G-CSF聯(lián)合VEGF對(duì)APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型突解可塑性的影響的綜述報(bào)告

G-CSF聯(lián)合VEGF對(duì)APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型突解可塑性的影響的綜述報(bào)告引言突觸可塑性是大腦神經(jīng)元連接形式和數(shù)量的改變，是記憶和學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)。阿爾茨海默?。ˋD）是一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特征是神經(jīng)元發(fā)生退化和突觸可塑性喪失。AD是老年人群中最常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，目前尚未治愈，病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚。但是，在AD大量的突觸丟失后，提高神經(jīng)元的突觸可塑性和再生能力成為AD治療的一個(gè)新方向。本綜述主要討論G-CSF聯(lián)合VEGF對(duì)APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型突解可塑性的影響。神經(jīng)生長(zhǎng)因子和突觸可塑性神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）是最早被發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)生長(zhǎng)因子之一，它是一種由靶神經(jīng)元和周圍組織分泌的多肽，它可以對(duì)神經(jīng)元的突觸可塑性、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、智力和學(xué)習(xí)能力等都產(chǎn)生積極的影響。NGF不僅調(diào)節(jié)神經(jīng)元生存和神經(jīng)元突觸可塑性，還可以通過(guò)自動(dòng)和非自動(dòng)信號(hào)途徑來(lái)調(diào)節(jié)神經(jīng)元功能，進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)元免受疾病和損傷的影響。突觸是神經(jīng)元間通信的極重要的結(jié)構(gòu)，一旦產(chǎn)生損傷，它們就會(huì)失去可塑性，導(dǎo)致突觸的連接數(shù)量和強(qiáng)度降低，這是AD的主要原因之一。突觸可塑性的維持和恢復(fù)需要完整的神經(jīng)元功能，因此提高神經(jīng)元的突觸可塑性成為AD治療的重要研究方向。生長(zhǎng)因子治療的應(yīng)用生長(zhǎng)因子治療是一種有效的治療方法，因?yàn)樗鼈兛梢源龠M(jìn)新的神經(jīng)元突觸連接和神經(jīng)元生長(zhǎng)，從而提高神經(jīng)元的突觸可塑性。對(duì)于AD患者，神經(jīng)元損傷和突觸可塑性喪失是疾病的主要表現(xiàn)之一，神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療可能會(huì)在突觸可塑性的恢復(fù)方面發(fā)揮積極作用。G-CSF和VEGF治療粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）是誘導(dǎo)神經(jīng)元突觸可塑性的兩個(gè)生長(zhǎng)因子，它們可以刺激神經(jīng)元的活動(dòng)，促進(jìn)突觸可塑性和生長(zhǎng)。VEGF是一種神經(jīng)保護(hù)因子，可以調(diào)節(jié)腦血管的發(fā)生和神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)生。G-CSF可以促進(jìn)血液中的神經(jīng)元前體細(xì)胞的產(chǎn)生和增長(zhǎng)，并促進(jìn)它們成為突觸和神經(jīng)元。APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型突觸可塑性APP轉(zhuǎn)基因小鼠是一種AD模型，它被廣泛地用于研究AD的病因和治療方法。可以通過(guò)行為學(xué)測(cè)試、生物化學(xué)和分子生物學(xué)方法來(lái)評(píng)估其突觸可塑性。APP轉(zhuǎn)基因小鼠幾乎在其壽命之前都產(chǎn)生了大量的β淀粉樣蛋白，并且在其生命的后期表現(xiàn)出明顯的行為和認(rèn)知障礙。與野生型小鼠相比，APP轉(zhuǎn)基因小鼠突觸可塑性明顯降低，因此成為研究新的神經(jīng)保護(hù)因子和治療方法的模型。G-CSF聯(lián)合VEGF對(duì)APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型突觸可塑性的影響研究表明，G-CSF聯(lián)合VEGF可以促進(jìn)突觸可塑性的恢復(fù)，在APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型中顯示出神經(jīng)保護(hù)作用，減緩了疾病的進(jìn)展。G-CSF和VEGF聯(lián)合使用可以刺激靶細(xì)胞的分泌和釋放，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的成長(zhǎng)和連接。同時(shí)，這些生長(zhǎng)因子能夠激活包括AKT和ERK1/2等信號(hào)路徑的多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而增加神經(jīng)元生命時(shí)間、生長(zhǎng)、功能和可塑性。結(jié)論本文綜述了G-CSF聯(lián)合VEGF對(duì)APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型突觸可塑性的影響。突觸可塑性是神經(jīng)元連接形式和數(shù)量的改變，是記憶和學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)，而阿爾茨海默病（AD）是一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特征是神經(jīng)元發(fā)生退化和突觸可塑性喪失。神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療是一種有效的治療方法，因?yàn)樗鼈兛梢源龠M(jìn)新的神經(jīng)元突觸連接和神經(jīng)元生長(zhǎng)，從而提高神經(jīng)元的突觸可塑性。G-CSF和VEGF聯(lián)合使用可以刺激靶細(xì)胞的分泌和釋放，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的成長(zhǎng)和連接。研究表明，G-CSF聯(lián)合VEGF可以促進(jìn)突觸可塑性的恢復(fù)，在APP轉(zhuǎn)基因小鼠模型中顯示出神經(jīng)保護(hù)作用，減緩了疾病的進(jìn)展。這些生長(zhǎng)因子能夠激