第十一章 休克中西醫(yī)法醫(yī)

第十一章休克中西醫(yī)法醫(yī)第1頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月什么是休克?第2頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)細(xì)胞分子水平BP面色蒼白,皮膚濕冷,脈搏細(xì)速,神志淡漠,尿量減少血流具有促炎或抗炎作用的體液因子第3頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概念休克（shock）休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。第4頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月是指單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。

有效循環(huán)血量：其依賴(lài)于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的外周血管張力第5頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見(jiàn)病因：失血與失液燒傷創(chuàng)傷嚴(yán)重感染過(guò)敏強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激心臟和大血管病變25-30%血漿滲出失血疼痛細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)心源性休克疼痛低血容量繼發(fā)感染疼痛血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制低血容量性休克三低一高:CVP,CO,BP↓;TPR↑分布異常性休克分類(lèi)第二節(jié)病因與分類(lèi)心排出量減少第6頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第7頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月正常微循環(huán)微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。第8頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)閉開(kāi)放收縮小血管收縮少灌少流，灌少于流動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放前阻力大于后阻力（一）微循環(huán)的改變：

一、休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）第9頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)改變的機(jī)制CAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮（微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約?。│?腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放shock第10頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血液重新分布微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯，心腦血管擴(kuò)張

“自身輸血”肌性小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線(xiàn)”

“自身輸液”毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線(xiàn)”第11頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小脈壓減小比血壓下降更具早期診斷意義。第12頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）微循環(huán)的改變：微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放松弛開(kāi)放毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，微循環(huán)灌多流少

二、休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）第13頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)改變的機(jī)制

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷第14頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血液流變學(xué)改變毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管通透性增加血漿外滲，血液黏度增高紅細(xì)胞聚集血流緩慢白細(xì)胞在微靜脈內(nèi)附壁毛細(xì)血管內(nèi)白細(xì)胞嵌塞灌流壓下降血管平滑肌舒張

內(nèi)毒素的作用巨噬細(xì)胞內(nèi)毒素NONONONO第15頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)改變的后果：1.自身輸血，自身輸液停止2.惡性循環(huán)的形成淤血Cap內(nèi)流體靜壓組胺、激肽、前列腺素等Cap通透性酸性代謝產(chǎn)物、溶酶體水解產(chǎn)物組織間隙膠原蛋白親水性血漿外滲微循環(huán)血管床大量開(kāi)放，有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)給為興奮，組織血液灌流量進(jìn)一步降低，缺血更嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，回心血量減少第16頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg第17頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）微循環(huán)的改變：微血管失去反應(yīng)“不灌不流”DIC

三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第18頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)的改變的機(jī)制微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失血細(xì)胞壓積增大纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝狀態(tài)血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生血液濃縮第19頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.重要器官功能障礙或衰竭2.毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象1.循環(huán)衰竭休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流，稱(chēng)為無(wú)復(fù)流（no－reflow）現(xiàn)象。WBC粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹和并發(fā)DIC后微血栓堵塞管腔血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥難以恢復(fù)，脈搏細(xì)速，CVP降低臨床表現(xiàn)：第20頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月休克難治的機(jī)制1.與DIC有關(guān)①微血栓阻塞微循環(huán)，回心血量銳減②FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加③DIC時(shí)出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞梗死，功能障礙2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），多器官功能障礙綜合征(MODS)第21頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月NⅠ期Ⅱ期Ⅲ期第22頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。第23頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一、神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，多種體液因子水平發(fā)生改變。（一）血管活性胺：內(nèi)皮素血管緊張素血管生壓素心房鈉尿肽血管活性腸肽降鈣素基因相關(guān)肽激肽內(nèi)源性阿片肽兒茶酚胺組胺5－羥色胺（二）調(diào)節(jié)肽:第24頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí)最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock第25頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞第26頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。炎細(xì)胞激活促炎因子通過(guò)自我持續(xù)放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)并進(jìn)入循環(huán)，并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥，稱(chēng)為全身炎癥反應(yīng)綜合征。第27頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、組織-細(xì)胞機(jī)制從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)第28頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解第29頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖原分解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡（一）物質(zhì)代謝變化（二）能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂（三）局部酸中毒第30頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)減少為主：①腎血流量減少②濾過(guò)壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化第31頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展第32頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)

心肌抑制因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的攝取②抑制肌原纖維ATP酶第33頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期興奮性神經(jīng)毒性效應(yīng)第34頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞第35頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的出血傾向補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

第36頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱(chēng)為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱(chēng)作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。第37頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過(guò)80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因第38頁(yè)，課件共44頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類(lèi)型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時(shí)或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期

▲其