中的溶解度遠大于O2（24倍），故綜合結果是CO2比O2擴散速度快，所以當肺換氣功能不良時，缺O(jiān)2比CO2潴留明顯。（3）通氣/血流比值是影響肺換氣的另一重要因素。通氣/血流比值（V/Q）是指每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84左右。V/Q>0.84表示肺通氣過度或肺血流量減少，這意味著部分肺泡無法進行氣體交換，相當于肺泡無效腔增大。V/Q<0.84表示肺通氣不足或血流過剩或兩者同時存在，這意味著有部分靜脈血流過無氣體的肺泡后再回流入靜脈（動脈血），也就是發(fā)生了功能性動—靜脈短路。通氣/血流比值的學習方法：將通氣/血流比值看作一個“標準”的分數(shù)，寫在前面的是分子，寫在后面的是分母，故通氣/血流比值（V/Q）表示每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。五、肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕擱酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液一氣界面之間。肺泡表面活性物質的生理意義：（1）降低肺泡表面張力；（2）增加肺的順應性；（3）維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定；（4）防止肺不張；（5）防止肺水腫。肺泡表面活性物質缺乏將出現(xiàn)：肺泡的表面張力增加，大肺泡破裂小肺泡萎縮，初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。六、肺容量與肺通氣量1.潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。2.余氣量：在盡量呼氣后，肺內仍保留的氣量。3.功能余量=余氣量+補呼氣量。4.肺總容量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量。5.肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。6.時間肺活量：是評價肺通氣功能的較好指標，正常人頭3秒分別為83%、96%、99%的肺活量。時間肺活量比肺活量更能反映肺通氣狀況，時間肺活量反映的為肺通氣的動態(tài)功能，測定時要求以最快的速度呼出氣體。7.每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。8.每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。潮氣量和呼吸頻率的變化，對肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。如潮氣量減少1/2，呼吸頻率增加1倍，此時肺通氣不變，而解剖無效腔占的比例比正常潮氣量時大，所以肺泡通氣量減少。從氣體交換的效果看，深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。評價肺通氣功能的常用指標有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣旱等，從氣體交換的意義來說，最好的指標是肺泡通氣量。因為肺通氣的生理意義在于攝入氧氣和排出體內的二氧化碳，進入肺內的氣體中只有肺泡氣能與機體進行氣體交換，因此肺通氣效果的好壞主要取決于肺泡通氣量的大小以及肺泡通氣量是否與肺血流相適應，其它評價肺通氣的指標都不能直接反映肺通氣的效果。七、呼吸中樞及呼吸節(jié)律的形式1.是指中樞神經系統(tǒng)內產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群，分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位。呼吸運動的基本調節(jié)中樞在腦橋和延髓呼吸中樞?；竞粑?jié)律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞。2.呼吸中樞的結構和功能特性：呼吸節(jié)律的發(fā)生依賴腦干兩側多個不同部位的多組神經元活動的組合，這些部位包括延髓呼吸中樞和呼吸調整中樞等。（1）延髓呼吸中樞包括背側呼吸組和腹側呼吸組。背側呼吸組實際上是孤束核的腹外側核，大多數(shù)為吸氣相關神經元，軸突交叉至對側終止至脊髓頸、胸段的膈神經和肋間神經的運動神經元。腹側呼吸組包括疑核、后疑核、包氏復合體等神經核團，其中既含有吸氣相關神經元又含有呼氣相關神經元。（2）呼吸調整中樞包括腦橋前端的2對神經核團，即臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse復合體。其作用可能是傳遞沖動給吸氣切斷機制，使吸氣及時終止，向呼氣轉化。此作用與刺激迷走神經引起的吸氣向呼氣轉化相似，如果同時切除呼吸調整中樞、迷走神經傳入纖維，動物將出現(xiàn)長吸氣呼吸。3.呼吸節(jié)律形成的假說—吸氣切斷機制：引起吸氣向呼氣轉化的信息來自三個方面：①吸氣神經元；②呼吸調整中樞的纖維投射；③肺牽張感受器興奮經傳入神經將信息傳至吸氣切斷機制。八、呼吸的反射性調節(jié)1.肺牽張反射（黑—伯反射）：感受器位于氣管和支氣管平滑肌內，是牽張感受器，傳入纖維是通過迷走神經粗纖維進入延髓。肺牽張反射包括肺擴張時抑制吸氣的肺擴張反射和肺縮小時引起吸氣的肺縮小反射。平靜呼吸時，這兩種反射都不參與人的呼吸調節(jié)，僅在病理情況下發(fā)揮作用。2.肺毛細血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器是位于肺胞壁毛細血管的組織間隙內，它接受組織間隙膨脹作用的刺激，反射地引起呼吸變淺變快。九、化學因素對呼吸的調節(jié)1.調節(jié)呼吸的化學因素：動脈血或腦脊液中的O2、CO2、H+。2.中樞化學感受器與外周化學感受器的異同點：位置感受細胞感受刺激中樞感受器延髓腹外側淺表部位神經細胞[H+]↑（pH↓）p（CO2）↑外周感受器頸動脈體和主動脈體Ⅰ型細胞pH↓、p（CO2）↑、p（O2）↓3.CO2對呼吸的調節(jié)：CO2對呼吸有很強的刺激作用，一定水平的p（CO2）對維持呼吸中樞的興奮性是必要的。CO2通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中樞化學感受器是主要途徑。CO2是調節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子，因為：血中CO2變化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+濃度作用于中樞感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢；O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，同時低O2對中樞則是抑制作用。4.[H+]對呼吸的調節(jié)：血液中[H+]升高通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加強。H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢，而中樞感受器的有效刺激是腦脊液中的H+。5.低O2對呼吸的調節(jié)：O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，p（O2）降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用。6.中樞化學感受器的直接生理刺激是[H+]變化而不是O2、CO2的變化。學習方法：（1）調節(jié)呼吸的體液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物質，可以自由地通過細胞膜，在細胞內外達到同一濃度，因此“正常”細胞不能感受O2、CO2的變化。中樞化感的細胞是神經細胞，屬于“正?！奔毎?，故不能感受濃O2、CO2度的變化，而外周化感的感受細胞是Ⅰ型細胞，是“特殊”功能的細胞，故能受到O2、CO2濃度變化的刺激。（2）H+不能自由通過細胞膜，故細胞外液中的H+濃度增加，對中樞化感的“正?！奔毎屯庵芑械摹疤厥狻奔毎际怯行У拇碳?。（3）p（CO2）↑時，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故p（CO2）↑能間接興奮中樞化學感受器。（4）由于中樞化感是“正常”感受細胞，而外周化感為“特殊”細胞，故H+增多，pCO2增高，主要通過中樞化感調節(jié)呼吸運動。（5）由于外周化感為“特殊”感受細胞，因此它的適應性較中樞慢，當持續(xù)p（CO2）增高對中樞化感的刺激作用出現(xiàn)適應現(xiàn)象時，不能吸入純氧，因為需要一定的低p（O2）對外周化感的刺激作用，以興奮呼吸。十、氣體在血液中的運輸1.氧氣的運輸：包括物理溶解和化學結合。（1）物理溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小。（2）化學結合的形式是氧合血紅蛋白，這是氧運輸?shù)闹饕问?，?8.5%，正常人每100ml動脈血中Hb結合的O2約為19.5ml。（3）Hb是運輸O2的主要工具，Hb與O2結合特點如下：①可逆性結合；②Hb中的Fe2+仍然是亞鐵狀態(tài)；③是氧合而不是氧化；④結合與解離都不需酶催化，取決于血中p（O2）的高低；⑤結合或解離曲線S型，與Hb的變構效應有關。2.二氧化碳的運輸：（1）運輸形式：物理溶解占5%，化學結合：HCO3-占88%，氨基甲酸血紅蛋白占7%；（2）O2與Hb結合將促使CO2釋放，這一效應稱何爾登效應。3.氧解離曲線的特點：呈S型（1）上段較平坦，氧分壓在70m/100mmHg范圍變化時，Hb氧飽和度變化不大。（2）中段較陡，是HbO2釋放O2部分。（3）下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，這有利于運動時組織的供氧。下段代表O2貯備。4.影響氧解離曲線的因素：[H+]↑、pCO2、溫度升高2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）均使氧解離曲線右移，釋放O2增多供組織利用。Hb與O2的結合還為其自身性質所影響。酸度增加降低Hb與氧親和力的效應稱為波爾效應消化和吸收大綱要求1.概述：消化管平滑肌的特性，消化腺分泌的機制。胃腸道的神經支配和胃腸道激素。2.口腔內消化：唾液的成分與作用，唾液分泌的調節(jié)和吞咽功能。3.胃內消化：胃液的性質、成分及作用。胃液分泌的調節(jié)。胃的容受性舒張和蠕動。胃排空及其調節(jié)。4.小腸內消化：胰液、膽汁和小腸液的成分和作用，以及它們分泌和排出的調節(jié)。小腸運動的形式及調節(jié)，回盲括約肌的功能。5.大腸內消化：大腸液的分泌，大腸的運動和排便。6.各種物質吸收的部位和機理。講義精要一、消化和吸收的基本概念消化：食物在消化道內被分解成可吸收的小分子物質的過程。吸收：食物消化后的小分子物質通過消化道粘膜進入血液和淋巴液的過程。消化的方式：機械消化和化學消化。機械消化依賴消化道平滑肌的運動，化學消化依賴消化液中所含消化酶的作用。消化液由各種消化腺分泌，主要成分是水、無機鹽和有機物。無機鹽調節(jié)消化道的酸堿環(huán)境和滲透壓、以便一些重要物質的消化和吸收。有機物中最重要的是消化酶。其次是粘液，粘液由空腔臟器分泌（所以膽汁和胰液中不含粘液），對消化道粘膜具有保護作用。二、消化道平滑肌的特性1.消化道平滑肌的一般特性：興奮性較骨骼肌低、不規(guī)則的節(jié)律性、緊張性、伸展性、對刺激的特異敏感性即對牽張、溫度和化學刺激敏感而對切割、電刺激等不敏感。2.消化平滑肌的電生理特性：（1）靜息電位主要由K+外流的平衡電位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等離子在安靜時也有少量通透性，加之生電鈉泵也發(fā)揮作用，故靜息電位值較低且不穩(wěn)定。（2）慢波電位又稱基本電節(jié)律，是消化道平滑肌特有的電變化，是細胞自發(fā)性節(jié)律性去極化形成的。慢波起源于縱行肌，它是局部電位，不能直接引起平滑肌收縮，但動作電位只能在慢波的基礎上產生，因此慢波是平滑肌的起步電位，控制平滑肌收縮的節(jié)律。消化道平滑肌慢波有如下特點：①慢波是靜息電位基礎上產生的緩慢的節(jié)律性去極化波；②胃腸道不同部位慢波的頻率不同；③它的產生與細胞膜生電鈉泵的周期活動有關；④不能引起平滑肌收縮；⑤慢波的波幅通常在10~15mV之間。（3）動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產生的，動作電位引起平滑肌收縮。參與平滑肌動作電位形成的離子主要是Ca2+和K+。慢波、動作電位和肌肉收縮的關系簡要歸納為：平滑肌的收縮是繼動作電位之后產生的，而動作電位是在慢波去極化的基礎上發(fā)生的。三、胃腸激素1.概念：在胃腸道的粘膜內存在有數(shù)十種內分泌細胞，它們分泌的激素統(tǒng)稱為胃腸激素。胃腸激素的化學成分為多肽，可作為循環(huán)激素起作用，也可作為旁分泌物在局部起作用或者分泌入腸腔發(fā)揮作用。由于胃腸道粘膜面積大，所含內分泌細胞數(shù)量大，故胃腸道是體內最大的內分泌器官。區(qū)分哪些激素是胃腸激素比較容易，因為胃腸激素都是多肽，且名稱中多帶有“胃”、“胰”、“腸”、“膽”字樣，如胃泌素、膽囊收縮素、抑胃肽、胰島素、血管活性腸肽等，僅少數(shù)幾個不帶“字樣”的記住就行了，如生長抑素、P物質、神經降壓素、蛙皮素等。2.胃腸激素的生理作用：（1）調節(jié)消化腺的分泌和消化道的運動。（2）調節(jié)其它激素的釋放，如抑胃肽刺激胰島素分泌。（3）營養(yǎng)作用，如胃泌素促進胃粘膜細胞增生。3.腦-腸肽：指中樞神經系統(tǒng)和胃腸道內雙重分布的多肽，例如：胃泌素、膽囊收縮素、生長抑素等多肽。四、消化系統(tǒng)的神經支配消化系統(tǒng)受植物性神經系統(tǒng)和腸內神經系統(tǒng)的雙重支配，交感神經釋放去甲腎上腺素對胃腸運動和分泌起抑制作用，付交感神經通過迷走神經和盆神經支配腸胃，釋放乙酰膽堿和多肽，調節(jié)胃腸功能。內在神經包括粘膜下神經叢和肌間神經叢，既包括傳入神經元、傳出神經元也包括中間神經元，能完成局部反射。目前認為，胃的容受性舒張，機械刺激引起的小腸充血等，均為神經興奮釋放VIP所致，VIP能神經的作用是舒張平滑肌，舒張血管和加強小腸、胰腺的分泌活動。五、胃內的消化1.胃液的成分：（1）鹽酸，又稱胃酸，基礎酸排出量為0.5mmol/L，最大酸排出量為20~25mmol/L。鹽酸由壁細胞