高護(hù)診斷學(xué)生化檢查

關(guān)于高護(hù)診斷學(xué)生化檢查第2頁,共101頁，2024年2月25日，星期天濾過重吸收分泌

腎臟功能檢查第3頁,共101頁，2024年2月25日，星期天腎小球?yàn)V過率（GFR）(glomerularfiltrationrate):單位時(shí)間內(nèi)（分鐘）經(jīng)腎小球?yàn)V出的血漿液體量一、腎小球功能檢查

第4頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（一）內(nèi)生肌酐清除率測(cè)定

（1）原理：

①肌酸的代謝產(chǎn)物

②肌肉1mg/min將肌酐排入血液

③血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恒定，

其變化受內(nèi)源性肌酐的影響

④從腎小球?yàn)V過，不被腎小管重吸收、分泌

單位時(shí)間內(nèi)，腎把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率(endogenouscreatinineclearancerate,Ccr)第5頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（2）計(jì)算方法

尿肌酐濃度(

mol/L)

每分鐘尿量(ml/min)

Ccr=————————————————

血漿肌酐濃度(

mol/L)

UcrV

=——————

Pcr

校正：

UcrV1.73

Ccr=————

————

PcrA

[正常值]

80-120ml/min/1.73m2第6頁,共101頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共101頁，2024年2月25日，星期天(3)臨床意義

①判斷腎小球?yàn)V過功能損害的敏感指標(biāo)

腎小球?yàn)V過功能減退的初期，Ccr減低至參考值的50%，血清尿素、肌酐還在正常范圍內(nèi)

②估價(jià)腎功能損害程度

腎功能損害：<80ml/min

腎功能不全代償期：51-80ml/min

腎功能不全失代償期：20-50ml/min

腎功能衰竭期：<20ml/min

尿毒癥終末期：<10ml/min

腎小球?yàn)V過率檢測(cè)比尿素和肌酐檢測(cè)更加敏感第8頁,共101頁，2024年2月25日，星期天③指導(dǎo)臨床治療

<40ml/min限制蛋白攝入

<30ml/min利尿劑治療無效

<10ml/min透析治療

第9頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

（二）血清肌酐（creatinine,Cr)測(cè)定

（三）血清尿素（BloodUrea，BU）測(cè)定

第10頁,共101頁，2024年2月25日，星期天血清尿素（Urea）測(cè)定

[原理]血清尿素測(cè)定可觀察腎小球的濾過功能氨基酸代謝終產(chǎn)物胃腸道皮膚腎臟腎小球尿液血液循環(huán)[正常參考值]

2.5-6.5mmol/L第11頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

血清尿素和肌酐測(cè)定的臨床意義

（1）腎前性氮質(zhì)血癥

尿素明顯增高肌酐正常或輕度增高失水、休克、高蛋白飲食、蛋白分解增加

（2）腎后性氮質(zhì)血癥

尿素明顯增高肌酐正?；蜉p度增高

腎結(jié)石、前列腺肥大、泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤

（3）腎性氮質(zhì)血癥

兩者同時(shí)增高，表示腎功能嚴(yán)重受損

第12頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（四）血半胱氨酸蛋白酶抑制劑C

（cystatinC，cysC）

特點(diǎn)：有核細(xì)胞表達(dá)、分泌的一種堿性非糖基蛋白，每日分泌量恒定分子量13kD，自由通過腎小球?yàn)V膜途徑：

cystainC被近曲小管上皮細(xì)胞攝取、分解，不回到血液中，尿中僅微量排出第13頁,共101頁，2024年2月25日，星期天腎小球?yàn)V膜有核細(xì)胞腎小管重吸收分解血液極少尿排（0.03-0.3mg/L)cysC非糖基化堿性蛋白質(zhì)特點(diǎn)：1.在血漿中穩(wěn)定，很少受到其他物質(zhì)的干擾，臨床上使用較多2.與腎小球?yàn)V過率相關(guān)性好，指標(biāo)優(yōu)于肌酐第14頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（五）菊粉（inulin）清除率

菊粉的特點(diǎn)：不被機(jī)體分解、結(jié)合、破壞自由通過腎小球不被腎小管分泌和重吸收因此可以較好反映腎小球的濾過率是目前GFR檢測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”第15頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（六）血尿酸（uricacid,UA)來源：嘌呤代謝產(chǎn)物外源：食物（20%）內(nèi)源：核酸分解（80%）途徑：腎小球?yàn)V過，近端小管重吸收血尿酸增高的原因：尿酸生成的酶缺陷、腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)障礙攝取過多的富含嘌呤的食物增高1、原發(fā)性高尿酸血癥：原發(fā)性痛風(fēng)2、繼發(fā)性高尿酸血癥：慢性腎病及腎衰竭、白血病和腫瘤長期禁食和糖尿病、子癇第16頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（一）腎臟濃縮和稀釋功能試驗(yàn)

功能:濃縮和稀釋尿液

當(dāng)腎臟病變時(shí)，遠(yuǎn)端小管和集合管受損，對(duì)水、鈉、氯的重吸收發(fā)生變化，髓質(zhì)部的滲透壓梯度遭到破壞，影響尿的濃縮和稀釋功能

二、腎小管功能檢查第17頁,共101頁，2024年2月25日，星期天水>溶質(zhì)水溶質(zhì)第18頁,共101頁，2024年2月25日，星期天3h尿比重試驗(yàn)

[方法]

病人按正常飲食和活動(dòng)

上午8時(shí)排尿棄去

每隔3h留尿1次，直至次晨8時(shí)

分裝8個(gè)容器

測(cè)定尿量及比重

第19頁,共101頁，2024年2月25日，星期天[參考值]

24小時(shí)尿量：1000~2000ml

白天排尿量應(yīng)占全日尿量的2/3--3/4

其中必有一次尿比重大于1.020

一次小于1.003

第20頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

晝夜尿比重試驗(yàn)（莫氏試驗(yàn)）

[方法]

正常進(jìn)食，每餐含水量不宜超過600ml

上午8時(shí)排尿棄去

自上午10時(shí)、12時(shí)、下午2、4、6、8時(shí)及次晨8時(shí)各留尿1次

分別測(cè)定尿量及比重

第21頁,共101頁，2024年2月25日，星期天[參考值]

24h尿量為1000-2000ml

晝尿量與夜尿量之比3～4：1

12h夜尿量不應(yīng)超過750ml

尿液最高比重應(yīng)在1.018以上

最高比重與最低比重之差,不應(yīng)少于0.009

第22頁,共101頁，2024年2月25日，星期天臨床意義：少尿+高比重：腎前性少尿多尿，低比重尿，夜尿增多，或比重固定在1.010:腎小管濃縮功能差第23頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（二）尿滲量測(cè)定（urineosmol，Uosm）

（1）定義：

尿滲量：指尿內(nèi)全部溶質(zhì)的微?？倲?shù)而言，

與微粒的種類及性質(zhì)無關(guān)

它可反映溶質(zhì)和水相對(duì)排泄速度

1滲量：溶質(zhì)顆粒使1kg水的冰點(diǎn)下降1.86度

（2）方法

晚飯后禁飲8~12h

留取晨尿100ml（不加防腐劑）送尿檢查

靜脈取血肝素抗凝分離血漿

測(cè)定滲量

第24頁,共101頁，2024年2月25日，星期天(3)臨床意義

Uosm>Posm尿已濃縮高滲尿

Uosm<Posm尿已稀釋低滲尿

Uosm=Posm等滲尿

鑒別腎前性和腎性少尿尿滲量比尿比重受影響的因素少，更能準(zhǔn)確反映腎小管的濃縮稀釋能力第25頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

肝臟功能檢查第26頁,共101頁，2024年2月25日，星期天一、血清蛋白質(zhì)測(cè)定

（一）血清蛋白測(cè)定

（1）總蛋白濃度（totalprotein,TP)

白蛋白（albumin,AlB/A)

球蛋白（globulin，GlB/G）

（2）白蛋白(albumin,A)肝病：下降

（3）A/G值正常1.5-2.5/1

肝?。篈/G下降

（4）前白蛋白（prealbumin,PAB）

肝病時(shí)減低第27頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（二）血清蛋白電泳：醋酸纖維薄膜電泳(CAME)

γ球蛋白一直>20%慢性肝炎(chronichepatitis)

βγ橋肝硬化(hepatocirrhosis)

—+βγ橋第28頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（三）血氨

測(cè)定轉(zhuǎn)變?yōu)榘被嵘系陌被I臟肝臟功能嚴(yán)重受損氨不能被解毒，血氨增高

肝鳥氨酸循環(huán)

（尿素）與H+形成NH4+解毒途徑第29頁,共101頁，2024年2月25日，星期天二、血清膽紅素檢查1、黃疸(jaundice)的概念：多種疾病引起病人血清總膽紅素增高，膽紅素進(jìn)入組織，引起皮膚、鞏膜、粘膜等組織黃染

2、黃疸的分類溶血性黃疸（肝前性）

肝細(xì)胞性黃疸（肝性）

梗阻性黃疸（肝后性）第30頁,共101頁，2024年2月25日，星期天非結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素腸肝循環(huán)第31頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

血清STB1.7-17.1CB無或極微UCB有尿尿膽紅素陰性尿膽原陽性糞便顏色淺黃色第32頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

血清STB增加CB正常UCB增加尿尿膽紅素陰性尿膽原增加糞便顏色變深第33頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

血清STB增加CB增加UCB增加尿尿膽紅素陽性尿膽原不定糞便顏色變淺或正常第34頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

血清STB增加CB增加UCB不變或微增尿尿膽紅素強(qiáng)陽性尿膽原減少糞便顏色變淺或白色第35頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

血糞尿

間直（顏色）尿膽紅素尿膽原

正常+-黃-+

溶黃增不變加深-增

肝黃增增變淺+不定

阻黃不變?cè)鲎儨\白色++減少

第36頁,共101頁，2024年2月25日，星期天三、血清總膽汁酸（bileacids，BA）檢查（一）、膽汁酸的類型1、種類膽酸（cholicacid，CA）鵝脫氧膽酸（chenodeoxycholicacid，CDCA）脫氧膽酸（deoxycholicacid，DCA）石膽酸（lithocholicacid，LCA）熊脫氧膽酸（ursodeoxycholicacid，UDCA）

第37頁,共101頁，2024年2月25日，星期天2、按來源分類初級(jí)膽汁酸：CA、CDCA

次級(jí)膽汁酸：DCA、LCA、UDCA3、按結(jié)合與否游離型膽汁酸結(jié)合型膽汁酸：甘氨酸、?；撬岬?8頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（二）膽汁酸代謝的特性1、原料：膽固醇（cholesterol)2、合成場(chǎng)所：肝臟3、代謝過程：隨膽汁排入腸道，經(jīng)細(xì)菌分解后被小腸重吸收，經(jīng)門靜脈入血回肝，再由肝細(xì)胞攝取，與新合成的膽汁酸再隨膽汁進(jìn)入腸道，即BA的腸肝循環(huán)。4、意義：肝細(xì)胞的合成、攝取、排泌功能膽道的排泄功能第39頁,共101頁，2024年2月25日，星期天四、肝膽疾病的臨床酶學(xué)肝實(shí)質(zhì)損傷ALTAST膽汁郁積γ-GTALP5’-NT肝纖維化MAOPH肝癌ALPγ-GTAFU第40頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

臨床常用生物化學(xué)檢查第41頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

一、血糖及其代謝物檢測(cè)

（一）空腹葡萄糖測(cè)定

空腹指至少8小時(shí)內(nèi)無含熱量食物的攝取

第42頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（二）

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)

(Oralglucosetolerancetest,OGTT）

一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，了解機(jī)體對(duì)葡萄糖的調(diào)節(jié)作用

空腹血糖濃度6～7mmol/L，+OGTT

第43頁,共101頁，2024年2月25日，星期天1.正常（Normal)

（1）血漿FPG<6.1mmol/L

（2）口服葡萄糖后30～60min達(dá)高峰，峰

值不超過10mmol/L

（3）2hPG<7.8mmol/L

第44頁,共101頁，2024年2月25日，星期天第45頁,共101頁，2024年2月25日，星期天2.糖尿病性糖耐量

糖尿病患者由于胰島素相對(duì)和絕對(duì)缺乏，對(duì)糖負(fù)荷的耐受能力降低

空腹血漿葡萄糖濃度>7.0mmol/L

峰值超過11.1mmol/L并出現(xiàn)糖尿

延遲（2小時(shí)后）回復(fù)到空腹水平

判斷指標(biāo)是服葡萄糖后2小時(shí)的血漿葡萄糖值增高

第46頁,共101頁，2024年2月25日，星期天3.糖耐量減低

輕度耐量能力下降

（1）空腹血漿葡萄糖<7.0mmol/L

（2）口服葡萄糖后30、60、90min的血漿

葡萄糖≤11.1mmol/L

（3）2h值在7.8～11.1mmol/L

稱為亞臨床或無癥狀的糖尿病

1/3恢復(fù)正常

1/3仍為糖耐量受損

1/3明確糖尿病第47頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（三）胰島素、C肽測(cè)定

C肽：反映

細(xì)胞生成和分泌胰島素能力

C肽、胰島素測(cè)定，可估計(jì)肝攝取胰島素能力

第48頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（四）血清糖化血紅蛋白測(cè)定

糖化血紅蛋白GHb（GlycosylatedHb，GHb）：HbA1c

反映檢測(cè)前1～2個(gè)月內(nèi)血糖的平均水平，是DM長期控制指標(biāo)第49頁,共101頁，2024年2月25日，星期天二、血清脂質(zhì)及脂蛋白檢測(cè)

脂類代謝紊亂與動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的發(fā)生有密切關(guān)系,血脂異常是心、腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素第50頁,共101頁，2024年2月25日，星期天血漿脂蛋白（lipoprotein，LP）

1、定義：血漿脂質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合所組成

的一類大分子復(fù)合物，能溶于

水，運(yùn)行于血

2、組成與結(jié)構(gòu)：

蛋白質(zhì)（載脂蛋白apolipoprotein，Apo）

甘油三酯（triglyceride，TG）

磷脂（phospholipid，PL）

脂質(zhì)膽固醇（cholesterol，Cho）

膽固醇酯（cholesterolester，CE）

第51頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

第52頁,共101頁，2024年2月25日，星期天3、分類(1)超速離心法

乳糜微粒（chylomicron，CM）

極低密度脂蛋白

（verylowdensitylipoprotein，VLDL）

低密度脂蛋白

（lowdensitylipoprotein，LDL）

高密度脂蛋白

（highdensitylipoprotein，HDL）

第53頁,共101頁，2024年2月25日，星期天(2)按其電泳時(shí)區(qū)帶的泳動(dòng)位置不同

CMβ-Lp前β-Lpα-Lp

_+

CMLDLVLDLHDL第54頁,共101頁，2024年2月25日，星期天第55頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

載脂蛋白（apolipoprotein，Apo）

定義：

——血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)稱為載脂蛋白

功能：

構(gòu)成并穩(wěn)定脂蛋白的結(jié)構(gòu)

使脂蛋白代謝有關(guān)的酶被激活或活性抑制

與脂蛋白代謝有關(guān)的特異性受體結(jié)合

參與脂蛋白與細(xì)胞表面脂蛋白受體的代謝過程

第56頁,共101頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（一）血清總膽固醇測(cè)定（TC）

（二）血清甘油三酯測(cè)定（TG）

TC、TG增高與冠心病呈正相關(guān)

第58頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（三）高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定（HDL-C）

（四）低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定（LDL-C）

HDL-C與冠心病呈負(fù)相關(guān)

LDL-C與冠心病呈正相關(guān)

第59頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（五）載脂蛋白測(cè)定（ApoA，ApoB）

ApoAI與HDL-C相一致

ApoB100與LDL-C相一致第60頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（六）脂蛋白（a）[Lipoprotein（a），Lp（a）]測(cè)定第61頁,共101頁，2024年2月25日，星期天三、血清電解質(zhì)體液中呈溶解狀態(tài)存在的帶正、負(fù)電荷的離子稱為電解質(zhì)維持體液滲透壓保持體內(nèi)液體正常分布第62頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)98%細(xì)胞(150mmol/L)2%細(xì)胞外血清鉀(3.5~5.5mmol/L)血清鉀（potassium)第63頁,共101頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥

(hypokalemia)1、攝入不足：①長期低鉀飲食、禁食和厭食②饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙2、丟失過多：

①嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥③應(yīng)用排鉀利尿劑（速尿等）3、分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移（胰島素）、家族性周期麻痹、堿中毒②細(xì)胞外液稀釋（腎性水腫）第64頁,共101頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥

(hyperkalemia)1、攝入過多：靜脈滴注大量鉀鹽、輸入大量庫存血2、排出減少：

①急性腎功能衰竭少尿期②腎上腺皮質(zhì)功能減退③應(yīng)用潴鉀利尿劑（安體舒通等）④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙（SLE)3、細(xì)胞內(nèi)鉀外移：①紅細(xì)胞破壞（溶血、大面積燒傷）②缺氧和酸中毒③休克、組織損傷④血漿晶體滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移（甘露醇）第65頁,共101頁，2024年2月25日，星期天病史：王某，男，15個(gè)月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實(shí)驗(yàn)室：血清[Na+]125mmol/L

血清[K+]3.2mmol/L問：該患兒發(fā)生了何種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？Case1第66頁,共101頁，2024年2月25日，星期天Case11、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食-----鉀攝入不足、消化道丟失鉀(小兒失鉀的主要途徑是胃腸道)；補(bǔ)葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍--神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。3、實(shí)驗(yàn)室檢查：血清[K+]3.2mmol/L(<3.5mmol/L)低鉀血癥(hypokalemia)第67頁,共101頁，2024年2月25日，星期天病史：某女，47歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、精神萎靡不振、乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。BP80/64mmHg,鍵反射減弱。實(shí)驗(yàn)室檢查:

尿常規(guī):蛋白(+),糖(+++),酮體(+)。入院后注射胰島素72單位，患者神志逐漸清醒，但有煩躁不安，并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn)T波低平、頻繁室性早搏、查血[K+]2.0mmol/L,[Na+]

141mmol/L。問：

患者主要發(fā)生了哪種電解代謝紊亂？Case2第68頁,共101頁，2024年2月25日，星期天Case21、病史、應(yīng)用胰島素、實(shí)驗(yàn)室檢查及心電圖都支持低鉀血癥。2、糖尿病大量應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥(hypokalemia)第69頁,共101頁，2024年2月25日，星期天人體鈉的分布：Na+是細(xì)胞外液主要陽離子血清鈉（sodium)ECF45%ICF10%Bone45%腎排鈉特點(diǎn)：

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”血清[Na+]:135-145mmol/L第70頁,共101頁，2024年2月25日，星期天低鈉血癥

(hyponatremia)1、攝入不足：①長期限鹽飲食的腎炎和心力衰竭患者等②饑餓、營養(yǎng)不良、不適當(dāng)輸液2、丟失過多：①尿鈉喪失過多：嚴(yán)重腎盂腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功能減退、糖尿病多尿癥、利尿劑治療后②消化道失液：嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病，胃腸道、膽管、胰腺術(shù)后造瘺、引流等③皮膚失鈉：大面積燒傷、大量出汗后喝水而不補(bǔ)充鹽第71頁,共101頁，2024年2月25日，星期天高鈉血癥

(Hypernatremia)1、攝入過多：

①進(jìn)食過量鈉鹽或注射高滲鹽水且伴有腎功能失常時(shí)②心臟復(fù)蘇時(shí)輸入過多碳酸氫鈉、透析液比例失調(diào)等2、體內(nèi)水分?jǐn)z入過少或丟失過多：

①滲透性利尿或腎小管濃縮功能不全時(shí)②過量出汗或甲亢時(shí)，失水大于失鈉③尿崩癥供水不足時(shí)3、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：庫欣病、原發(fā)性醛固酮增多癥第72頁,共101頁，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治龊退釅A平衡檢查血?dú)猓╞loodgas,BG）分析通常指血液中所含的氧和二氧化碳?xì)怏w的狀態(tài)，是判斷病人呼吸（通氣）、氧化及酸堿平衡狀態(tài)的必需指標(biāo)，對(duì)臨床急、重癥病人的監(jiān)護(hù)和搶救尤為重要第73頁,共101頁，2024年2月25日，星期天

[標(biāo)本采集]

1.動(dòng)脈血:肱動(dòng)脈股動(dòng)脈前臂動(dòng)脈

其他易于觸及、表淺和相對(duì)固定的動(dòng)脈2.靜脈血：

不適用于了解體內(nèi)O2的運(yùn)輸狀態(tài)，故PO2及有關(guān)推算數(shù)據(jù)僅供參考，對(duì)pH及PCO2等酸堿平衡指標(biāo)是適用的。不使用止血帶第74頁,共101頁，2024年2月25日，星期天[注意事項(xiàng)]

1.

讓病人處于安定舒適狀態(tài)，臥床5min后采血

2.

在病人進(jìn)行治療過程中要注意

(1)進(jìn)行輔助或人工呼吸時(shí)，讓其在完全控制

自如的人工呼吸狀態(tài)下采血

(2)進(jìn)行氧氣吸入時(shí)，應(yīng)注明氧氣流量，以備

計(jì)算出該病人min吸入的氧氣量

(3)體外循環(huán)病人，應(yīng)在血液得到混勻后再進(jìn)

行采血

第75頁,共101頁，2024年2月25日，星期天3.

肝素鋰為抗凝劑

4.

注意防止血標(biāo)本與空氣接觸，應(yīng)處于隔

離空氣的狀態(tài)

空氣PO2>血液PO2

空氣PCO2<血液PCO2

5.標(biāo)本放置時(shí)間

4℃保存1h，PCO2值沒有明顯變化，PO2

有改變，一般30min內(nèi)檢測(cè)完畢

第76頁,共101頁，2024年2月25日，星期天第77頁,共101頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)Bodyfluidbuffer肺(lung)腎(kidney)組織細(xì)胞（tissuecell）第78頁,共101頁，2024年2月25日，星期天1、pH、[H＋]＝6.1＋lg240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂pH<7.35酸中毒

pH>7.45堿中毒不能確定紊亂的性質(zhì)pH=6.103+lgcHCO30.0306×PaCO2第79頁,共101頁，2024年2月25日，星期天2、動(dòng)脈血CO2分壓

（PartialpressureofCO2,PaCO2）血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比參考值：4.8-5.9kPa（35～45mmHg）意義：是否為呼吸性酸堿紊亂代償后的代謝性酸堿紊亂第80頁,共101頁，2024年2月25日，星期天意義：

※判斷肺泡通氣狀態(tài)

PCO2增高表示肺泡通氣量減少，CO2潴留

降低表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣量過度

※判斷呼吸性酸堿失衡性質(zhì)

PCO2>45mmHg結(jié)合病史可診斷呼吸性酸中毒

<35mmHg結(jié)合病史可診斷呼吸性堿中毒

※判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況代謝性酸中毒PCO2降低提示已通過呼吸進(jìn)行代償

代謝性堿中毒PCO2升高提示已有代償

※判斷呼吸衰竭類型

PCO2是呼吸性紊亂的指標(biāo)第81頁,共101頁，2024年2月25日，星期天3、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽（1）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）指在體溫37℃時(shí)PCO2在5.32kPa（40mmHg），血紅蛋白在100%氧飽和條件下測(cè)出的HCO3-含量參考值：21-25mmol/L意義：反映代謝性酸堿紊亂SB增高示代謝性堿中毒

SB降低示代謝性酸中毒呼吸性酸堿紊亂后的腎代償?shù)?2頁,共101頁，2024年2月25日，星期天（2）實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB正常AB=SB<正常值代謝性酸中毒

AB=SB>正常值代謝性堿中毒

AB＞SB表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒AB＜SB表示CO2排出過多，呼吸性堿中毒第83頁,共101頁，2024年2月25日，星期天4、緩沖堿（bufferbase,BB）指1升全血或血漿中所有結(jié)合H+的堿的總和參考值：血漿41-42mmol/L

全血47-48mmol/L意義：反映代謝性因素的指標(biāo)升高：代謝性堿中毒減低：代謝性酸中毒第84頁,共101頁，2024年2月25日，星期天5、堿剩余（baseexcess，BE）指在體溫37℃時(shí)PCO2在5.32kPa（40mmHg），血紅蛋白在100%氧飽和條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量參考值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒①堿剩余：用酸滴定為正值，反映血中HCO3-高于正常

②堿不足：用堿滴定為負(fù)值，反映血中HCO3-低于正常

不受呼吸因素的影響，可作為代謝因素的指標(biāo)

第85頁,共101頁，2024年2月25日，星期天6、陰離子間隙（aniongap,AG）血清中所測(cè)定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差Na＋UCCl-HCO3-UAAG＝140－（104＋24）＝12mmol/L意義：鑒別不同類型的代謝性酸中毒

①AG增高：代謝性酸中毒(乳酸酸中毒，尿毒癥，酮癥酸中毒）②AG正常的酸中毒：高Cl性酸中毒腹瀉(HCO3-減少),含氯的酸(鹽酸精氨酸)AG＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)第86頁,共101頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡紊亂評(píng)估1.臨床癥狀2.實(shí)驗(yàn)室診斷第87頁,共101頁，2024年2月25日，星期天pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metabolicrespiretoryacidosisrespiretory[HCO3-]↓PaCO2↑metabolic酸堿平衡紊亂的類型（Classification)第88頁,共101頁，2024年2月25日，星期天心臟生物標(biāo)志物檢測(cè)

CARDIALMARKER第89頁,共101頁，2024年2月25日，星期天第90頁,共101頁，2024年2月25日，星期天心肌損傷早期標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein,CRP）