新生兒常見疾病課件

先天性心臟病一、概述先天性心臟病（congenitalheartdisease）是由于各種原因導致胎兒時期心臟血管發(fā)育障礙而致的畸形。發(fā)生率流行病學調查顯示先心病占出生嬰兒的4.05-12.3‰，各類先心中室間隔缺損最常見，其次為房間隔缺損、動脈導管未閉、肺動脈瓣狹窄、法洛四聯(lián)癥等。左房左室右房右室房缺室缺

20%12~14%30/1212~14%12~14%4~80~5100/1030/5100/60右室右房左室左房肺動脈肺靜脈主動脈上腔靜脈20%12~14%30/1212~14%12~14%4~80~5100/1030/5100/60二、分類左向右分流（潛伏青紫型）：體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，故體循環(huán)向肺循環(huán)分流，而體循環(huán)為動脈血，肺循環(huán)為靜脈血，故無發(fā)紺。當哭鬧、肺部感染右心壓力高于左心壓力時出現(xiàn)右向左分流。體循環(huán)：左房→左室→主動脈肺循環(huán)：右房→右室→肺動脈右向左分流（青紫型）：右室流出道梗阻明顯，右心壓力增高導致右向左分流，如法洛四聯(lián)癥。完全性大動脈轉位由于體循環(huán)為大量靜脈血故青紫明顯。無分流(無青紫型)：心臟左右兩側及動靜脈間無通道，如肺動脈狹窄、主動脈狹窄。房缺室缺動脈導管未閉先天性心臟病分類常見先天性心臟病非紫紺型紫紺型左向右分流型房間隔缺損室間隔缺損動脈導管未閉無分流型肺動脈狹窄主動脈狹二尖瓣反流右向左分流型法洛四聯(lián)癥完全性大動脈錯位病因1、環(huán)境因素：宮內病毒感染（妊娠前３月）致畸藥物：抗癌藥放射線照射代謝性疾?。禾悄虿?、遺傳因素：多基因遺傳但大多數(shù)先心的原因還不明確。先心的診斷（一）體檢１、一般情況：氣急、多汗、喂養(yǎng)困難（體循環(huán)少血）、反復呼吸道感染（肺循環(huán)多血）;青紫、蹲踞、缺氧發(fā)作。2、心臟體征：心尖搏動點有抬舉感、心前區(qū)震顫心臟雜音部位、性質、響度、傳導方向

心音強弱，心率，心律3、血管體征：上下肢血壓，周圍血管征杵狀指（趾）患兒，男，3歲，TOF，中央性青紫（+）患兒，女，5歲單心室、單心房，中央性青紫（+）（二）輔助檢查

1、Ｘ線胸片：肺血多少，心影大小，形態(tài)，心胸

比例。

2、心電圖：電軸，心腔大小，心臟負荷，傳導阻滯。

3、超聲心動圖：二維彩色多普勒顯示心臟血管解

剖、血液流速和方向。

4、心導管檢查：血流動力學檢查、測量肺動脈壓力是先心確診和術前的重要檢查。X線檢查診斷價值如下心臟位置心胸比例心臟各腔及大血管影肺血管影肺門搏動有無內臟異位癥治療原則外科手術治療導管介入對癥處理TOFPDAVSDASD常見先天性心臟病房缺室缺動脈導管未閉法樂氏四聯(lián)癥常見幾種先天性心臟病的診斷特點房間隔缺損（一）房間隔缺損1、發(fā)生率：占先心的7-10%，女多于男為2:1。2、分型：①原發(fā)孔型②繼發(fā)孔型，

最常見占房缺75%。③上下腔靜脈竇型④冠狀靜脈竇型。上腔靜脈下腔靜脈靜脈竇型缺損繼發(fā)孔型缺損原發(fā)孔型缺損主動脈冠狀靜脈竇型3、病理生理：左房血分流至右房，右房右室增大，肺多血，體循環(huán)少血，晚期出現(xiàn)肺動脈高壓。

4、臨床表現(xiàn)：多數(shù)患兒在嬰幼兒期無癥狀，僅體檢發(fā)現(xiàn)胸骨左緣2肋間可及收縮期雜音(雜音怎么來的?肺動脈瓣相對狹窄造成的)。缺損大時可出現(xiàn)體循環(huán)少血，肺循環(huán)多血的表現(xiàn)。5、輔助檢查：X線：右房、右室大，肺多血，主動脈弓縮小心超：房缺大小位置ASDX線表現(xiàn)肺紋理增多右心影增大肺動脈段突出主動脈段正?；蚩s小房缺心超6、治療：小于3mm一般可在3個月內自然閉合。大于8mm一般不會自然閉合，可在3-5歲選擇開胸治療或導管介入治療。室間隔缺損1、發(fā)生率：占先心的20%。最常見。2、分型：①膜周部，最多見②肌部

3、病理生理：左室血分流至右室，左室、右室均增大，肺多血，體循環(huán)少血缺損大時早期出現(xiàn)肺動脈高壓。根據(jù)缺損大小分為小型室缺（小于5mm）中型室缺（5-15mm）大型室缺（大于15mm）4、臨床表現(xiàn)：小型室缺一般無癥狀，缺損大時可出現(xiàn)體循環(huán)少血，肺循環(huán)多血的表現(xiàn)。出現(xiàn)肺動脈高壓（艾森曼格綜合征）時可發(fā)生右向左分流，出現(xiàn)發(fā)紺。體檢發(fā)現(xiàn)胸骨左緣3-4肋間可及收縮期雜音。并發(fā)癥：支氣管炎心內膜炎心衰。Eisenmenger（艾森曼格）綜合征①發(fā)生于左向右分流心臟病后期②機制不可逆的肺動脈高壓產生右室收縮壓超過左室收縮壓，出現(xiàn)雙向分流或右向左分流③臨床表現(xiàn)：持續(xù)性青紫④為手術禁忌證阻力性肺動脈高壓若糾正缺損，右向左分流中止，右心血泵不出，將導致右心衰。5、輔助檢查：X線：左室、右室大，肺多血，主動脈弓縮小心超：室缺大小位置、分流速度、估計肺動脈壓力6、治療：室缺有自然閉合的可能，一般在1歲內，中小型室缺可隨訪至學齡前期，大中型室缺出現(xiàn)肺循環(huán)血量/體循環(huán)血量大于2:1或肺動脈壓力高于體循環(huán)壓力1/2時需及時處理。目前有開胸及導管介入治療。動脈導管未閉1、發(fā)生率：占先心的15%。PDAPDA2、分型（根據(jù)形態(tài)）：①管型②漏斗型③窗型3、病理生理：

①正常新生兒生后15小時內即發(fā)生動脈導管功能性關閉，若生后1年仍未關閉，即為動脈導管未閉。

②主動脈血分流至肺動脈，左房、左室增大，肺多血，體循環(huán)少血。

③到后期肺動脈高壓，右向左分流，出現(xiàn)差異性紫紺。4、臨床表現(xiàn)：導管小一般無癥狀，導管粗大者可出現(xiàn)體循環(huán)少血，肺循環(huán)多血的表現(xiàn)。出現(xiàn)肺動脈高壓（艾森曼格綜合征）時可發(fā)生右向左分流，差異性紫紺。體檢發(fā)現(xiàn)胸骨左緣2肋間可及收縮期和舒張期雜音。5輔助檢查：X線：左室、左房大，肺多血，心超：動脈導管大小、分流速度、估計肺動脈壓力6治療：為防止心衰、肺動脈高壓，不同年齡，不同大小的動脈導管均應手術治療或介入治療。法洛四聯(lián)癥1、發(fā)生率：占先心的10%。最常見發(fā)紺型先心2、四聯(lián)癥：①右室流出道梗阻右室漏斗部肺動脈瓣狹窄②室缺③主動脈騎跨主動脈根部粗大騎跨在室間隔缺損上④右心室肥厚（繼發(fā)性改變）3、病理生理：右室流出道梗阻室缺：右室流出道梗阻導致右室壓力升高，通過室缺右向左分流出現(xiàn)發(fā)紺及右心肥厚。主動脈騎跨：主動脈接受右心室和左心室的血，導致發(fā)紺，同時肺動脈狹窄，肺少血。隨著流出道梗阻的加重及動脈導管閉合青紫加重。急性氣管-支氣管炎臨床表現(xiàn)鼻塞、流涕咳嗽、咳痰發(fā)熱嘔吐、腹瀉兩肺不固定的干性羅音X片：正常或肺紋理增粗

肺炎是兒科的一種常見疾病世界衛(wèi)生組織（WHO）的統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明小兒肺炎占5歲以下小兒死亡數(shù)的1/3~1/4

中國小兒肺炎患兒占住院兒童總人數(shù)的24.5%~56.2%,是小兒死亡的第一位原因肺炎肺炎臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)熱(fever)咳嗽(cough)氣促(tachypnea)全身癥狀:精神萎靡,食欲不振,消化道癥狀肺炎臨床表現(xiàn)體征：鼻翼煽動、三凹征紫紺(cyanosis)肺部固定中細濕啰音(widespreadrales)按病理分類按病程分類按病情分類按病原體分類按住院48小時前、后發(fā)生的肺炎分類(Classification)肺炎根據(jù)病原來源分類社區(qū)獲得性肺炎CAP(communityacquiredpneumonia)指無明顯免疫抑制的患兒在醫(yī)院外或住院后48小時內發(fā)生的肺炎院內獲得性肺炎HAP(hospitalacquiredpneumonia)

住院后48小時后發(fā)生的肺炎肺炎根據(jù)病理分類大葉性肺炎支氣管肺炎間質性肺炎毛細支氣管炎肺炎根據(jù)病程分類急性：<1個月遷延性：1—3月慢性：>3個月肺炎根據(jù)病情分類輕癥：以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，無全身中毒癥狀重癥：除有嚴重的呼吸系統(tǒng)癥狀以外，其他系統(tǒng)也受累，并伴有全身中毒癥狀肺炎根據(jù)病原體分類病毒性肺炎：RSV細菌性肺炎：肺炎鏈球菌、金葡菌真菌性肺炎：白色念珠菌支原體肺炎：肺炎支原體衣原體肺炎：沙眼衣原體原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲非感染病因引起的肺炎：吸入性、墜積性，過敏性重癥肺炎臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)---呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)---中毒性心肌炎,心力衰竭消化系統(tǒng)---中毒性腸麻痹,消化道出血神經(jīng)系統(tǒng)---中毒性腦?。▏乐厝毖鯐r出現(xiàn)腦水腫，嗜睡、凝視、驚厥、前囟膨隆及腦膜刺激征）彌漫性血管內凝血（DIC）：血壓下降，四肢發(fā)涼，皮膚粘膜及消化道出血支氣管肺炎多見于1歲以內的小兒兒童肺炎中發(fā)病率最高多發(fā)生于冬春寒冷季節(jié)及氣候驟變時支氣管肺炎嬰幼兒肺炎的高危因素:營養(yǎng)不良維生素D缺乏性佝僂病免疫缺陷貧血先天性心臟病支氣管肺炎病因發(fā)達國家以病毒為主：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒發(fā)展中國家以細菌為主：肺炎鏈球菌近年來肺炎支原體、衣原體和流感嗜血桿菌有增加趨勢病原體常由呼吸道入侵，少數(shù)經(jīng)血行入肺

支氣管肺炎實驗室檢查：外周血檢查：白細胞總數(shù)增高或正常CRP升高病原學檢查：細菌學檢查：血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)病毒學檢查：病毒分離、雙份血清抗體肺炎支原體檢查：冷凝集實驗X線檢查：兩肺小斑片狀陰影正常胸片支氣管肺炎并發(fā)癥膿胸膿氣胸肺大泡以上三種并發(fā)癥多見于金黃色葡萄球菌肺炎和某些革蘭陰性桿菌肺炎。膿氣胸正常胸片肺膿腫正常胸片鑒別診斷支氣管異物：異物吸入史，嗆咳肺不張，肺氣腫支氣管哮喘：持續(xù)性咳嗽，肺氣腫過敏史，氣管舒張劑有效肺結核：結核接觸史，結核菌素試驗陽性胸片不同病原體肺炎的臨床特點金黃色葡萄球菌肺炎：起病急，弛張熱，中毒貌明顯咳嗽、呼吸困難，皮疹肺部體征出現(xiàn)早并發(fā)膿胸、膿氣胸白細胞、中性粒細胞明顯升高金黃色葡萄球菌肺炎X線表現(xiàn)不同病原體肺炎的臨床特點呼吸道合胞病毒性肺炎：多見于1歲以內低熱或中等度發(fā)熱喘憋，呼吸道梗阻肺部聽診聞及喘鳴音白細胞正?；蚱筒煌≡w肺炎的臨床特點腺病毒肺炎：急驟起病，進展快高熱，稽留熱頻咳，呼吸困難，發(fā)紺肺部體征出現(xiàn)晚X線表現(xiàn)較早不同病原體肺炎的臨床特點肺炎支原體肺炎：學齡前兒童發(fā)病較多疾病緩慢刺激性咳嗽肺部體征不明顯肺外表現(xiàn)治療

(Treatment)一般治療控制炎癥改善肺通氣功能防止并發(fā)癥治療原則一般治療1.加強護理2.保持呼吸道通暢3.液體療法4.支持治療病毒感染：無特效抗病毒藥常用有三氮唑核苷、干擾素控制感染1.一般對癥：退熱、止咳、鎮(zhèn)靜、止驚、通鼻2.氧療：鼻導管、面罩、頭罩3.保持呼吸道通暢：霧化、解痙、液體攝入4.心力衰竭：鎮(zhèn)靜、吸氧、強心、利尿、血管活性藥物5.中毒性腦?。烘?zhèn)靜、止驚、減輕腦水腫6.中毒性腸麻痹：禁食、胃腸減壓、肛管排氣、藥物對癥治療原則：據(jù)病原菌選用敏感藥物；早用、足量、療程足；聯(lián)合用藥，重癥靜脈用藥；選擇在下呼吸道呈高濃度的藥物。

常用抗生素：青霉素類頭孢類大環(huán)內酯類療程：普通細菌：1~2周或體溫正常后5~7天，或臨床癥狀消失后3天；金黃色葡萄球菌：3~4周或體溫正常后2~3周；肺炎支原體:2~3周;細菌感染糖皮質激素應用嚴重喘憋或呼吸衰竭全身中毒癥狀重合并感染中毒性休克腦水腫療程3-5天

小兒腹瀉

InfantileDiarrhea

定義是一組由多種病原體或多種因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的兒科常見病，亦稱腹瀉病是造成小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙和死亡的主要原因之一2002年發(fā)展中國家5歲以下兒童主要死因急性呼吸道感染腹瀉瘧疾麻疹艾滋病圍產期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea，2004Sources:

Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.流行病學占兒科總住院人數(shù)的12%--24%農村發(fā)病率高于城市發(fā)病年齡多在2歲以內夏秋季發(fā)病最多嬰幼兒體質（易感因素）胃腸道發(fā)育不成熟，酶活性低，但營養(yǎng)需要相對多，胃腸道負擔重肝、腎、內分泌、循環(huán)系統(tǒng)發(fā)育未完善，調節(jié)機能較差機體防御功能差胃酸低，對胃內細菌殺滅能力弱IgM、IgA、sIgA低正常腸道菌群未建立人工喂養(yǎng)體液分布異于成人，細胞外液比例高，水分代謝旺盛兒童體液平衡特點不同年齡的體液分布（占體重的%）總量細胞外液細胞內液年齡血漿間質液新生兒78637351歲70525402~14歲6552040成人55~60510~1540~45InfectedAnimalInfectedPersonWaterSusceptiblepersonFood腸道內感染：病原經(jīng)糞—口途徑按病因分按病程分按腹瀉程度分感染性腹瀉非感染性腹瀉急性：<2周遷延性：2周

2月慢性：>2月輕度腹瀉重度腹瀉病因（一）非感染性：喂養(yǎng)不當：多為人工喂養(yǎng)，過早喂給大量淀粉或脂肪類食品過敏：牛奶或大豆其他：雙糖酶缺乏，氣候變化病因（二）感染性：病毒感染：輪狀病毒，諾沃克病毒細菌感染：大腸桿菌，空腸彎曲菌，沙門氏菌，痢疾真菌感染：白色念珠菌寄生蟲：藍氏賈第鞭毛蟲，阿米巴原蟲腸道外感染：上呼吸道感染，肺炎，敗血癥等臨床表現(xiàn)輕型腹瀉：主要為胃腸道癥狀，無明顯中毒癥狀，體溫正?；虻蜔幔瑹o脫水癥狀。重型腹瀉：多由腸道內感染引起。伴有明顯的脫水、電解質紊亂及全身中毒癥狀。臨床表現(xiàn)脫水代謝性酸中毒電解質紊亂胃腸道癥狀水、電解質酸堿平衡紊亂腹瀉嘔吐腹痛臨床表現(xiàn)（一）胃腸道癥狀：嘔吐大便頻繁，每日10余次，量多，蛋花湯樣，水樣，可伴黏液臨床表現(xiàn)（二）脫水：指水和電解質均丟失，由于吐瀉和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少。脫水程度：輕度脫水，中度脫水，重度脫水脫水性質：等滲性脫水，低滲性脫水，高滲性脫水脫水口訣兩干，量少，兩凹，一多

兩干：皮膚干，嘴唇干

量少：尿少，淚少

兩凹：眼眶凹，前囟凹

一多：飲水多

臨床表現(xiàn)（三）代謝性酸中毒：精神萎靡，口唇櫻紅，呼吸深快低鉀血癥：嘔吐、腹瀉丟失大量鉀，進食少，鉀攝入不足四肢無力，腹脹，心音低鈍低鈣、低鎂血癥：腹瀉時大量丟失，吸收減少喉痙攣，驚厥實驗室檢查血常規(guī)：白細胞，嗜酸性粒細胞大便檢查：常規(guī)，培養(yǎng)生化檢查：血電解質，血氣分析鑒別診斷生理性腹瀉消化吸收障礙細菌性痢疾生理性腹瀉多見于6個月以內滲出性體質小兒：濕疹，虛胖生后不久即開始排黃綠色稀便，大便次數(shù)多不吐，食欲好，體重增加正常添加輔食后，大便自然恢復正常消化吸收障礙乳糖酶缺乏葡萄糖-半乳糖吸收不良失氯性腹瀉原發(fā)性膽酸吸收不良過敏性腹瀉還原糖試驗細菌性痢疾流行病，夏季多發(fā)全身癥狀重粘液膿血便里急后重大便培養(yǎng)：志賀氏痢疾桿菌治療原則護理：消毒隔離嘔吐者防止吸入減輕胃腸道負擔：暫禁食或軟食脫乳糖飲食腹瀉停止后逐漸加餐治療原則糾正水和電解質紊亂：口服補液鹽（oralrehydrationsalt,ORS)：適于于輕度、中度脫水而無明顯周圍循環(huán)障礙的患兒。靜脈補液（先濃后淡,先鹽后糖,先快后慢，見尿補鉀），糾酸：適于中度以上脫水或吐、瀉嚴重，腹脹患兒控制腸道內外感染：抗生素，抗病毒調節(jié)腸道菌群：微生態(tài)療法益生菌或益生原腸黏膜保護劑：蒙脫石粉遷延性和慢性腹瀉治療針對病因，切忌濫用抗生素預防治療脫水加強營養(yǎng)補充微量元素和維生素微生態(tài)療法，腸粘膜保護中醫(yī)預防提倡母乳喂養(yǎng)，及時添加輔食，每次限一種，逐步增加對生理性腹瀉嬰兒應避免不適當?shù)乃幬镏委燄B(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣氣候變化時，避免過冷或過熱感染性腹瀉患兒，積極治療，并消毒隔離避免長期濫用廣譜抗生素維生素D缺乏性佝僂病

VitaminDDeficiencyRickets

定義是小兒時期常見的一種營養(yǎng)性疾病。由于體內維生素D不足，使鈣、磷代謝失常，以致正在生長的長骨骺端和骨組織礦化不全，造成以骨骼病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的全身慢性營養(yǎng)性疾病。維生素D的來源內源性：人和動物皮膚中的７－脫氫膽固醇7-脫氫膽固醇---紫外線---→VitD3(皮膚)(296-310nm)1cm2皮膚在陽光下照射3小時,可產生20單位VitD,約相當于1個雞蛋中D的含量.患病率:春季秋季，北方>南方，城市>郊區(qū)

維生素D的來源外源性：動物性食物：肝、蛋、乳類植物性食物：植物油、蘑菇母乳中D含量與母親受日照及是否補充D直接有關,故母乳喂養(yǎng)兒也需按時補充VitD食物VitD的含量母乳1μg/L牛奶0.5~1μg

/L蛋1.75μg

/100g黃油0.75~1.5μg

/100g強化食物VitD含量AD強化奶15μg/L

嬰兒配方奶10μg

/100g奶米粉10μg

/100g

*VitD1μg=40IU維生素D的來源母體－胎兒的轉運胎兒可以通過胎盤從母體獲得維生素D，胎兒體內25－OHD的貯存可滿足生后一段時間的生長需要早期新生兒體內維生素D的量與母體的維生素D的營養(yǎng)狀況及胎齡有關日光皮膚合成出生VitD來源天然食物2周含量少主要來源病因儲存不足：早產，雙胎日光照射不足維生素D的攝入不足維生素D的需要量增加：生長速度快疾病的影響：胃腸、肝膽疾病，肝腎功能損害藥物影響：抗驚厥藥，糖皮質激素臨床表現(xiàn)（初期）３個月左右發(fā)病神經(jīng)興奮性增高，多汗，枕禿，睡眠不安，夜驚此期常無骨骼病變血25-(OH)D下降，血鈣、磷正?；蛳陆担瑝A性磷酸酶正?；蛏愿哒矶dthelossofhairintheoccipitalposition臨床表現(xiàn)（激期）骨骼改變(生長最快部位)運動機能發(fā)育遲緩肌肉松弛神經(jīng)系統(tǒng)病變(一)頭顱(skull)

(1)3-6個月:顱骨軟化、乒乓頭。

(2)6-12個月:方顱。(3)囟門增大,閉合延遲。(4)出牙延遲。(二)胸廓:(多見于1歲左右)

肋外翻、肋串珠、哈氏溝、雞胸、漏斗胸。方顱Squarehead赫氏溝Harrisongrooves漏斗胸Funnelbreast肋骨串珠肋外翻(三)四肢(limbs)

(1)6月-1歲：手、足鐲.(2)>1歲.X型或O型腿.(3)病理性骨折.(四)脊柱、骨盆(spine&pelvis)

后突、側突、骨盆畸形.手鐲braceletsofhands二.肌肉變化(muscle)

抬頭、獨坐、走路等動作發(fā)育延遲腹脹（蛙腹）、臍疝.三.神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁、夜驚，多汗、枕禿.

語言發(fā)育延遲四.免疫功能低下實驗室檢查血25-(OH)D<8ug/ml，正常10-50ug/ml堿性磷酸酶：初期即升高，>30（金氏法）血鈣、磷：降低，鈣

磷<40一.臨時鈣化帶斷續(xù)、模糊、密度↓.

二.干骺端有鉤樣改變→杯口狀→

毛刷狀.

三.骨骺軟骨增寬.

四.骨皮質脫鈣,易變形.X線表現(xiàn)正常上肢長骨X線佝僂病上肢長骨X線X線表現(xiàn)：干骺端杯口狀凹陷，模糊不清呈毛刷狀，骺板增寬，邊緣不齊臨床表現(xiàn)（恢復期）癥狀減輕，肌張力恢復血清鈣磷濃度及鈣磷乘積恢復正常４－６周堿性磷酸酶恢復２－３周X線臨時鈣化帶重新出現(xiàn)臨床表現(xiàn)（后遺癥期）多見于３歲以后小兒血液生化及骨骼X線正常遺留不同程度的骨骼畸形臨床分度輕度：輕微骨骼改變（顱骨軟化）中度：明顯骨骼改變（方顱、串珠肋）重度：嚴重骨骼畸形或功能障礙（“O”形或“X”形腿，脊柱畸形，病理骨折等）治療原則活動期：維生素D劑：口服，每日2000-4000IU，一個月后改預防量。重癥，肌注20-30萬IU/次鈣劑：口服，靜滴恢復期：預防量維生素D400-800IU/d后遺癥期：無需藥物治療，骨骼畸形需外科手術矯正預防圍生期：妊娠后期適量補充VitD（800IU/日）嬰幼兒期：堅持戶外活動，日光浴1-2小時/日早產兒，低出生體重兒生后2周開始補充VitD800IU/日，3個月后改預防量。足月兒生后2周開始補充VitD400IU/日，至2歲。麻疹

measles定義是由麻疹病毒引起的急性出疹性傳染病，具有高度的傳染性臨床特點：發(fā)熱，上呼吸道炎，結膜炎，口腔粘膜斑，皮膚特殊性斑丘疹病原學麻疹病毒：RNA病毒，屬副粘病毒科在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒病毒不耐熱，對日光和消毒劑敏感，在低溫中能長期保存病毒耐寒，在低溫下存活較久流行病學麻疹病毒存在于患者前驅起期和出疹期的眼結膜、鼻、咽、氣管分泌物、血和尿中麻疹患者、亞臨床型帶毒者是唯一的傳染源從接觸后7天至出疹后5天內均有傳染性傳播途徑：帶菌者的飛沫，污染的衣物易感者接觸后90%以上均可發(fā)病病后免疫力持久，大多終身免疫臨床表現(xiàn)（潛伏期）6-18天不等，一般為10-12天低熱，精神萎靡，煩躁不安臨床表現(xiàn)（前驅期）從發(fā)熱至出疹，一般為3-4天發(fā)熱：低，中度發(fā)熱上呼吸道炎癥：流涕，噴嚏，干咳，眼結膜充血，流淚，畏光（麻相），Stimson線麻疹黏膜斑（Koplik斑）：出疹前24-48小時出現(xiàn)，下臼齒部位的頰黏膜上的灰白色小點，在出疹后消失Koplik’sspot臨床表現(xiàn)（出疹期）發(fā)熱3-4天后出現(xiàn)皮疹出疹順序：耳后面部軀干四肢手掌足底皮疹：玫瑰色斑丘疹，高出皮面，疹間皮膚正常高熱咳嗽加劇，肺紋理增多

臨床表現(xiàn)（恢復期）出疹后3-5天疹退疹退順序同出疹疹退處有糠麩樣脫屑，留有棕色色素沉著，1-2周后完全消失體溫恢復正?？谠E

鼻涕眼淚臉上掛（卡他癥狀明顯）高熱哭鬧不說話（發(fā)熱及精神狀態(tài)）戴帽穿衣出疹子（出疹順序）三個3天記清它（燒3天，疹3天，退3天）

輕型麻疹接種過疫苗或在潛伏期內接受過丙球注射潛伏期長，前驅期短癥狀輕，發(fā)熱低，上呼吸道癥狀輕麻疹黏膜斑不明顯，皮疹稀疏無并發(fā)癥重型麻疹多見于免疫力低下或繼發(fā)嚴重感染者中毒癥狀重高熱，驚厥，昏迷心功能不全，血壓下降皮疹密集，呈出血性鼻衄、咯血，消化道出血無疹型麻疹用免疫抑制劑或體內有麻疹抗體者無典型黏膜斑和皮疹呼吸道癥狀輕血清麻疹抗體滴度增高異型麻疹接種滅活疫苗（國內少用）高熱，頭痛，肌痛無口腔黏膜斑皮疹從下往上，呈多形性常伴水腫，肺炎并發(fā)癥肺炎：呼吸困難，肺部濕羅音，是麻疹病人死亡的主要原因喉炎：聲音嘶啞，干咳，喉梗阻心肌炎：心率增快，肝臟增大腦炎：腦膜刺激征。亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingpanencephalitis)并發(fā)癥結核病惡化：病后免疫反應暫時性抑制，使?jié)摲Y核病灶變?yōu)榛顒訝I養(yǎng)不良與維生素A缺乏：見于胃腸功能紊亂、喂養(yǎng)護理不當者。重者出現(xiàn)角膜穿孔、失明。實驗室檢查血常規(guī)：白細胞減少，淋巴細胞相對增多；中性粒細胞增加提示繼發(fā)細菌感染抗體檢查：急性期和恢復期的雙份血清，抗體效價增高4倍病毒分離：血，尿，鼻咽分泌物，感染早期進行治療原則護理：給予足夠的水分，營養(yǎng)、易消化的食物，面部、皮膚清洗，避免強光刺激對癥處理：降溫，止咳，鎮(zhèn)靜，預防感染。前驅期、出疹期體溫不超過40°C一般不退熱治療并發(fā)癥概述

驚厥是新生兒期常見的癥狀可以是良性的，如家族性良性新生兒驚厥也可以是病情兇險的一種表現(xiàn)，如顱內出血一、病因

1圍產期窒息缺氧缺血性腦病，主要見于足月兒其臨床特點是意識障礙，肌張力改變和驚厥。多發(fā)生在12h左右

顱內出血足月兒多限于蛛網(wǎng)膜下腔或腦實質生后3—4d最重早產兒多見于腦室周圍-腦室內出血，由于室管膜下胚胎生發(fā)基質尚未退化，具有豐富的毛細血管，對缺氧、酸中毒極敏感

2產傷性顱內出血產傷—蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫傷、硬膜下血腫難產（胎吸、產鉗、臀位）產程延長——大腦鐮或小腦幕撕裂多見于體重較大的足月兒，發(fā)生于生后12—24h即出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀3、感染：占10%化腦多見驚厥發(fā)生于生后一周以后，臨床癥狀非特異性宮內感染：Torch，可引起胎兒腦炎，生后即可出現(xiàn)驚厥，同時伴有宮內生長遲緩、黃疸、肝脾大、白內障、皮疹等

不合并腦膜炎的敗血癥也可引起驚厥，可能與心血管功能衰竭、血中電介質和葡萄糖代謝紊亂有關4、代謝異常（1）低血糖：常見小于胎齡兒、早產兒、窒息兒和重癥患兒，也可見于糖尿病母親的嬰兒多發(fā)生在生后3天內除驚厥外還表現(xiàn)為呼吸暫停、意識遲鈍、肌張力低下、喂養(yǎng)困難（2）低血鈣：3d內多見早產兒、窒息、母親糖尿病，1—2w發(fā)病多見母親維生素D不足，新生兒甲狀旁腺功能不全和腎臟功能不全。鈣劑治療效果好。（3）低鎂血癥：常與低鈣血癥并存，也可單獨發(fā)生。單用鈣劑治療無效，需同時用鎂劑治療。（4）高鈉或低鈉血癥高鈉—見于鈉的過度負荷或脫水低鈉—見于窒息、顱內出血或腦膜炎引起抗利尿激素↑（5）氨基酸代謝障礙：如苯丙酮酸尿癥、高氨酸血癥、楓糖尿病（6）維生素B6缺乏或依賴，多由母親在孕期因嘔吐服用大量VitB6致新生兒發(fā)生依賴。少數(shù)由常染色體隱性遺傳性VitB6代謝異常所致，驚厥常見于生后數(shù)小時或2w內開始，鎮(zhèn)靜藥無效，用VitB6100mg靜注，幾分鐘內癥狀即消失。5先天性神經(jīng)系統(tǒng)畸形

腦積水、腦發(fā)育不全6藥物

撤藥綜合征，胎兒通過胎盤接受麻醉藥或巴比妥類藥物，生后藥物突然中斷可發(fā)生驚厥，常伴有激惹、抖動、嘔吐和腹瀉。7其他

家族性良性新生兒驚厥核黃疸病理生理驚厥是由一群神經(jīng)元不規(guī)則連續(xù)放電所致新生兒驚厥的機制尚未完全明確，與其中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生理解剖特點有關新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)生理解剖特點

大腦皮層發(fā)育不完善樹突、髓鞘及突觸的形成尚不完善神經(jīng)細胞的胞漿、胞膜分化不全同步不完善神經(jīng)膠質與神經(jīng)細胞間聯(lián)系未建立

皮層各部分或2個半球之間同步不完善皮層的局限性異常放電不易向鄰近傳導但皮層下結構發(fā)育相對成熟→新生兒易有皮層下發(fā)作，如口頰部抽動、眼球轉動等。幾種新生兒腦組織的病理生理改變

可能導致驚厥1、缺氧、缺血、低血糖→能量生成↓→C膜鈉泵功能失調→驚厥2、鈣、鎂離子抑制鈉離子在神經(jīng)元細胞膜上的運轉，血中鈉離子減少，促使細胞膜產生非電極化過程3、vitB6缺乏→r-氨基丁酸↓（此為重要的抑制性神經(jīng)遞質）→過多興奮傳入→驚厥

二診斷要點

1病史與查體

病史：母孕期健康狀況及用藥史，家族史，了解圍產期情況等，驚厥發(fā)生的時間，對鑒別診斷有一定的意義，生后2－3天內多考慮圍產期窒息、產傷、低血糖、低血鈣，一周以后以化腦、敗血癥多見

查體：有無合并其他先天畸形、頭顱檢查包括外形、頭圍、囟門、顱縫及顱骨透過試驗意識、肌張力、原始反射等2臨床表現(xiàn)

輕微型

不出現(xiàn)肢體抽動或強直如眼球偏斜、眩眼、吸吮、踏車樣是足月兒及早產兒最常見的類型強直型

四肢強直、常伴呼吸暫停、眼球上翻病情嚴重的征象，表示有腦器質性病變，腦電圖有明顯異常

局灶性陣攣型足月兒多見，由一側面部或肢體擴大到同側其他部位，常不伴意識障礙，多見于代謝異常如低血糖、低血鈣等多灶性陣攣型多個局部性陣攣迅速地不固定地從肢體某一部位轉移到另一部位，常伴意識障礙肌陣攣型肢體反復屈曲性痙攣，表明有彌漫性腦損傷3腦電圖

新生兒驚厥EEG特點（1）較大嬰兒中常見的雙側同步棘慢復合波少見（2）陣發(fā)性放電見于無臨床驚厥的患兒，有臨床驚厥者，有時EEG可正常（3）圍產期缺氧或產傷引起的驚厥，生后1周內EEG診斷價值最大4實驗室檢查腦脊液、血糖、血電介質、血鈣、血鎂、血常規(guī)、血培養(yǎng)+藥敏等5CT、X線及超聲檢查三治療原則迅速進行病因診斷，針對病因治療1一般處理維持正常通氣、補液2葡萄糖治療

保持略高于正常的血糖水平低血糖25%GS2—4ml/kgiv、然后10GS5—6ml/kg?h靜滴3、

糾正低血鈣和低血鎂低鈣——10%葡萄糖酸鈣，同時監(jiān)測心率低鎂——肌注50%mgSO4或2.5%mgSO4靜滴

4、抗痙治療：苯巴比妥為及時控制發(fā)作，可靜脈注射苯巴比妥，負荷量按20mg/Kg計算，首次10-15mg/kg靜推，如15分鐘未能控制，再用5mg/kg，可重復1-2次，12小時后用維持量，按每天5mg/kg計算副作用：可抑制呼吸及血壓，應先準備氣管插管和人工呼吸機安定、苯妥英鈉、水合氯醛

定義以肌強直或陣攣等骨骼肌運動性發(fā)作為主要表現(xiàn)，常伴意識障礙。病因1、圍產期窒息2、新生兒顱內出血3、感染4、代謝異常5、撤藥綜合征病因1、圍產期窒息（缺氧缺血性腦?。?/p>

圍產期窒息嚴重時可導致缺氧缺血性腦病，顱內出血，主要見于足月兒，常在生后24小時內出現(xiàn)，并在生后24-72小時病情惡化或死亡，驚厥常見的表現(xiàn)為輕微發(fā)作型或多灶性陣攣型，嚴重者為強直型，伴有前囟隆起腦水腫表現(xiàn)，若累及丘腦及腦干可有呼吸暫停及瞳孔縮小或放大、頑固性驚厥表現(xiàn)。

2、新生兒顱內出血原因：

1、早產胎齡32周以下的早產兒，由于腦室管膜（腦室內壁襯以室管膜上皮）生發(fā)基質尚未退化，該組織是未成熟的毛細血管網(wǎng)，血管壁僅一層內皮細胞，缺少膠原和彈力纖維支撐，故動脈血壓升高引起血管破裂導致室管膜下出血，并擴散至腦室及腦室周圍白質。

1

2、新生兒窒息導致的低氧血癥及高碳酸血癥引起腦血管擴張破裂出血。3、外傷產傷（機械性損傷）如胎位不正胎兒過大產鉗臀位牽引胎頭吸引器造成小腦幕、大腦鐮硬膜下出血。

分型：根據(jù)出血部位分為①腦室內出血②蛛網(wǎng)膜下腔出血③硬膜下腔出血④腦實質出血⑤小腦出血3、感染①慢性宮內感染TORCH感染（風疹巨細胞病毒弓形蟲）通過胎盤可引起腦部感染。如：先天性巨細胞包涵體病腦鈣化，腦壞死，腦發(fā)育不全。先天性風疹綜合征小頭畸形腦膜腦炎腦萎縮。先天性弓形蟲病腦膜腦炎腦鈣化灶。臨床表現(xiàn)：生后可出現(xiàn)驚厥，同時伴有宮內生長遲緩，白內障，皮疹，肝脾腫大等表現(xiàn)。②化膿性腦膜炎感染途徑：產前感染胎膜早破母親發(fā)熱產時感染胎膜早破產程延長常見細菌為大腸埃希菌B族乙型鏈球菌產后感染病原菌經(jīng)呼吸道臍部破損皮膚消化道進入血循環(huán)到達腦膜。臨床表現(xiàn)：新生兒腦膜炎臨床表現(xiàn)不典型，少部分可出現(xiàn)驚厥，顱高壓出現(xiàn)晚，缺乏腦膜刺激征，故懷疑敗血癥患兒應常規(guī)行腦脊液檢查除外腦膜炎可能4、代謝異常低血糖：血糖低于2.2mmol/l，驚厥伴有呼吸暫停，喂養(yǎng)困難，反應差，肌張力低下。常見于小于胎齡兒早產兒窒息兒糖尿病母親患兒。低血鈣：血鈣低于1.8mmol/l包括早期低鈣晚期低鈣生后3周后低鈣，常見原因低出生體重窒息母糖尿病患兒牛奶喂養(yǎng)維生素D缺乏，表現(xiàn)為神經(jīng)興奮性、肌張力增高，驚跳，驚厥，手足搐搦，嚴重出現(xiàn)喉痙攣，呼吸暫停。低鎂血癥通常伴有低鈣血癥，血鎂低于0.6mmol/l，臨床表現(xiàn)同低鈣，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增高。高鈉與低鈉血癥低鈉常見于窒息、顱內出血、腦膜炎引起的抗利尿激素過多分泌導致。低鈉引起血漿滲透壓降低，水由細胞外轉移至細胞內，導致腦細胞水腫出現(xiàn)嗜睡、昏迷、驚厥等。高鈉原因鈉負荷過多或脫水引起。高鈉引起血漿滲透壓升高，水由細胞內轉移至細胞外，導致腦細胞脫水出現(xiàn)煩渴，少尿，嗜睡、昏迷、驚厥等。其他先天性代謝性疾病氨基酸代謝性疾?。撼Ｒ娙绫奖虬Y楓糖尿病等維生素B6依賴癥遺產性犬尿氨酸酶缺乏，B6需要量為正常兒的5-10倍。撤藥綜合征母親有用藥及吸毒史，胎兒通過胎盤長期接受麻醉藥、苯巴比妥類或阿片類藥物，生后藥物出現(xiàn)中斷可發(fā)生驚厥，常伴有嘔吐、腹瀉、抖動、激惹。發(fā)病機制驚厥是由一群神經(jīng)元不規(guī)則放電引起的。神經(jīng)細胞因各種原因影響，破壞膜表面的高度極化，造成電流不穩(wěn)定而發(fā)生異常放電。新生兒由于腦皮層發(fā)育尚未完善，故皮層的局限性電活動不易向鄰近組織傳導故常表現(xiàn)為驚厥發(fā)作不規(guī)律，局灶性驚厥。腦皮層下組織相對成熟，故對缺氧缺血敏感，故皮層下發(fā)作如口頰部抽動，眼球運動是新生兒驚厥最常見的發(fā)作類型。臨床表現(xiàn)1、微小型最常見的類型，可與其它驚厥形式同時存在。表現(xiàn)：面部抽動、肢體局灶或多灶抽動、眼球強直偏斜、眨眼、咀嚼、吸吮、四肢腳踏車樣動作。不出現(xiàn)四肢的強直及陣攣。2、強直型四肢強直，或上肢屈曲下肢強直，常伴有呼吸暫停，眼球上翻。提示器質性病變，病情嚴重的征兆。3多灶性陣攣型多個局灶陣攣迅速地從肢體某一部位轉至另一部位或肢體。4限局性陣攣型從一個肢體或一側面部擴大到身體同側其它部位。5、全身性肌陣攣型肢體反復屈曲性陣攣，軀干也痙攣，提示彌漫性腦損傷，預后不良。輔助檢查頭顱CT、B超、核磁共振了解顱內病變類型、部位、程度，對顱內出血、腦水腫、腦積水、腦萎縮極為重要。腦電圖：對預后判斷有一定價值，對病因診斷意義不大。常見局限性放電，以枕部和中央?yún)^(qū)。血生化：血鈣、鈉、鎂、血糖等。病因：窒息的本質就是缺氧，凡是影響胎盤氣體或肺氣體交換的因素均可導致窒息，一般發(fā)生在產程開始后，也可在妊娠期。新生兒窒息多為胎兒窘迫的延續(xù)。1、孕母因素2、胎盤因素3、臍帶因素：4、胎兒因素：5、分娩因素：分娩因素胎盤因素胎兒因素臍帶因素孕母因素窒息的病因

年齡過大或過小呼吸系統(tǒng)疾病心臟病嚴重貧血吸毒吸煙糖尿病妊娠高血壓綜合征孕母因素

多胎妊娠前置胎盤胎盤早剝梗塞胎盤老化、胎盤因素臍帶過短臍帶打結臍帶脫垂臍帶繞頸臍帶因素胎兒因素早產兒巨大兒宮內感染呼吸道梗阻先天性心臟病

先天性畸形

胎兒因素

胎頭吸引

產鉗助產

臀位

產程中用藥不當

產程延長或急產

頭盆不稱

分娩因素病理生理胎兒向新生兒呼吸、循環(huán)的轉變受阻窒息時各器官缺血缺氧改變呼吸改變血液生化和代謝改變正常胎兒向新生兒呼吸循環(huán)系統(tǒng)轉變胎兒肺液從肺中清除

↓表面活性物質分泌

↓肺泡功能殘氣量建立

↓肺循環(huán)阻力↓、體循環(huán)阻力↑

↓動脈導管和卵圓孔功能性關閉

原發(fā)性呼吸暫停(primaryapnea)

缺氧初期

↓

呼吸加深加快

↓

缺氧繼續(xù)

↓

呼吸停止、心率減慢

呼吸改變肌張力存在，對刺激有反應，血壓稍↑，伴有紫紺病因解除，清理呼吸道和物理刺激可恢復自主呼吸

繼發(fā)性呼吸暫停(secondaryapnea)

缺氧持續(xù)

↓

幾次喘息樣呼吸

↓

呼吸停止肌張力消失、對刺激無反應、蒼白、心率和血壓持續(xù)↓此階段需正壓通氣方可恢復自主呼吸，否則將死亡PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代謝紊亂早期兒茶酚胺及高血糖素釋放↑→血糖正?；颉^之糖原耗竭血糖↓高膽紅素血癥膽紅素與白蛋白結合↓、肝酶活力↓→未結合膽紅素↑低鈉血癥心鈉素、抗利尿激素分泌異常→稀釋性低鈉低鈣血癥鈣通道開放、鈣泵失靈→鈣內流血液生化和代謝改變臨床表現(xiàn)及診斷1、胎兒宮內窘迫的延續(xù)早期：胎動增加胎心增快≥160次/分晚期：胎動減少或消失胎心下降＜100次/分羊水污染（肛門括約肌松弛胎糞排出）。2、新生兒窒息的分度

Apgar評分是評價剛出生嬰兒情況和復蘇是否有效的可靠指標。內容包括5項①心率(pulse)②呼吸(respiration)③肌張力（activity）④膚色(appearance)⑤對刺激的反應(grimace)每項2分。如下表。

新生兒Apgar評分標準0分1分2分心率0＜100次/分＞100次/分呼吸無慢，不規(guī)則正常，哭聲響肌張力松弛四肢略屈曲四肢活動對刺激反應無反應有些動作，如皺眉哭，噴嚏膚色蒼白或青紫身體紅，四肢青紫全身紅Apgar評分的意義Apgar評分1分鐘Apgar評分作為判斷窒息的標準，而5分鐘及10分鐘評分用于評判復蘇和預后。

1分鐘Apgar評分：

①：8-10分正常，

②：4-7分輕度窒息，

③：0-3分重度窒息。但近年單獨的Apgar評分不作為評估窒息的唯一標準，尤其是早產兒或存在其他嚴重疾病時，因此美國兒科學會、婦產科學會共同制訂以下窒息診斷標準：①臍動脈血PH＜7.0②Apgar評分0-3分，并持續(xù)時間＞5分鐘③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：驚厥昏迷肌張力低④多臟器損傷多臟器損傷的表現(xiàn)1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：缺氧缺血性腦病顱內出血2、呼吸系統(tǒng)：羊水或胎糞吸入綜合征持續(xù)性肺動脈高壓肺出血新生兒呼吸窘迫綜合征3、心血管系統(tǒng)：缺氧缺血性心肌損害：心律失常（竇性心動過緩早搏等）心力衰竭心源性休克4、泌尿系統(tǒng)：腎功能不全腎功能衰竭腎靜脈血栓形成5、代謝：高血糖低血糖低鈣低鈉6、消化系統(tǒng)：應激性潰瘍壞死性小腸結腸炎黃疸加重或延長輔助檢查對宮內缺氧胎兒，可通過羊膜鏡了解羊水污染情況，或胎頭露出宮口取頭皮血（頭皮毛細血管）行血氣分析，評估缺氧程度;生后查動脈血氣、血糖、電解質、尿素氮等指標。頭顱B超及頭顱CT可早期發(fā)現(xiàn)顱內出血，缺氧缺血性腦病等。X線了解肺部病變如吸入性肺炎、肺不張等。窒息復蘇治療復蘇前的準備窒息往往是胎窘的延續(xù)，發(fā)現(xiàn)胎窘或可能發(fā)生窒息需及時做好人員準備和復蘇器械準備，由產科、兒科、助產士、麻醉師共同協(xié)助完成。ABCDE復蘇方案⑴A（airway）氣道：開放氣道清理呼吸道⑵B（breathing）呼吸：建立呼吸，改善通氣－關鍵⑶C（circulation）循環(huán)：維持正常循環(huán)⑷D（drug）藥物：藥物治療⑸E（evaluation）評估：評估-決策-措施-再評估-再決策-再措施循環(huán)進行。復蘇步驟和程序最初評估初步復蘇步驟氣囊面罩正壓人工呼吸

胸外心臟按壓

藥物治療出生后立即用數(shù)秒鐘時間快速評估4項指標是足月嗎羊水清嗎有呼吸或哭聲嗎肌張力好嗎?任何1項為“否”初步復蘇!初步復蘇步驟1.保暖4.擦干5.刺激3.清理呼吸道

要求在生后30秒內完成2.擺好體位

擺好體位:復蘇時正確和不正確的頭位

頭輕微仰伸位,咽后壁，喉和氣管成直線清理呼吸道

先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎糞，且新生兒無活力嬰兒呼吸前，氣管插管，將胎糞吸出羊水清或羊水污染但新生兒有活力可不進行氣管內吸引

有活力的定義：呼吸規(guī)則、肌張力好及心率＞100次／分擦干用溫熱干毛巾快速揩干全身

刺激刺激新生兒呼吸的可行方法1、初步復蘇30秒（保暖體位吸引擦干刺激）2、進行人工正壓通氣30秒評價：呼吸暫停、抑制或心率＜100次/分3、正壓通氣+胸外按壓30秒評價：心率＜60次/分4、使用腎上腺素評價：心率仍＜60次/分｛有自主呼吸存且心率>100次/分但有青紫需吸氧，若吸氧后持續(xù)發(fā)紺需正壓通氣，無青紫繼續(xù)觀察｝{心率>60次/分停止胸外按壓}｛出現(xiàn)自主呼吸及心率>100次/分停止正壓通氣｝復蘇流程圖大部分患兒需要1和2兩部完成復蘇，極少數(shù)重度窒息患兒需1.2.3.4四步完成。人工正壓通氣兩種方式：復蘇囊+面罩氣管插管+復蘇囊器械：復蘇囊+面罩+氣管插管頻率：按壓次數(shù)40-60次/分，與胸外按壓同時進行時按壓次數(shù)30次/分。壓力：最初幾次30-40cmH2O，一般壓力20cmH2O。面罩：剛好覆蓋口鼻為宜，用C-E手法固定，面罩太大漏氣或壓迫眼睛，太小影響復蘇效果。若面罩氣囊加壓效果不佳可用氣管插管下正壓通氣。面罩正壓通氣氣囊面罩正壓人工呼吸

復蘇氣囊套裝放置喉鏡的解剖標志氣管插管胸外按壓部位：胸骨下1/3頻率：90次/分(與正壓通氣配合比例3：1，胸外按壓90次，正壓通氣30次)手法：雙手拇指法單手雙指法垂直下壓下壓幅度：胸廓前后徑的1/3雙拇指并排或重疊于患兒胸骨體下1/3處，其他手指繞胸廓托在背后拇指法右手中、食指指端垂直壓胸骨下1/3處，左手托患兒背部雙指法藥物治療腎上腺素：1：10000腎上腺素，0.1-0.3ml/kg，氣管內滴入或臍靜脈靜推，無效隔5分鐘可重復用藥。其它藥物：納洛酮生理鹽水血漿碳酸氫鈉復蘇后監(jiān)護和轉運監(jiān)測體溫、心率、呼吸、血壓、尿量、血糖、血氣分析。轉運至新生兒重癥監(jiān)護室治療。觀察窒息后的多臟器損傷可能。預后窒息持續(xù)時間對預后起關鍵作用。慢性缺氧及重度窒息復蘇不及時或方法不得當可導致預后不良。新生兒窒息asphyxiaofnewborn定義：胎兒娩出后1分鐘，僅有心跳而無呼吸或未建立規(guī)律呼吸的缺氧狀態(tài)。是胎兒向新生兒過渡過程障礙發(fā)生率占活產數(shù)的5%-10%，死亡率占活產數(shù)的30%左右約有10%的新生兒在出生時需要一些幫助才能開始呼吸，約有1%需要使用各種復蘇手段才能存活新生兒復蘇的意義全世界每年近5百萬新生兒死亡中約有19%為出生時窒息（WHO1995）通過正規(guī)復蘇，每年有1百萬左右新生兒可能改善預后，圍產死亡率可減少80%以上對新生兒復蘇的預后要比對較大兒童或成人的復蘇的預后好得多病因凡是影響胎盤或肺氣體交換的原因均可引起窒息。新生兒窒息多為胎兒窒息的延續(xù)。圍生期窒息胎兒窘迫50%產程中窒息40%產后窒息10%病因孕母因素：高齡、高血壓、糖尿病、出血、既往有不良妊娠史等胎盤和/或臍帶異常：胎盤早剝、前置胎盤、臍帶脫垂、繞頸分娩過程異常：胎位不正、產程停滯、宮縮過強、過密，多胎等胎兒因素：先天畸形等出生時的生理變化胎兒期：子宮內,胎兒依賴胎盤作為氣體交換的器官肺泡充滿了肺液出生后肺擴張充氣胎肺液離開肺泡出生時的生理變化胎肺液清除分娩過程中的排出最初的有效呼吸促進排除不利因素：呼吸暫停肺臟未擴張淺表的無效呼吸窒息時的病理生理窒息時心功能和代償機制

最初的反應--肺、腸、腎臟、肌肉和皮膚的血管床收縮，以便重新分配血流到心臟和大腦

后期效果--心肌功能損傷，心輸出量下降，發(fā)生器官損傷正常過渡過程障礙:呼吸暫停原發(fā)性呼吸暫停呼吸加快呼吸抑制心率下降對刺激有反應正常過渡過程障礙:呼吸暫停繼發(fā)性呼吸暫停呼吸停止心率下降血壓下降對刺激無反應呼吸暫停時心率和血壓的變化臨床表現(xiàn)與診斷：Apgar評分：體征0分1分2分皮膚顏色青紫或蒼白身體紅，四肢青紫全身紅心率（次/分）無〈100〉100刺激反應無有動作哭、噴嚏肌張力松弛四肢略曲四肢活動呼吸無慢，不規(guī)則正常，哭臨床表現(xiàn)與診斷：需綜合判斷新生兒窒息診斷與分度：正常：8~10分；輕度窒息：4~7分；重度窒息：0~3分。窒息新生兒的臨床表現(xiàn)Apgar評分：呼吸、心率、刺激反應、肌張力、膚色1分鐘評分評估窒息程度。4-7輕度窒息0-3重度窒息5分鐘及以后評分有助于評價復蘇效果和是否需要繼續(xù)搶救，還是評估近期和遠期預后的重要依據(jù)新生兒成熟度、母親應用鎮(zhèn)靜藥和止痛藥，新生兒存在神經(jīng)和呼吸循環(huán)系統(tǒng)疾患時，均影響Apgar評分（不要濫用）。窒息后并發(fā)癥腎：多見，表現(xiàn)為少尿、腎衰（腎前性→腎性）腦：缺