2休克病人麻醉處理課件

休克病人的麻醉處理

2024/3/1112休克病人麻醉處理

休克是一種臨床綜合征，由于組織血液灌流不足和細胞供氧不足引起機體代謝障礙和細胞受損，最終導致重要器官功能障礙。臨床可以引起休克的原因很多，如創(chuàng)傷、失血、感染、心衰等，有些需要立即進行手術治療，因此麻醉醫(yī)師對休克病人的處置能力將直接影響搶救結果。2024/3/1122休克病人麻醉處理

休克分類與處理原則導致休克發(fā)生的重要環(huán)節(jié)是機體有效循環(huán)血量減少。有效循環(huán)血量主要受三個因素調節(jié)，即血容量、心臟排血量和血管張力。影響以上三個因素任何一個，均可導致休克發(fā)生。休克分類目前也傾向于依據(jù)對以上三因素的初始影響分為低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事實上各類型休克對循環(huán)動力學影響決不是單一的，尤其到休克后期常常是各影響因素交叉存在，對休克處理也應依據(jù)對病情的綜合分析，按照以上因素對機體影響的輕重緩急分別處理。2024/3/1132休克病人麻醉處理

低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常見的一種類型。低血容量是指血管內有效血容量的減少?？捎捎谌膩G失，血漿量的減少或者自由水的丟失。出血是靜脈回流減少導致休克的最常見原因。動脈壓降低通過壓力感受器介導增加交感神經系統(tǒng)活性，交感神經興奮的心臟表現(xiàn)是心率加快和心肌收縮力增強。在無出血情況下循環(huán)血漿丟失也會引起與失血癥狀相似的休克。如嚴重燒傷可引起足以導致休克的血漿丟失。由于血漿丟失導致的低血容量性休克與失血性休克臨床表現(xiàn)相同，只是選擇性血漿丟失增加了血液粘滯性，加重了血流淤滯。體液或電解質丟失也可導致低血容量性休克，如嘔吐腹瀉時體液大量丟失，腸梗阻導致大量分泌或滲出液體被隔離在腸管內，或腹膜炎時大量液體滲出到腹腔內也使有效循環(huán)血量減少。低血容量性休克早期處理以迅速恢復有效血容量為主，后期因引發(fā)全身應激反應及合并心功能抑制，處理也趨于復雜化。2024/3/1142休克病人麻醉處理

心源性休克由各種嚴重心臟疾病引起的急性心泵功能衰竭，導致左心室不能泵出足夠的血量。起初，外周循環(huán)通過血管收縮來嘗試代償，但如果左心功能損傷足夠嚴重，不能維持正常循環(huán)，就會發(fā)生心源性休克。心源性休克的常見原因是急性心肌梗塞，當左心室心肌壞死超過40%時心臟即難以維持正常循環(huán)功能。其他可引起心源性休克的少見原因還包括心肌病、心律失常、心臟瓣膜病和敗血癥。大多數(shù)術中心肌梗塞的病人會發(fā)生對輸液治療無效的頑固性低血壓，心電圖動態(tài)變化有助于證實診斷，一旦診斷成立，建立有創(chuàng)監(jiān)測有利于及時觀察病情變化，指導治療并隨時評價治療效果。圍術期心肌梗塞的臨床處理包括維持理想前負荷，適當使用正性肌力藥和血管活性藥，必要時應用主動脈內球囊反搏輔助循環(huán)，早期溶栓治療能否應用應結合外科情況綜合考慮。術后爭取盡早行介入或手術治療。2024/3/1152休克病人麻醉處理

血流分布性休克包括感染性、神經源性、過敏性、內分泌性等，其中以感染性休克為最常見。感染性休克的典型表現(xiàn)為血管阻力降低和心臟充盈減少而心排出量增加（高排低阻型）。盡管心排出量增加和氧輸送增加，但仍出現(xiàn)細胞水平的組織供氧不足。根據(jù)發(fā)病原因和病程進展程度不同感染性休克還可因心功能受抑而表現(xiàn)為低排低阻型及低排高阻型。感染性休克的病情較復雜，幾乎全身所有細胞、組織及器官都受到影響。細菌細胞產物刺激機體產生促炎癥介質及炎癥抑制介質，兩者相互作用產生組織傷害，事實上在敗血癥性休克中發(fā)生的血流動力學和代謝的異常是由于激活了炎癥介質而并非是由于炎癥本身。感染性休克病人早期的主要臨床表現(xiàn)為低血壓、心動過速，以及感染伴發(fā)的體溫變化。后期常發(fā)展為多器官功能障礙綜合征。臨床處理首先應治療或清除感染源，應用有效抗生素，血流動力學支持包括液體復蘇以恢復有效灌注壓（目標MAP70~80mmHg），液體復蘇不滿意時聯(lián)合應用血管活性藥如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲腎上腺素。其他治療方法還包括大劑量激素、前列腺素合成抑制劑、抗內毒素治療、和抗細胞因子治療，療效均不肯定。2024/3/1162休克病人麻醉處理

阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是對正常循環(huán)血流的機械梗阻造成全身灌注減少，如腔靜脈壓迫、張力性氣胸、肺栓塞和主動脈夾層動脈瘤分離。最常引起阻塞性休克的臨床情況是心包填塞，臨床可表現(xiàn)為頸靜脈擴張、心音低鈍、奇脈、低血壓。臨床處理以病因治療為主。2024/3/1172休克病人麻醉處理

五、休克的治療原則休克的糾正有賴于早期診斷和治療，早期發(fā)現(xiàn)和消除休克的病因至關緊要。對休克病人的理想化處理是在休克的臨床癥狀明顯化之前，早期發(fā)現(xiàn)并及時給予恰當?shù)闹委煟恢辽僭谄渖形窗l(fā)展到難治性休克前給予有效治療，終止病程進一步惡化，避免發(fā)生多器官功能衰竭。實際上在病人出現(xiàn)明顯臨床癥狀之前能夠早期發(fā)現(xiàn)或預測可能發(fā)生休克的客觀指標不多，而麻醉醫(yī)生在接診病人時多數(shù)病人已經出現(xiàn)明顯臨床癥狀如心率加快、血壓降低、皮膚濕冷、尿量減少。這些征象表明休克已經發(fā)展到失代償階段，即時麻醉醫(yī)生的首要任務是盡可能準確地判斷病情，提供正確有效的治療。2024/3/1182休克病人麻醉處理

緊急處理休克病人病情多較危重，麻醉醫(yī)生接診后應立即處理危及生命的緊急情況。昏迷病人應保持氣道通暢和正常通氣，無自主呼吸病人立即氣管插管或通過緊閉面罩通氣，同時清除口腔和氣道分泌物，備好吸引器，防止病人嘔吐誤吸。頭面或頸部損傷開放氣道困難者行氣管切開。存在活動性出血病人在加壓包扎等簡單止血措施同時積極準備手術。尤其體腔內大出血病人應盡早安排手術治療，否則術前即使積極輸血輸液有時也難糾正休克狀態(tài)，反而增加失血量。圍術期容易出現(xiàn)低氧血癥，應鼓勵病人吸氧，增加吸入氧分數(shù)有助于減少氧債，改善組織氧合。建立通暢的外周靜脈通路，用于輸血輸液和輸注搶救用藥。提供能讓病人感覺舒適的體位，抬高下肢10~15cm有利于靜脈血液回流心臟，但不要頭低足高位，避免腹腔內臟器壓迫膈肌影響呼吸。對四肢和脊柱骨折病人注意制動，減輕疼痛并防止意外傷害。對休克病人還應注意保暖，避免體溫下降。圍術期由于傷口暴露、組織低灌注、大量輸血輸液以及麻醉對體溫調節(jié)中樞的抑制作用，病人體溫一般呈下降趨勢。低溫會降低乳酸和枸櫞酸代謝，加重酸堿紊亂，加重凝血功能障礙，也影響心功能，同時使氧離曲線左移，影響麻醉藥物代謝。也有些病人由于炎癥反應和抗膽堿藥物作用術中體溫可以升高，應予物理降溫。無論寒戰(zhàn)還是發(fā)熱皆增加耗氧量，對病人不利。2024/3/1192休克病人麻醉處理

（二）液體復蘇休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是有效循環(huán)血量減少，治療休克的第一個目的是盡可能快速恢復有效循環(huán)血量。即使對心源性休克，如急性心梗，過分控制液體只會使病情復雜化。此時首先輸液至PAWP15~18mmHg，除外低血容量狀態(tài)然后集中精力處理心泵功能不全。低血容量性休克尤其是失血性休克早期，組織間液進入血管代償有效循環(huán)血量不足，因此病人同時存在功能性細胞外液丟失。液體補充可先由晶體液開始，大量輸入生理鹽水可引起高氯性酸中毒，含糖液體加重腦損害，一般首選乳酸鈉林格氏液。輸注量取決于患者的體重和缺失量，開始先快速輸注20ml/kg。反應良好應表現(xiàn)為心率減慢、血壓升高、尿量增加、氧輸送增加。等滲晶體液快速輸入后大部分轉移至組織間隙，每輸入1000毫升晶體液約增加血漿容量200毫升。補液初期可補充休克病人細胞外液體缺乏，但過分增加細胞外液對病人不利。實驗資料表明，輸注4倍失血量的乳酸林格氏液可暫時維持失血性休克動物的動脈血壓，同時表現(xiàn)為CVP升高而微循環(huán)灌注嚴重不足，組織氧分壓下降超過50%。而且過量輸注晶體液有可能在血容量尚未完全糾正時即出現(xiàn)周圍組織水腫。高滲鹽水（7.5%）通過吸引組織間液進入血管可迅速擴容，在失血性休克緊急復蘇時選擇性應用，尤其適用于不能耐受組織水腫病人，如閉合性腦損傷。但高滲鹽水擴容和改善循環(huán)作用持續(xù)時間較短，不能反復應用，用藥后產生一過性高鈉血癥。近年來聯(lián)合應用高滲鹽水和膠體液于失血性休克液體復蘇收到良好效果，具有液體用量少、血流動力學改善快而持久（2小時以上），并能顯著提高組織氧供和氧耗，改善氧供需平衡等優(yōu)點，對機體凝血功能有一定影響。2024/3/11102休克病人麻醉處理

適時補充膠體液（如羥乙基淀粉、動物明膠等）可彌補單純晶體液的不足之處，具有擴容迅速、輸液量小、作用持續(xù)時間長等優(yōu)點。缺點是有可能影響凝血功能。休克晚期毛細血管通透性增加，輸入的白蛋白類膠體滲漏至組織間隙，增加組織間隙膠體滲透壓，加重組織水腫。有資料表明6%羥乙基淀粉用于創(chuàng)傷性休克病人能降低毛細血管對白蛋白通透性，增加血容量同時減輕組織水腫，作用原理與其分子量大小有關。失血和大量液體輸注勢必會降低病人血球壓積，而血球壓積過低影響血液攜氧能力，對失血性休克病人說來，及時輸血盡快恢復血容量和血球壓積是最根本的治療措施。血球壓積低于20%病人必須輸血或濃縮紅細胞，理想的復蘇效果應使病人血球壓積不低于30%。輸血輸液后病人循環(huán)改善表明治療有效，伴隨重要器官灌注改善，內環(huán)境紊亂也趨于糾正。但嚴重休克病人除有效循環(huán)血量不足外常常還有其他問題合并存在。輸血輸液至PAWP18~20mmHg病人循環(huán)功能改善仍不明顯，或心臟指數(shù)不再隨輸液增加而MAP低于70mmHg，應及時開始其他綜合治療。2024/3/11112休克病人麻醉處理

（三）改善組織灌注組織灌注不足是休克發(fā)生發(fā)展及導致病人死亡的重要因素，因此盡快改善組織灌注是休克治療的主要目的之一。保證重要臟器組織灌注的基礎是提供滿意的心臟排血量和足夠的有效灌注壓。休克病人為償還氧債需要保持相對高的心臟排血量，充分液體復蘇后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg時考慮應用正性肌力藥。一般首選多巴胺，由小劑量（2~4μg/kg.min-1.）開始,劑量過大（>10μg/kg.min-2）時多巴胺有α興奮作用，提高血壓要以犧牲組織灌注為代價，因此建議應用能維持最低可接受血壓水平的最小劑量。用藥后血壓升高而心排量低于目標水平時可酌情應用血管擴張藥。如血壓和心排量均不能達標建議聯(lián)合應用多巴酚丁胺和去甲腎上腺素。對兒茶酚胺不敏感病人應檢查并糾正酸中毒和低鈣血癥。重要器官灌注充分的標志應是血流動力學穩(wěn)定，尿量滿意，血乳酸濃度下降，血氣檢查無明顯酸中毒，混合靜脈氧飽和度大于75%。2024/3/11122休克病人麻醉處理

（四）保證組織氧合保證組織灌注的目的之一就是向組織供氧以滿足細胞水平的氧消耗。如果組織需氧量大于氧輸送量，細胞就轉入無氧代謝，結果造成乳酸酸中毒最終導致細胞死亡。因此，對休克病人應加大氧輸送量以提供足夠的氧供組織消耗。組織供氧量（DO2）是動脈血氧含量和心臟指數(shù)的乘積，表示為DO2=CI×CaO2×10,參考值為520mL/min/m2。動脈血氧含量（CaO2）可表示為Hb×1.39×SaO2。由此可知血液稀釋時或SaO2降低時動脈血攜氧能力下降，維持組織供氧要靠增加心排量來代償。而當休克病人心排量受限時，維持相對高一些的血球壓積（30~35%）即為保證組織供氧所必須。組織耗氧量（VO2）是機體所有氧化代謝反應耗氧量的總和，相當于動靜脈氧差和心臟指數(shù)的乘積，即VO2=CI×Ca-vO2×10，參考值130mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表組織氧攝取率（ERO2），正常為0.25。ERO2值升高常提示供氧不足；若病人存在動脈低氧血癥而ERO2無相應升高表現(xiàn)應考慮是否存在供氧分布異常。檢查DO2是否能夠滿足組織氧合需要，可逐漸提高DO2，看VO2是否隨之升高，升高表明存在氧債且DO2相對不足，臨床應通過提高心排量、增加吸入氧分數(shù)及調節(jié)紅細胞壓積(維持Hgb9~11g/dl)等方法進一步提高DO2直到VO2不再隨之升高（達到平臺相）為止。2024/3/11132休克病人麻醉處理麻醉前準備與用藥麻醉前準備依照病情輕重緩急進行個體化處理。如急性出血性休克屬于搶救性手術，盡快控制活動性出血是搶救病人的關鍵，不應過分強調糾正術前情況而貽誤手術。麻醉醫(yī)師應迅速了解病人基本病情，出血部位，估計失血量，有無飽胃情況，有無血氣胸等與麻醉相關的其他合并情況，盡快開始手術。術前開放快速輸血通路，建立靜脈通路時注意避開病人損傷部位，如可疑腹部大血管損傷時避免下肢輸液。嚴重休克病人應同時開放兩條以上輸液通路，外周靜脈條件不好可行中心靜脈穿刺置管，輸液給藥同時兼可測定CVP。頸外靜脈粗大表淺，位置相對固定，緊急情況下可用做快速輸液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必過于積極地輸血強行將血壓恢復到正常水平，因為有些病人出血過快不可能通過輸血維持正常血壓，有效控制出血前維持稍低于正常的血壓水平可減少血液進一步丟失，前提是要保證重要臟器功能正常。多中心回顧性研究已經表明創(chuàng)傷病人術前大量輸血并不能提高搶救成功率。非搶救性手術術前應詳細了解病人病情及治療經過，尤其注意血管活性藥物使用情況，了解既往麻醉史。檢查病人意識狀態(tài)，呼吸循環(huán)情況。已有氣管插管病人檢查導管深度是否合適，導管氣囊是否漏氣并予妥善固定。聽診兩側呼吸音不對稱檢查有否插管過深進入右側支氣管或有氣胸、血胸和肺不張。雙肺底濕性羅音提示肺感染或左心衰。支氣管痙攣或喘息性支氣管炎可發(fā)現(xiàn)雙肺哮鳴音伴自主呼吸吸氣相延長。測定病人動脈血壓、脈搏、心電圖和脈搏氧飽和度。麻醉醫(yī)師應在了解病人術前基本情況，對并存疾患做出相應處理，爭取初步糾正休克狀態(tài)及作好相應搶救準備后再開始麻醉。2024/3/11142休克病人麻醉處理

二、麻醉前用藥休克病人麻醉前用藥取決于休克程度。循環(huán)尚穩(wěn)定病人處理與常人相同，只是休克病人動脈血壓常常依賴增高的交感張力維持，一旦術前用藥對抗了交感張力，本來對血壓心率影響很小的苯巴比妥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和苯二氮卓類藥物也有可能導致循環(huán)抑制。已經合并心肺功能不全病人，合并應用苯二氮卓類藥物和麻醉性鎮(zhèn)痛藥可以產生循環(huán)波動和呼吸抑制，引起或加重低氧血癥。因此對休克病人通常減少術前藥用量，或等建立靜脈通路后在輸液支持下應用術前藥。術前已經用過鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物病人應了解用量和給藥時間。腦外傷和顱壓增高病人不用可能引起呼吸抑制的藥物。休克病人麻醉前用藥盡量通過靜脈途徑，低灌注狀態(tài)下肌肉或皮下注射藥物吸收速度受影響。原肌肉注射藥物改由靜脈注射時劑量亦應做相應調整。2024/3/11152休克病人麻醉處理麻醉藥與麻醉方法的選擇一、局部麻醉和神經阻滯局部浸潤和神經阻滯麻醉操作簡便，對全身影響小，適用于高危休克病人，但僅限于表淺外傷清創(chuàng)縫合或肢體手術。上肢手術最常用臂叢神經阻滯，下肢手術可在腰叢和坐骨神經阻滯下完成手術。神經阻滯一般單次用藥劑量較大，而局麻藥的血藥濃度與血漿白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和輸液，多存在低蛋白血癥，對局麻藥耐受能力下降，易于發(fā)生局麻藥中毒，要嚴格控制單位時間的用藥劑量。循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定或范圍大需時長的手術，不要勉強在局麻下進行，避免術中病情加重處理不便。局麻（包括神經阻滯）與全麻聯(lián)合應用，使病人有可能在淺麻醉下完成手術，可顯著減少麻醉藥用量，減輕麻醉藥對機體功能的影響，有利于保證休克病人麻醉期間循環(huán)呼吸管理，也有利于術后恢復。2024/3/11162休克病人麻醉處理

二、椎管內麻醉在休克未糾正前禁止應用椎管內麻醉，尤其禁止應用蛛網(wǎng)膜下腔麻醉。無論硬膜外麻醉還是蛛網(wǎng)膜下腔麻醉均產生交感神經阻滯，導致的血管擴張將減少靜脈回流，減少心排量，降低外周血管阻力。交感神經阻滯范圍決定于注藥部位和藥量。盡管在阻滯部位以上可以出現(xiàn)反射性血管收縮，但動脈血壓仍會下降。T4以上高位阻滯時，心臟交感神經也被阻滯，使病人在外周血管擴張時不能產生代償性心動過速，血壓下降會更明顯。處于代償階段的休克病人，其動脈血壓在很大程度上依賴于血管收縮，椎管內麻醉使阻滯區(qū)域血管擴張可導致嚴重低血壓，無復蘇準備可使病人出現(xiàn)災難性后果。飽胃病人下腹部以下手術，如循環(huán)功能代償尚好可以考慮應用硬膜外麻醉，減少全麻胃內容物反流誤吸危險。麻醉應在血容量得到一定補充，病情初步穩(wěn)定后進行。小量多次試探用藥，每次用量不超過常規(guī)用量的1/2，注藥后密切觀察循環(huán)反應，出現(xiàn)血壓下降或改變體位時血壓下降提示血容量不足，應繼續(xù)輸血補液，情況緊急時先應用適量麻黃堿支持血壓。嚴格控制麻醉平面在可滿足手術需要的最低水平。麻醉平面過高，腹肌張力下降，病人不能形成有效咳漱保護氣道，仍然可能發(fā)生誤吸。少數(shù)診斷明確的失血性休克病人，如異位妊娠破裂出血，病變部位明確，手術時間短，若循環(huán)尚穩(wěn)定，可先放置硬膜外導管，先在全麻下開始手術，待出血控制，低血容量狀態(tài)基本糾正后分次注藥，建立硬膜外麻醉逐漸取代全麻。術中密切觀察血壓心率變化，術后可保留導管提供硬膜外鎮(zhèn)痛。休克合并凝血功能障礙或有感染敗血癥病人不選用椎管內麻醉。2024/3/11172休克病人麻醉處理

全身麻醉（一）吸入麻醉幾乎所有的現(xiàn)代吸入麻醉藥都有循環(huán)抑制作用，影響程度與吸入濃度有關。作用途徑包括抑制心肌收縮力、改變外周血管張力和影響自主神經活動。吸入麻醉期間易于出現(xiàn)節(jié)性心律等室上性心律失常，心電圖P波消失，處于代償期休克病人可因喪失心房有效收縮而導致心排量下降，血壓降低。休克病人常見的動脈低氧血癥也加重吸入性麻醉藥的循環(huán)抑制作用。在吸入性麻醉藥中氟烷和安氟醚心肌抑制明顯，尤其氟烷降低心排量和心肌收縮力，同時抑制頸動脈竇壓力感受器反射，不出現(xiàn)代償性心率加快，更易導致低血壓。此外氟烷降低兒茶酚胺引發(fā)心律失常的閾值，休克病人內源和外源性兒茶酚胺升高，麻醉更不宜應用高濃度氟烷。異氟醚、地氟烷和七氟烷降低血壓主要是由于外周血管擴張的結果。與其他吸入麻醉藥相比，氧化亞氮心肌抑制作用最輕，吸入濃度25%有鎮(zhèn)靜作用，25~50%鎮(zhèn)痛，麻醉維持濃度30~70%。氧化亞氮因麻醉作用較弱，常與其他藥物配伍應用。但患有氣胸、腸梗阻或需要高FiO2病人不宜應用。吸入麻醉藥造成的低血壓可通過降低吸入麻醉藥的濃度，加快液體輸注速度，謹慎地使用增強心肌收縮力藥物或血管收縮藥迅速緩解。休克病人對麻醉藥耐受能力降低，尤其低血容量狀態(tài)下，皮膚和胃腸道血管收縮，心腦等重要器官血流占心排量的比份相對增加，少于正常用量的麻醉藥即可使病人進入麻醉狀態(tài)，休克病人由于低心排和過度換氣，吸入麻醉肺泡濃度升高速度加快，肺泡濃度高導致血藥濃度高，心功能抑制等藥物毒副作用也相應增加。由于多數(shù)吸入麻醉藥的循環(huán)抑制作用是劑量依賴型，因此休克病人麻醉時傾向于小量聯(lián)合應用，如氧化亞氮-氧-肌松藥，輔以小量安氟烷或異氟烷，麻醉作用相加而循環(huán)抑制減輕。更多情況是吸入麻醉藥與靜脈藥物配伍。2024/3/11182休克病人麻醉處理

（二）靜脈麻醉氯胺酮用藥后產生血壓升高和心率加快,靜脈注射后3~5分鐘心率和平均動脈血壓上升20~25%，20分鐘后逐漸恢復到用藥前水平。這一特點使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。動物實驗也表明，與氟烷等吸入性麻醉藥相比，氯胺酮麻醉易于維持失血動物血壓，提高休克動物的存活率。氯胺酮的循環(huán)興奮作用是通過交感神經介導的，靜脈注射后2分鐘血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高，15分鐘后恢復到用藥前水平。血兒茶酚胺水平變化時相與用藥后血壓心率變化相吻合。氯胺酮除直接作用于CNS導致交感介質釋放外，還可抑制神經節(jié)后交感神經末梢對去甲腎上腺素再攝取。用于感染性休克病人，氯胺酮可減少對正性肌力藥的需要量。靜脈誘導用量1~2mg/kg。臨床常與肌肉松弛藥和小量安定類藥物配伍應用，后者可減少氯胺酮副作用。離體實驗表明氯胺酮對心臟有直接抑制作用，在內源性兒茶酚胺儲備減少或交感神經系統(tǒng)代償能力下降的危重病人，用藥后偶可表現(xiàn)為血壓下降和心排量減少。在出血性休克動物實驗中，氯胺酮麻醉在維持動脈血壓同時，動脈血乳酸濃度明顯升高，提示氯胺酮維持動脈血壓并未改善總體組織低灌注狀態(tài)，甚至要以犧牲組織灌注為代價。2024/3/11192休克病人麻醉處理

依托咪酯對循環(huán)影響小，不降低心肌收縮力也不阻斷交感反應，適用于并存低血容量和循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的休克病人，由于降低腦代謝和腦血流，尤其適用于合并顱腦損傷的休克病人。誘導用量0.2~0.4mg/kg，靜脈注射后一個臂-腦循環(huán)時間即可入睡，心率和心排量基本不變，由于外周阻力降低，平均動脈血壓稍有下降（<15%）。但隨誘導劑量加大，動脈血壓下降會更明顯，因此在循環(huán)血量嚴重不足病人應用依托咪酯亦應謹慎。和其他靜脈麻醉藥一樣，依托咪酯無鎮(zhèn)痛作用，氣管插管等強刺激時會發(fā)生血壓升高反應，誘導前2~5分鐘靜脈注射芬太尼0.05~0.1mg或與氧化亞氮聯(lián)合應用可減輕插管應激反應。依托咪酯用藥后偶發(fā)一過性腎上腺皮質功能抑制，可通過補充外源性激素治療。2024/3/11202休克病人麻醉處理

苯二氮卓類藥物具有減輕焦慮和遺忘作用，常與鎮(zhèn)痛藥聯(lián)合應用于休克病人麻醉誘導和維持。地西泮單次用量在0.3mg/kg以下對循環(huán)功能影響輕微。用量0.5~1mg/kg時動脈血壓、心排量和外周血管阻力下降10~20%，與正常睡眠時相仿。但對壓力感受器介導的心率加快反應有一定抑制作用，可能會影響休克病人對低血容量的正常代償。氧化亞氮不增加地西泮循環(huán)抑制作用，與后者同時應用可提供鎮(zhèn)痛并強化鎮(zhèn)靜，避免病人術中恢復意識。勞拉西泮對低血容量病人的血流動力學無明顯影響，不加重失血性休克病人的心血管擾亂，循環(huán)穩(wěn)定性優(yōu)于安定，但作用開始慢維持時間長，難以滿足休克病人麻醉誘導的要求。咪達唑侖是目前麻醉中最常應用的苯二氮卓類藥物。0.2mg/kg靜脈注射后出現(xiàn)血壓下降、心率加快，血流動力學影響與硫噴妥鈉3mg/kg靜脈注射相當。心排量不變，提示血壓下降是由于外周阻力降低的結果。麻醉誘導劑量0.1~0.2mg/kg靜脈注射，誘導前應基本糾正低血容量狀態(tài)，危重病人減小用量。咪達唑侖蛋白結合率高，在休克合并低蛋白血癥時（如大量液體復蘇后）其作用強度和時間也明顯增加。由于遺忘作用突出，維持較淺麻醉時小量應用咪達唑侖可避免病人術后對術中過程的不良回憶。2024/3/11212休克病人麻醉處理

麻醉性鎮(zhèn)痛藥中以芬太尼對循環(huán)影響最小，不抑制心肌功能，也無組胺釋放作用。50μg/kg靜脈注射后血壓、心率和心排量無明顯變化。一般1~2μg/kg用于提供鎮(zhèn)痛，2~20μg/kg與吸入性麻醉藥聯(lián)合用于阻斷氣管插管和手術應激反應，50μg/kg也可單獨用于手術麻醉。缺點是術中有時鎮(zhèn)靜程度不足，不能完全阻斷對手術刺激的交感反應，術后需要機械通氣。目前傾向于應用中等劑量（20~30μg/kg）芬太尼與低濃度吸入性麻醉藥或小劑量苯二氮卓類藥物聯(lián)合用于循環(huán)欠穩(wěn)定病人手術麻醉。但有地西泮與大劑量芬太尼聯(lián)合用于低血容量病人導致動脈血壓和外周血管阻力明顯下降的報告，臨床應予警惕。休克病人靜脈麻醉耐量減少，除低蛋白血癥使血漿游離藥物濃度增加外，血管內容量相對減少也使血藥濃度易于升高。因此安全處理休克病人麻醉的關鍵是無論選擇何種藥物，均應小量分次用藥，依據(jù)病人反應決定用藥總量。2024/3/11222休克病人麻醉處理

（三）肌肉松弛藥休克病人全麻期間應用肌松藥可使手術在較淺麻醉下進行。很多休克病人病情緊急，全麻誘導希望盡快完成氣管插管，控制氣道。琥珀膽堿仍然是目前顯效最快的肌肉松弛藥，1~2mg/kg靜脈注射，1分鐘內即可提供滿意肌松，循環(huán)影響輕微，是休克病人快速誘導插管的常用藥物。琥珀膽堿重復用藥或與氟烷聯(lián)合使用可導致心律失常，在大范圍軟組織損傷、嚴重燒傷和截癱病人可因嚴重高血鉀導致心搏驟停。非去極化肌松藥種類很多，可根據(jù)臨床要求選擇應用。美維松作用快，維持時間短，適用于快速誘導插管。中短效藥物維庫溴銨循環(huán)穩(wěn)定，但與大劑量芬太尼聯(lián)合應用時可發(fā)生心動過緩，需靜脈注射阿托品對抗。阿曲庫銨不依賴肝腎代謝，無藥物蓄積危險，用量大或注射速度快與美維松有相似組胺釋放作用，容易引起血壓下降。順阿曲庫銨在保留阿曲庫銨代謝優(yōu)點同時避免了組胺釋放作用。中長效藥物中泮庫溴銨用藥后心率增快，可對抗芬太尼心率減慢作用，羅庫溴銨和哌庫溴銨在臨床用量不阻斷交感神經節(jié)，無組胺釋放作用，都可用于休克病人。休克病人由于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時間延長，病人耐量減小，應用肌松藥應適當減量。循環(huán)處于代償邊緣病人應用肌松藥有可能導致血壓下降，用藥前后要注意觀察。休克病人全麻期間在積極補充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)同時應給予足夠麻醉深度，避免過分依賴肌松藥。2024/3/11232休克病人麻醉處理第4節(jié)休克病人麻醉管理一、麻醉期間的監(jiān)測（一）心電圖心率加快是機體對有效循環(huán)血量不足的代償反應，也是休克早期的主要表現(xiàn)之一。心率的動態(tài)變化還可以反映治療效果，休克對心臟的影響是綜合性的，低灌注、低血氧、酸中毒和休克時產生的很多有害物質都會影響心臟功能，ECG除監(jiān)測心率變化外還可分析有無心律失常，心肌缺血和電解質異常。（二）動脈壓動脈血壓是診斷治療休克的的重要指標。動脈血壓的高低直接決定重要器官的血液灌注，休克早期血壓尚未下降前脈壓差的變化也有助于臨床醫(yī)生判斷病情。休克病人由于代償性外周血管收縮，袖帶式血壓計很難滿意的測定血壓，而且間斷測壓不能及時發(fā)現(xiàn)休克病人血壓的突然變化，因此休克病人麻醉前只要有條件即應建立直接動脈血壓監(jiān)測，即使術前血壓還在正常范圍，常是機體代償?shù)慕Y果，麻醉誘導和術中隨時可能發(fā)生變化，直接動脈壓實時監(jiān)測，對有害變化可立即發(fā)現(xiàn)，有經驗的麻醉醫(yī)師還可通過觀察動脈血壓的變化趨勢預測病情變化，提前采取措施防止病情惡化。同時可很方便地采集動脈血樣，了解血氣變化。2024/3/11242休克病人麻醉處理

（三）中心靜脈壓和肺動脈嵌壓休克病人只要條件允許，盡量通過中心靜脈置管測定CVP。隨時觀察CVP變化有助于判斷病情，指導治療。中心靜脈置管還為術中輸液和用藥提供了方便通路。CVP監(jiān)測必須準確確定零點，一般定位于腋中線，但病人體位改變時，無論頭低頭高或側臥位，零點將隨同體位變化。CVP正常值很低，零點定位準確度對其絕對值影響很大，因此臨床分析病情時觀察CVP的動態(tài)變化比看絕對值更重要。另外CVP難以及時反映左心功能情況，對整體心功能迅速變化的反應遲緩，敏感程度也低，尤其在休克治療和麻醉處理病人時常不能及時反饋治療效果，此時放置肺動脈導管監(jiān)測PAP和PAWP顯然優(yōu)于CVP2024/3/11252休克病人麻醉處理

（四）尿量尿量是反映腎臟血液灌注的可靠指標，也間接反映全身循環(huán)情況。監(jiān)測方法簡便，但休克病人監(jiān)測尿量要求計量準確，集尿瓶中最好應有滴管，便于隨時了解尿量變化及觀察治療反應。（五）體溫體溫升高或降低對病人均不利。體溫監(jiān)測電極可放置在鼻咽腔、食道、直腸或貼敷在皮膚表面。休克病人由于周圍血管收縮，皮膚溫度與核心溫度差別較大，一般多監(jiān)測體腔核心溫度。食道溫度接近心臟溫度，測定數(shù)值可能受呼吸道氣體溫度影響。直腸溫度當病人腸腔內有硬結糞便時也影響測定結果。最方便的測溫途徑是經鼻咽腔，讀取數(shù)值稍低于食道和直腸溫度。(六)紅細胞計數(shù)和紅細胞比積血紅蛋白是血液攜氧的主要載體，在大量出血和大容量液體復蘇造成的血液過度稀釋對組織氧合不利，休克病人術中監(jiān)測紅細胞計數(shù)和紅細胞比積，維持紅細胞比積不低于25~30%有利于保證組織供氧，也有利于了解病情，指導治療。2024/3/11262休克病人麻醉處理

（七）血乳酸組織供氧不足時，無氧代謝產生乳酸，血乳酸升高是休克早期表現(xiàn)之一。血乳酸是反映組織灌注和代謝情況的靈敏指標，其升高程度與休克嚴重程度正相關。有報告出血和創(chuàng)傷性休克病人50%存活率在血乳酸濃度7.3mmol/L時出現(xiàn)，而感染性休克病人50%存活血乳酸濃度僅為3.5mmol/L,分析原因為感染性休克較少影響肝臟血流，缺血時產生的乳酸代謝較快。休克治療期間乳酸濃度下降表明病情好轉，持續(xù)升高提示預后不良。（八）氧供需指標監(jiān)測休克治療的目的是恢復細胞水平供氧，血流動力學指標滿意不代表組織供氧滿意。休克病人為償還氧債常表現(xiàn)為高代謝狀態(tài)，保證足夠的組織氧輸送更為重要。組織供氧量（DO2）表示為動脈氧含量和心臟指數(shù)的乘積，組織耗氧量（VO2）表示為動靜脈氧含量差和心臟指數(shù)乘積，氧攝取率ERO2=VO2/DO2，正常為0.25，超過0.25說明供氧不足。逐漸增加供氧量至耗氧量不再增加時表明組織供氧已能滿足代謝需要。測定氧供需指標需要通過肺動脈導管采血測混合靜脈血氧，外周動脈取血測動脈血氧。結合心排量計算結果。連續(xù)心排量監(jiān)測儀（CCO）在輸入病人相關數(shù)據(jù)后可直接報出各種氧代謝指標。組織氧代謝障礙時H+濃度增加，需要消耗體內HCO3-來緩沖，導致產生大量CO2，使PvCO2升高。動物實驗也發(fā)現(xiàn)隨組織血流減少，靜脈-動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）逐漸升高，Pv-aCO2升高到15mmHg相當于DO2降低達臨界值，提示Pv-aCO2是反映組織氧代謝障礙的可靠指標之一。本指標測定方便，可用于評估心排量能否滿足組織代謝需要，休克病人應調節(jié)心排量使Pv-aCO2維持在15mmHg以下。2024/3/11272休克病人麻醉處理

二、循環(huán)管理麻醉前建立有創(chuàng)監(jiān)測，麻醉誘導期間隨時觀察病人對藥物的循環(huán)反應，對循環(huán)狀態(tài)不能耐受常規(guī)麻醉深度的急重病人，可先應用小量氯胺酮、苯二氮卓類或氧化亞氮使病人意識消失，輔助肌肉松弛劑開始手術，術中依據(jù)循環(huán)耐受情況調節(jié)麻醉深度。低血容量病人有時很難耐受足夠的麻醉深度，麻醉醫(yī)生應在迅速糾正血容量同時逐漸加深麻醉，而不要被動地通過減淺麻醉來維持循環(huán)，后者往往術中循環(huán)波動更大。麻醉期間繼續(xù)抗休克治療。多數(shù)休克病人的低血壓低心排可以通過液體治療和調節(jié)麻醉深度來得到糾正。應用血管收縮藥提升血壓要以犧牲組織灌注為代價，用藥后有可能加重休克病人的代謝紊亂，只在有絕對適應癥和極緊急情況下應用。休克病人麻醉期間容易出現(xiàn)心律不齊，血兒茶酚胺升高、低氧血癥、低血容量、酸堿和電解質紊亂、心肌缺血和麻醉藥物作用都可能成為心律失常的誘發(fā)原因。術中較常發(fā)生竇性心動過速、室性早搏和節(jié)性心律。一旦發(fā)現(xiàn)心律失常，不要急于應用特異性抗心律失常藥，應首先找到誘發(fā)因素并予糾正，如竇性心動過速檢查有無血容量不足和麻醉過淺；室性早搏檢查有無心肌缺氧缺血；節(jié)性心律常發(fā)生于吸入麻醉病人，發(fā)生于休克病人可影響循環(huán)穩(wěn)定。2024/3/11282休克病人麻醉處理

三、呼吸管理動物實驗表明，失血后動物的生理無效腔由潮氣量的40%增加到78%。失血性休克病人當合并淺快呼吸時，由于通氣/血流比例失常，其肺內分流可由正常的10%增加到30%。因此建議全麻病人應用肌松藥控制通氣。機械通氣除保證病人有充分供氧外，還可節(jié)省病人呼吸作功，減少機體耗氧量。通氣時吸氧分數(shù)不要低于50%，以保證組織氧合。但長時間高濃度氧吸入可導致肺不張、氧中毒，術中宜根據(jù)動脈血氣結果調節(jié)吸氧濃度和各項呼吸指標。嚴重低氧血癥間歇正壓通氣方式難以糾正時可應用呼氣末正壓通氣（PEEP）。休克病人在低血容量狀態(tài)沒有糾正之前，通氣方式對動脈血壓有一定影響，如氣道壓力過高、潮氣量過大、吸呼比吸氣相延長、呼氣末正壓過高均可能影響血壓。麻醉期間遇有不明原因的血壓波動時應除外機械呼吸影響。非全麻手術術中建議應用面罩吸氧。鼻導管吸氧病人不舒適，最大吸氧濃度很難超過40%。而面罩吸氧氧流量5升/分鐘以上可提供40~60%的吸氧濃度，帶儲氣囊的吸氧面罩吸氧濃度還可進一步提高。創(chuàng)傷性休克早期很多病人呼吸急促，血氣測定提示過度換氣，輕度低碳酸血癥無須處理，程度嚴重或合并電解質紊亂時可應用緊閉面罩并連接延長管人為地造成一定程度CO2復吸入，提高PaCO2。也可試用小量嗎啡靜脈注射，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛兼有中樞性呼吸抑制作用，但要在血容量基本恢復后小量多次給藥，看病人反應逐漸增加劑量，否則可能出現(xiàn)血壓下降。飽胃和昏迷病人胃內容物返流誤吸是造成ARDS的原因之一。術前放置胃管不可能完全排空胃內容，而且使食管下段開放容易發(fā)生返流；休克病人因為緊張吞咽大量氣體增加胃內壓也是返流誤吸的易發(fā)因素。飽胃病人全麻誘導可根據(jù)麻醉者習慣和緊急氣道處理能力選擇清醒插管或快誘導配合環(huán)甲膜加壓防止返流誤吸。麻醉蘇醒期返流誤吸危險依然存在，需待病人循環(huán)穩(wěn)定，咳嗽吞咽反射恢復后拔除氣管導管。大量輸血尤其是陳舊血液也會產生肺損傷，應注意輸入血液的過濾，加壓輸血時應適時更換輸血器，減少進入肺部的微栓數(shù)量。2024/3/11292休克病人麻醉處理第5節(jié)常見并發(fā)癥的防治手術野廣泛滲血嚴重休克病人術中出現(xiàn)手術野廣泛滲血需要緊急處理?？赡芤鸪鲅黾拥脑蚝芏啵瑧M可能找出致病因素，進行有針對性的處理。體內功能正常血小板不低于5萬，纖維蛋白原不低于1g/L即可維持正常凝血功能。原發(fā)凝血功能缺陷病人，如晚期肝病，出血增多主要是凝血因子缺乏和血小板減少，治療應補充纖維蛋白原和血小板，也可給予新鮮凍干血漿。某些手術本身易于引發(fā)凝血功能損害，如前列腺切除，產科手術，此時主要凝血功能障礙是纖溶亢進，6-氨基己酸治療常有效果。大量輸血后也可產生凝血功能障礙，稀釋性凝血因子缺乏和血小板減少是主要致病原因，一般輸血量超過血容量的40%時應加輸新鮮凍干血漿，超過60%還要補充血小板。最后才應考慮休克原因。休克晚期病人出現(xiàn)傷口廣泛滲血，實驗室檢查出現(xiàn)血小板<10×109/L、纖維蛋白原<1.5g/L、、國際標準化比值INR>1.25、血清FDP>20mg/L、3P試驗陽性。以上五項任何三項陽性應高度懷疑發(fā)生彌散性血管內凝血（DIC）。休克引發(fā)DIC原因：長時間低灌注狀態(tài)與血中液體成分外滲導致血液濃縮血流緩慢，血小板與紅細胞聚集成團；嚴重缺氧酸中毒引起血管內皮廣泛損傷，激活凝血系統(tǒng)；休克時單核/巨噬細胞釋放大量細胞肽（TNF、IL-1等）使血管內皮表現(xiàn)促凝性質；休克后期，腸道內毒素和細菌轉移，導致內毒素血癥，促進DIC發(fā)生。2024/3/11302休克病人麻醉處理

DIC治療：處理原發(fā)病盡快去除原發(fā)病是治療DIC的根本措施。多數(shù)感染引起的DIC，及時有效控制感染后，DIC常自行好轉。改善微循環(huán)1、擴容早期應用低分子右旋糖苷，擴容兼有抗血栓形成作用。中晚期已有出血表現(xiàn)病人應用FFP后5%白蛋白，擴容兼可補充凝血因子。2、解除血管痙攣應用作用緩和的血管擴張藥，或具有血管擴張作用的藥物如山莨菪堿，擴張血管同時還可能有抑制血小板聚集等保護作用。3、糾正電解質與酸堿平衡紊亂酸中毒作為DIC誘因，可以應用碳酸氫鈉、乳酸鈉或THAM糾正。4、吸氧，通暢氣道，改善組織缺氧。針對性治療1、抗凝治療，肝素6000-12000U/天或300-600U/小時連續(xù)靜脈滴注，主張早用，調節(jié)藥量到APTT延長到正常值1.5-2.5倍，DIC緩解后停藥。晚期已經有大量凝血因子消耗，出現(xiàn)明顯出血傾向時禁用肝素?？鼓委熯€可應用低分子量肝素、抗凝血酶Ⅲ等藥物，應依據(jù)病情和條件選用。2、補充凝血因子，凝血因子消耗是DIC出血主要原因，可以在抗凝治療同時補充FFP、新鮮全血、冷沉淀物、纖維蛋白原、血小板等凝血因子。3、纖溶活性調控DIC一般不主張應用促纖溶藥，因為纖溶活性增強是DIC的必然結果。DIC早期與中期也不用抗纖溶藥，只在明確纖溶是出血主要原因時，可以在肝素抗凝的基礎上應用6-氨基己酸4-10g/天靜脈點滴，或用氨基環(huán)酸500-700mg/天靜脈點滴。2024/3/11312休克病人麻醉處理

二、休克后呼吸功能不全休克后呼吸功能不全主要表現(xiàn)為低氧血癥。程度較輕時屬于休克后急性肺損傷，病人有典型的氣體交換障礙，肺血管通透性增加，非心源性肺水腫。病程進一步發(fā)展，肺泡內有積液，肺順應性及通氣進一步障礙時，即為呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克引發(fā)的全身炎性反應導致彌漫性肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高，進一步引發(fā)肺水腫、肺透明膜形成和肺不張。炎性反應綜合征時肺泡Ⅰ型細胞炎性反應使肺泡毛細血管膜通透性增加，跨膜滲出液體使肺泡表面活性物質減少，喪失了表面活性物質的肺泡趨于萎陷發(fā)生彌漫性肺不張，肺容量和順應性降低，從而增加分流，產生頑固性低氧血癥。休克時可造成肺泡-毛細血管損傷的其他原因還包括組織低灌注、感染、誤吸、胸部創(chuàng)傷、長骨骨折時脂肪栓塞及由白細胞、血小板和纖維蛋白原形成的微栓損害。休克時心功能損害或因大量液體復蘇導致PAWP升高以及血漿膠體滲透壓降低也是休克后肺水腫的可能原因。實際上臨床常常是多因素綜合作用的結果，只是休克原因不同影響因素主次位置可能不同。肺水腫、肺不張和肺透明膜形成都會影響氣體交換功能，加重通氣/血流比例失調，增加肺內右向左分流導致低氧血癥，低氧血癥和繼發(fā)的肺順應性減低，肺總量減少使病人出現(xiàn)呼吸加快和呼吸困難。2024/3/11322休克病人麻醉處理

ARDS診斷標準包括具備引發(fā)ARDS的高危因素，急性發(fā)病，胸片雙肺彌漫性浸潤，頑固低氧血癥，動脈/肺泡氧分壓比低于0.33，PaO2/FiO2<200mmHg,PAWP<18mmHg。全身感染是ARDS的常見原因和主要危險因素，休克病人尤其是感染性休克病人出現(xiàn)呼吸困難，呼吸加快，進行性低氧血癥，應首先考慮ARDS。由于肺是休克時最易受到損傷的器官，也是多發(fā)性器官功能衰竭時的首發(fā)器官，因此ARDS常常是MOF的前奏。治療原則包括治療原發(fā)病，吸氧與正壓通氣，維持體液平衡治療肺水腫。有感染因素存在時先選擇廣譜抗菌素，然后依據(jù)血培養(yǎng)結果調整應用有效抗菌素。機械通氣是治療ARDS的主要手段。應用氣道正壓（CPAP、PEEP）通氣的目的在于避免肺泡在呼氣相萎陷。適當?shù)臍獾勒龎嚎稍黾臃稳萘?、減少分流、增加順應性、減輕低氧血癥、減少呼吸做功。盡管ARDS是彌漫性損害，但仍有正常肺組織保留，且存留正常肺組織對維持呼吸功能相當重要。為吹張不張肺泡應用過高氣道正壓會損害正常肺泡組織，這也是ARDS搶救成功率不高的重要原因。為防止氣壓性肺損傷，目前提倡采用小潮氣量（6~8ml/kg）、低正壓(<40cmH2O)、適度呼末正壓（10cmH2O）和適當延長吸氣時間的綜合通氣措施，使病人血氣交換恢復到可接受的水平，即PaO260~65mmHg，PaCO2允許輕度升高，只要能夠維持正常血液酸堿度即可。提高吸入氧濃度可改善低氧血癥，但盡可能應用較低吸氧濃度，只要維持PaO260mmHg以上即可。長時間高濃度氧吸入應警惕氧中毒，后者造成的肺損害與ARDS很難區(qū)別。靜脈補液是初期復蘇的重要手段，但在肺毛細血管通透性增加時即使PAWP不高也會加重肺水腫。近年來曾嘗試應用吸入NO，靜脈輸注前列腺素E和應用外源性肺表面活性物質等治療方法，效果均不肯定。每天保持一定時間俯臥位可改善肺背部通氣血流比值，有一定治療效果。2024/3/11332休克病人麻醉處理

休克后ARDS是可以預防的。而預防比治療要容易得多。臨床分析表明，ARDS患者在診斷成立前的主要生理改變包括：低血容量、心臟代償功能不足（CI升高不能達到最佳要求）、組織灌注不足（DO2和VO2提示）肺血管收縮增強（MPAP、PVR升高）。對于低血容量的基本生理反應是組織低灌注導致的氧債。術中及時糾正血容量，調節(jié)心功能，改善組織灌注和氧供需平衡，避免液體過負荷和肺充血，設法緩解肺血管收縮狀態(tài)，將減少ARDS發(fā)生，并有望改善其預后。2024/3/11342休克病人麻醉處理

三、休克后腎功能不全

休克后腎功能不全半數(shù)以上發(fā)生在外科病人，常在術后癥狀明顯化。術后早期因機體對手術的正常代謝反應容易出現(xiàn)尿量減少。但術后每天平均鈉攝入量600mOsm（450~750mOsm），而腎最大濃縮能力是1200mOsm/kg水，計算后每小時最少尿量應為20mL/h，術后尿量2小時以上持續(xù)低于20mL/h即應考慮為腎功能不全。2024/3/11352休克病人麻醉處理

（一）發(fā)病機制各種類型休克后期都可以引發(fā)急性腎衰，主要發(fā)病機制如下：1.腎血流降低休克時腎臟反應先于其他器官，作為對急性血容量減少的一種保護性機制，通過血液重分配，優(yōu)先灌注心、腦、肺等重要生命器官。但腎臟本身是高血流器官，血流量約占心排量的1/4，因此對缺血很敏感；腎動脈短粗并與腹主動脈直接相連，全身動脈血壓的任何變化都會立即影響腎灌注。MAP低于70mmHg后，腎血流喪失自我調節(jié)能力，腎血流隨血壓下降而減少，血壓低于40mmHg后腎血流幾乎停止。完全性腎缺血幾小時即可發(fā)展成急性器質性腎衰。機體血容量減少和動脈血壓降低均可引起皮質腎單位的入球和出球小動脈收縮，腎血管收縮反應先于全身反應，而且當全身動脈血壓恢復后，由于休克時啟動的一些體液介質持續(xù)作用于入球小動脈，使動脈痙攣繼續(xù)存在。腎血管收縮減少GFR并造成腎小管缺血，是休克后急性腎衰早期的主要發(fā)病機制。2024/3/11362休克病人麻醉處理

2.腎小管阻塞腎缺血后腎小管細胞腫脹，腎小管被管型和組織碎片阻塞，管內壓力上升，降低腎小球有效濾過壓而產生少尿。創(chuàng)傷和溶血后的游離肌紅蛋白和血紅蛋白阻塞腎小管也是造成休克腎損害的重要原因。3.腎小管損傷嚴重腎缺血后腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，使尿液到達腎小管時經斷裂基膜彌散到間質。間質水腫壓迫腎小管，加重腎小管阻塞；壓迫腎小管周圍的毛細血管，進一步減少腎血流，形成惡性循環(huán)加重腎損害。4.腎小球超濾系數(shù)降低腎小球超濾系數(shù)即腎小球毛細血管通透性和腎小球血管濾過面積的乘積。腎缺血導致腎血管收縮減少了毛細血管濾過面積從而降低了腎小球超濾系數(shù)，與臨床少尿有關。急性腎衰初期和功能性腎衰，腎血管收縮使腎血流減少起重要作用。但腎血管收縮是一時性的，在腎衰持續(xù)期并不起主要作用。當病變發(fā)展到腎小管壞死時，腎小管阻塞，尿液返流到腎間