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文檔簡介
酸堿平衡紊亂病人的護理平衡2體液電解質(zhì)
神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)—動態(tài)平衡滲透壓嚴(yán)重失衡會導(dǎo)致死亡!3何為體液(
Body
fluid體液,簡單的說,就是身體內(nèi)的液體。具體包括唾液,
人奶,血液,淋巴液,尿液,腦脊髓的液體,肺腔的液體,腹膜的
液體,關(guān)節(jié)的液體,羊水,等等。人體體液總量約為體重的60~70%,男
性60-70%,女性50%,新生兒可達體重的
80%。4●體液分布:細胞內(nèi)液(40%)體液(KG×60%)血漿(5%)細胞外液(20%)組織間液(15%)5功能性細胞外液:迅速與細胞內(nèi)液進行交換無功能性細胞外液:緩慢與細胞內(nèi)液進行交換細胞外液6陽離子陰離子細胞外液Na+Cl-、HCO?細胞內(nèi)液K+、Mg2*HPO?2+蛋白質(zhì)7病人的護理8水平衡的調(diào)節(jié):神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)
和腎進行①口渴:體液喪失
細胞外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂
體-抗利尿激素
口渴中樞飲水②抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用:促進遠端腎小管和集合管上皮
細胞對水的重吸收,減少水的排出,尿量減少③腎上腺皮質(zhì)激素—醛固酮的調(diào)節(jié)作用:水不足→
腎小球
增加腎素的分泌→醛固酮→遠曲腎小管→鈉的再吸收和
排鉀
→尿量減少9高滲性缺水水不足——缺水
等滲性缺水水平衡紊亂
低滲性缺水水過多——水中毒10·又稱急性缺水,是外科病人中最常
見的一種缺水?!?/p>
失水=失鈉,[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。11o大量放腹水、胸水o大面積燒傷o大量出汗o
利尿劑過量●腹腔感染12●嚴(yán)重的嘔吐和腹瀉●持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻●等滲性缺水主要造成細胞外液(循環(huán)血量)
的急劇減少●代償機制:體液喪失
→
腎小球、遠曲小管
→
鈉感受器→
腎素-醛固酮興奮后,分泌增加→
遠曲小管
→水、納再吸收增加
→循環(huán)血量增加13●脫水征:口舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、彈性
降低o尿量減少●惡心、嘔吐、厭食、乏力●
當(dāng)體液喪失>6%-7%,及細胞外液的30%-35%
時,會出現(xiàn)心率加快、低血壓、休克
→酸中毒14o
實驗室檢查:[Na+]及血漿滲透壓正常,尿比重增高Hb、Hct升高15●治療原發(fā)病,糾正缺水●補液量
(ml)=[
(測得血Hb
或Hct—病前值)/正
常值]×體重×20%×1000●液體種類:0.9%NaCl
(大量輸入會引起高氯性
酸中毒),復(fù)方Riger●速度:第1個8小時補充總量的1/2,余量16小時勻速輸入●
尿量>40
ml后,適當(dāng)補鉀16●體液不足
與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液
有關(guān)●營養(yǎng)失調(diào):低于機體需要
與禁食、嘔吐、腹瀉
等攝入減少和代謝增加有關(guān)17●維持正常體液量1)生理需要量:水2500ml,氯化鈉4.5-9g,氯化鉀2-3g,
Gs150g
左右;2)補充喪失量;3)補充繼續(xù)喪失量:TS上升1℃,失水增加5ml;T>40
℃,補充600-1000
ml液體,汗?jié)褚卵澭a水1000ml液體,氣切病人每日氣道喪失水分700-1000
ml液體●改善營養(yǎng)狀況:腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。18●病人體液是否恢復(fù)平衡,生命體征是否穩(wěn)定,皮膚彈性、口唇粘膜是否恢復(fù)正
常。●營養(yǎng)方面:食欲有無恢復(fù),體重有無增
加19●以水的丟失為主,失水>失鈉
,[Na+]>145
mmolL,
滲透壓濃度>320mmol/(正常
值:280~320mmol/)20●水?dāng)z入不足:厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。o水排出過多:高熱、大量出汗、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、
使用利尿劑等21●高滲性缺水主要造成細胞外液呈高滲狀態(tài),細
胞內(nèi)液
→外液轉(zhuǎn)移
→
內(nèi)外都缺水o代償機制:1)高滲
→
口渴
→飲水
→增加水分
→
降低細胞外液滲透壓。2)高滲
→
刺激下丘腦-ADH
分泌增加
→
腎小球、遠曲小管→鈉感受器→
腎素-醛固酮興奮后,分泌增加
→遠曲小管
→水、納再吸收增
加
→尿量減少,循環(huán)血量增加22●輕度缺水:失水量為體重的2%~4%,口渴、尿少、尿比重升高。●中度缺水:失水量為體重的4%~6%,口渴明顯、
尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、
眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。●重度缺水:失水量為體重的6%以上,除以上癥狀外,出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷,紅細胞壓積升高。23o實驗室檢查:[Na+]>150mmoll血漿滲透壓>320
mmol/l尿比重、
Hb、Hct輕度升高24●治療原發(fā)病,鼓勵飲水,不能飲水者經(jīng)靜脈補充?!裱a失水量計算(ml)=
(測得血鈉值—正常血鈉)值×體重×4●液體種類:5%Gs、0.45%
低滲鹽水●補液速度:第一日補給計算量的一半+需要量,
3~5d
補足o補水同時適當(dāng)補鈉25●健康史:了解是否存在水?dāng)z入不足、水排出過多
導(dǎo)致高滲性缺水的各種原因。●身體狀況:是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重
升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不
安等癥狀。26o體液不足與大量喪失體液與攝入不足有關(guān)●皮膚完整性受損與體液缺乏及不適當(dāng)?shù)慕M織灌流引起皮膚粘膜干燥、彈性降低有關(guān)●潛在并發(fā)癥:體位性低血壓、腦損傷進一步加重27●體液量恢復(fù)o維持皮膚粘膜的完整性●避免體位性低血壓、腦損傷的發(fā)生28●維持正常液體量1)密切觀察并記錄意識、生命體征、體重、出入量、尿
比重;2)當(dāng)出現(xiàn)T增高、BP
低、HR
快、皮膚彈性降低、尿量增
多,常提示病情加重;3
)
尿
量
<30
ml→
發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥4)補液過程中,注意肺水腫發(fā)生5)補充5%Gs
時要監(jiān)測血糖;6)應(yīng)用利尿劑時注意補鉀。29●維持皮膚粘膜的完整性保持皮膚清潔,增加飲水,注意口腔衛(wèi)生,
每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注
意防止壓瘡發(fā)生?!穹乐挂馔鈸p傷監(jiān)測情緒狀態(tài),以確定意識狀態(tài);血壓低者輔助緩慢坐起,避免體位性低血壓;有意識
障礙的應(yīng)采取適當(dāng)?shù)谋Wo措施。30●病人水鈉恢復(fù)正常定●皮膚粘膜無損傷●安全無意外●并發(fā)癥得到預(yù)防或及時處理31●消化液大量丟失:嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻o大面積創(chuàng)面的慢性滲出●從尿中排出大量水:尿崩、利尿●治療等滲性缺水時過多補水而未補鈉●其他:大量出汗、反復(fù)放胸水、腹水32●失鈉>失水,細胞外液呈高滲狀態(tài)
→刺激下丘腦-ADH
分
泌減少→遠曲小管→水、鈉再吸收減少→尿量增加→提高細胞外液滲透壓→細胞間液進入循環(huán)●為避免循環(huán)血量再減少→
腎素-醛固酮開始興奮→使腎保
鈉→遠曲小管→水、氯再吸收增加●循環(huán)血量繼續(xù)減少
→ADH
分泌增加
→水、鈉再吸收增加
→
少尿●嚴(yán)重缺鈉時,細胞外液
→
內(nèi)液轉(zhuǎn)移
→細胞外液減少
→細
胞內(nèi)液水分增加→腦水腫33輕度缺鈉:血清鈉135mmol/L以下,自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木,但口渴不明顯,尿中Na+
減
少
。中度缺鈉:血清鈉130mmol/L以下,除以上癥狀
外,還有惡心、嘔吐、脈細速,血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒,尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+
和氯幾乎沒有。重度缺鈉:血清鈉120mmol/L以下,病人昏迷,四肢發(fā)涼,抽搐、腱發(fā)射減弱或消失,常伴休克。34●實驗室檢查:1)[Na+]<135mmol/L;
血漿滲透壓<28
0mmol/L2)尿比重在1.010以下,尿鈉和氯明顯減少35●輕中度病人可補充5%糖鹽水即可?!裰囟热扁c病人先輸入晶體后膠體以補足血容量,最后輸入高滲鹽水。o
補鈉公式:1g鈉=17mmol鈉離子補鈉(mmol)=(正常值142—測得值)×體重×0.6(女性0.5)●補鈉速度:當(dāng)天補1/2鈉量+日需鈉量+4.5g+
日需液體量2000-2500ml,其余量第二日補給。36●健康史:了解是否存在導(dǎo)致低滲性缺水的各種原
因。o身體狀況:是否有軟弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等癥狀。37●體液不足與水鈉丟失過多與攝入不足有關(guān)
·潛在并發(fā)癥:低鈉性休克●知識缺乏:缺乏低滲性缺水方面的知識38●體液量恢復(fù)o無并發(fā)癥發(fā)生o能理解低滲性缺水的癥狀和體征,明確
避免方法39●維持體液平衡1)密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重,監(jiān)測血鈉值Q4H;合理應(yīng)用利尿劑減輕腦水腫;并發(fā)稀釋性低鈉性血癥,
應(yīng)限液;口服含鈉液體。。2)補液過程中,注意肺水腫發(fā)生●避免受傷及減輕頭痛●提供信息支持40●病人體液是否補足,血鈉是否恢復(fù)正常?!癫l(fā)癥是否得到預(yù)防和及時處理?!衲芊駭⑹霰苊獾蜐B性缺水發(fā)生的方法。41●
攝水>排水,水分在體內(nèi)滯留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多,因此又稱稀釋性低鈉血癥?!癫∫颍?)各種原因(休克、心功能不全等)引
起ADH分泌過多;2)腎衰,排尿減少;3)大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過多。42●攝水>排水
→細胞外液量驟增
→血鈉降低
→滲透壓降低
→細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移
→細胞內(nèi)液增加
→細胞內(nèi)、
外液的滲透壓均降低;●細胞外液量驟增
→抑制醛固酮分泌
→遠曲小管
→水、鈉再吸收減少
→尿中排鈉增加
→血鈉進一步減少。43急性水中毒:發(fā)病急,水過多引起腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高,引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷,嚴(yán)重者
會發(fā)生腦疝及相應(yīng)癥狀。慢性水中毒:癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋,可表現(xiàn)
軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加,一般無凹陷性水腫。44●實驗室檢查:1)[Na+]<135mmol/L;
血漿滲透壓<280mmol/L2)RBC
、Hb
、Hct
均降低。45●輕癥病人可只限水分攝入即可?!駠?yán)重者禁食水,并輸入高滲鹽水或利尿劑以促
進水分排除。46●正常值:K*3.5~5.5mmol/l;,Na+135~145mmol/ICa?+2.1~2.75mmol/l,Mg2+0.7~1.2mmol/l●分布:細胞外液中主要的陽離子是Na*,
陰離子CI-
和HCO?-;
細胞內(nèi)液中主要的陽離子是K*(占98%),陰離子HPO?
2*和蛋白質(zhì);47●功能:鉀:維持體液滲透壓;參與細胞代謝;維
持酸堿平衡;維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉:維持
細胞外液滲透壓;維持細胞外液容量穩(wěn)定;對N-M興奮性影響。鈣:維持N-M的興奮性;參與
凝血過程;參加骨質(zhì)鈣化?!耠娊赓|(zhì)的攝入與排出:攝入:水和食物;排出:汗、尿、糞便。48●鈉紊亂:高鈉血癥:[Na*]>145mmol/
低鈉血癥:[Na*]<135mmolI●鉀紊亂:高鉀血癥:[K*]>5.5mmol/l低鉀血癥:
[K*]<3.5mmol/l●鈣紊亂:高鈣血癥:[Ca?*]>2.75mmoll
低鈣血癥:
[Ca?*]<2.1mmol/l●鎂紊亂:高鎂血癥:[Mg2*]>1.2mmol/l
低鎂血癥:
[Mg2*]<0.7mmol/49K+<3.5mmol/L●50●鉀攝入不足:長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患
者或鉀攝入不足者;●鉀丟失過多:
①消化液大量丟失:嘔吐、腹瀉、
胃腸引流;②尿中排出增多:多尿、利尿劑使
用、、腎上腺皮質(zhì)功能亢進●鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰
島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸;心
衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。51o肌無力為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng):<3mmol/l
四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異
常,麻木感,<2mmoll
腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、
意識障礙,<1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰
竭;o
消化系統(tǒng):腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔
吐、腸麻痹、便秘●代謝性堿中毒:低鉀性堿中毒52●心功能異常:主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常,表現(xiàn)
為心率增快、心律紊亂,出現(xiàn)房早、室早、心動
過速、心跳停止,嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適,易發(fā)生洋地黃中毒;●
典型ECC改
變
:T波降低、Q—T間期延長,嚴(yán)重時T波倒置,U
波突出、ST段下移,
P—R間期延長。〇
53●病史●臨床表現(xiàn)●查血K*<3.5mmol/L54●處理原發(fā)病因●補鉀:
輕
度(>3
mmol/
L),口
服補鉀3~6
g/d,
或進食含鉀豐富的食物,如水果蔬菜;中
度(<3
mmol/L)
及重
度(<2
mmol/L)需經(jīng)靜脈補充,首次1000ml液體中加10%
氯化鉀3~4
g,
緩慢滴注,以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整,1gKCl
相當(dāng)于K*13.4
mmol,
約提高血中濃度0.37mmol/L。55·10%氯化鉀嚴(yán)禁直接靜脈推注,因其短時間內(nèi)血鉀突然
升高會造成心跳驟停。●注意腎功能及尿量,尿量30~40
ml/h以上補鉀安全;●
劑
量不可過多,3-6
g/日
,補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀
一次,血鉀達到3.5mmolI應(yīng)緩慢補鉀;●
補鉀濃度不可過高:不超過40mmol/L
,即1000
ml液體中
氯化鉀含量不超過3g;●
補鉀速度不可過快:不超過20~40
mmol/h,60滴/分●補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴(yán)重低鉀的病人,高濃
度補鉀效果不好時,注意補充鎂劑。非常重要哦!56●健康史:評估引起因素●身體狀況:臨床癥狀,檢查結(jié)果,心電圖結(jié)果57●有受傷的危險
與四肢軟弱無力、眩暈、意識恍
惚有關(guān)●潛在并發(fā)癥:心律不齊,心室纖顫●知識缺乏:缺乏低鉀血癥病因、治療方面的知識58o避免意外受傷●預(yù)防心律不齊及心室纖顫等心功能異?!衲芾斫獾外浹Y預(yù)防、治療方面的知識59●預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生1)動態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn),及早發(fā)現(xiàn)低鉀;2)指導(dǎo)病人進食含鉀食物,如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等?!穹乐挂馔鈧Γ悍赖埂嫶?、肌無力?!穹乐共l(fā)癥:補鉀時密切觀察病人心律、血壓等
病情變化,保持環(huán)境安靜,較大劑量補鉀時,最
好采用靜脈泵入(3g/h)和進行心電監(jiān)護。60●病人是否安全無意外?!裥穆墒欠裾?,有無心室纖顫發(fā)生。o是否掌握低鉀血癥的相關(guān)知識。61K+>5.5mmol/L●62●鉀攝入過多●鉀排出減少:腎臟疾病●細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外:酸中毒、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、
溶血反應(yīng)、缺氧63●心血管系統(tǒng):①心肌抑制:心動過緩、室顫、心音低弱。②ECG:6.0mmol/L
以
下
,ECG無明顯改變;6.0~7.0mmol/L,
T
波高聳,Q—T
間期延長;8mmol/L,T波改變明顯,
P波消失,
QRS
波時間延長,
S—T
段下降,S
波與T
波相連;
9.5~10
mmol/L,
出現(xiàn)
房室傳導(dǎo)阻滯,QRS
波更為增高;11mmol/L,
室顫、
心跳停搏●神經(jīng)肌肉系統(tǒng):神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、
呼吸肌麻痹,還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等?!衿つw蒼白、濕冷、青紫,低血壓。64典型心電圖改變:T波高尖,
QT間期延長,QRS
波增寬,
PR
間期延長。實驗室檢查:血
K*>5.5mmol/L你要掌握的65停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。降低血清鉀濃度:1)促進鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:①靜推5%碳酸氫鈉60~100ml,
再
靜注100~200
ml;②50%GS100ml+RI10~15u
iv
drop2)對腎功能不全不能輸液過多者,靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI
20u,6滴1分,24小時緩慢靜滴。3
)
透
析4)增加鉀排出:對抗心律失常:使用鉀離子拮抗劑
→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20
ml(
4
)
治
療66●健康史:評估引起因素以及高鉀的嚴(yán)重程度?!裆眢w狀況:是否有高血鉀的臨床癥狀,檢查結(jié)果,
心電圖結(jié)果67●潛在并發(fā)癥:心室纖顫、心搏驟停●
疼痛與抽搐有關(guān)●有受傷的危險
與四肢肌軟弱無力、意識恍
惚有關(guān)o腹瀉
與肌肉應(yīng)激性增強有關(guān)68o避免并發(fā)癥的發(fā)生?!窠獬蚓徑獠∪颂弁?。o保證病人安全無意外。o促進胃腸功能恢復(fù)。69●預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生1)大量輸血時,避免輸存放長時間的庫血;
2)低鉀血癥補鉀時應(yīng)嚴(yán)格遵守補鉀原則?!窦m正高鉀血癥嚴(yán)密觀察生命體征?!裉弁醋o理適當(dāng)應(yīng)用止痛劑o促進胃腸功能恢復(fù)觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、
性狀。必要時使用止瀉藥物。70●病人血鉀濃度是否恢復(fù)正常。●是否避免了并發(fā)癥的發(fā)生,或并發(fā)癥得到了及時
發(fā)現(xiàn)和處理?!裉弁词欠窬徑?。o
是否安全無意外。71病人的護理72調(diào)節(jié)73o
PH:7.35~7.45,<7.35
酸中毒,
>7.45堿中毒·PaCO?
:
35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒,
<35mmHg
提示呼吸性堿中毒?!馠CO?:包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽
(
SB
)和實際碳酸氫鹽(AB),正常值22~27
mmol/L,
若AB<SB,示呼吸性
堿中毒;
AB>SB,
示呼吸性酸中毒●H?CO?正常值1.2mmol/Lo
BE:±3,>3示代謝性堿中毒,
<-
3示代謝性酸中毒74肺代償:通過呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻
率及幅度,調(diào)
節(jié)CO,的排出量來代償代謝性酸堿
紊亂,維持酸堿平衡(
PH)的穩(wěn)定。酸中毒:CO,
的排出增多,堿中毒:
CO,
的排出減少,特
點:10~30
min起反應(yīng),數(shù)小時達高峰?!衲I代償:排出過多的H*
和HCO?一來調(diào)節(jié)酸堿,酸中毒:
H*
排出增多,堿中毒:
HCO?-排出增
多。特點:代償慢,
8~24
h起作用,5~7d達高峰。75血漿的緩沖系統(tǒng):
HCO?-/H?
CO?●●分類名稱
代謝性參數(shù)(BE,HCO3—)呼吸性參數(shù)(PaCO,PH單純性代酸
下降
代償性下降
下降代堿
上升
代償性上升
上升呼酸
代償性上升
上升
下降呼堿
代償性下降
下降
上升混合性代酸并呼酸
代酸并呼堿代堿并呼酸
代堿并呼堿下降下降上升上升上升
下降
上升
下降下降正常、上升或下降
正常、上升或下降上升3、酸堿失衡的分類及特76反映酸堿平衡的三大基本要素:●酸血癥PH<7.35,
堿血癥PH>7.45●代酸:HCO?-<24mmol/L●代堿:
HCO?->24mmol/L●呼酸:
PaCO?
>45mmHg●呼堿:
PaCO?
<35mmHg77人的護理78體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多,或HCO?-丟
失過多,是最常見的一種。79●酸性物質(zhì)過多:1)休克、失血
→
丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生
→酸中毒2)糖尿病引起的酮血癥●堿性丟失過多:腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴(yán)重腹瀉等●腎功能障礙:內(nèi)生性H+不能排出體外,或HCO?-
吸收減少
→酸中毒80●代酸時
→
HCO?-吸收減少
→
HzCO?
相對增多
→
呼吸中樞
→
呼吸加快加深→
CO?呼出→
PaCO?
降
低
→
HCO?
-/H?CO
?
比值接近正常,同時腎小管
上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強
→H*排出增多81●呼吸加快加深(40-50次/分),呼氣中有酮味●促進組胺的生成:微血管擴張、面色潮紅、加劇
休克●代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的
敏感性,使心排量減少,易發(fā)生休克和心律不齊,嚴(yán)重者可引起心律紊亂和腎功能不全。oPH降至7.1以下時,可引起神志昏迷。82●病史●臨床表現(xiàn)o血氣分析●其他常合并高鉀血癥,尿呈強陽性83●處理原發(fā)病因:輕者可加快肺部通氣,排出CO2,
再
輔以糾正缺水,??勺孕屑m正;重者(血漿HCO?-
低于10
mmol/L)
需應(yīng)用堿劑治療?!裱a堿:5%碳酸氫鈉,計算方法:補堿量(
mmol)=(HCO?—
正常值-HCO?—
測得值)×0
.4×kg,先
用1/2~2/3量,在2-4小時輸完,用藥后再進行酸堿測定●臨床常用5%碳酸氫鈉125-250
ml,
2-4h復(fù)查血氣和電解
質(zhì)
?!窦m酸后注意補鉀和補鈣。84●健康史:評估引起因素以及代酸的原因和高血鉀嚴(yán)重程度?!裆眢w狀況:是否有代酸的臨床癥狀,檢查結(jié)果。85●意識障礙與代酸抑制腦代謝活動有關(guān)●潛在并發(fā)癥高鉀血癥、心律失常86o
意識狀態(tài)恢復(fù)正常。o并發(fā)癥得到有效預(yù)防或及時的發(fā)現(xiàn)和處
理。87●體內(nèi)H*丟失或HCO?-
增多所致。88●攝入過多堿性物質(zhì)
長期服用堿性藥物或大量輸
入庫血支抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO?-
致堿中毒;●酸性胃液丟失過多嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓●利尿劑的作用o
低鉀:K+-Na+
交換減弱,
H*-Na*交換增強。使H*排出增多,血H*濃度下降,
PH
上升89●輕者常無明顯癥狀,而且易被原發(fā)病所掩蓋。①呼吸淺慢②精神、神經(jīng)癥狀③手足抽搐④低血鉀o重者可有昏迷90血氣分析91o
注重處理原發(fā)病o糾正電解質(zhì)紊亂●嚴(yán)重堿中毒者(HCO?45~50mmol/l,PH>7.65),
補充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10
~40
g92o體液不足與長期嘔吐有關(guān)●潛在并發(fā)癥:低鉀血癥93●控制嘔吐,限制堿性藥物、食物的攝取。●密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征,準(zhǔn)確記錄24
h出
入量,監(jiān)測體重?!窦m正堿中毒時不宜過快,以免造成溶血。o糾正堿中毒時注意補鉀?!窦m正堿中毒后有手足抽搐注意補鈣。94指肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)CO?,致使血液中的PaCO?增高,引起高碳酸血癥。95肺泡通氣不足,導(dǎo)致二氧化碳潴留①呼吸中樞抑制:麻醉肌松藥物使用、腦疝,麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量②神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無力③呼吸道梗阻:喉及支氣管痙攣④肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴(yán)重氣胸96o
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