2024年高考生物二輪復(fù)習(xí)第一部分核心考點(diǎn)突破專題四遺傳的分子基礎(chǔ)

第一部分專題四專題四遺傳的分子基礎(chǔ)基礎(chǔ)達(dá)標(biāo)測(cè)試一、選擇題(每道題只有一個(gè)最合理的答案。)1.(2023·臨沂模擬)在肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中，S型細(xì)菌的部分DNA片段進(jìn)入R型細(xì)菌內(nèi)，并整合到R型細(xì)菌的DNA分子上，使這種R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為能合成有莢膜多糖的S型細(xì)菌。下列敘述正確的是(C)A．R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為S型細(xì)菌后的DNA中，嘌呤堿基總比例會(huì)改變B．整合到R型細(xì)菌內(nèi)的DNA分子片段，表達(dá)產(chǎn)物都是莢膜多糖C．進(jìn)入R型細(xì)菌的DNA片段上，可以有多個(gè)RNA聚合酶結(jié)合位點(diǎn)D．S型細(xì)菌轉(zhuǎn)錄的mRNA上，可由多個(gè)核糖體共同合成一條肽鏈【解析】R型細(xì)菌和S型細(xì)菌的DNA都是雙鏈結(jié)構(gòu)，堿基對(duì)之間遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，因此R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為S型細(xì)菌后的DNA中，嘌呤堿基與嘧啶堿基的比例不會(huì)改變，依然是各占50%，A錯(cuò)誤；基因表達(dá)的產(chǎn)物是蛋白質(zhì)，整合到R型細(xì)菌內(nèi)的DNA分子片段，表達(dá)產(chǎn)物與莢膜多糖的形成有關(guān)，B錯(cuò)誤；基因通常是有遺傳效應(yīng)的DNA片段，即一個(gè)DNA分子中有多個(gè)基因，每個(gè)基因都具有RNA聚合酶的結(jié)合位點(diǎn)，因此進(jìn)入R型細(xì)菌的DNA片段上，可以有多個(gè)RNA聚合酶結(jié)合位點(diǎn)，C正確；S型細(xì)菌轉(zhuǎn)錄的mRNA上，可由多個(gè)核糖體同時(shí)合成多條相同的肽鏈，D錯(cuò)誤。2.(2023·杭州模擬)a、b兩類噬菌體被32P或35S中的一種標(biāo)記后，分別侵染甲、乙兩管大腸桿菌，經(jīng)保溫、攪拌和離心后，檢測(cè)離心管內(nèi)放射性物質(zhì)的位置，結(jié)果如下圖所示。下列敘述正確的是(A)A．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明a噬菌體的蛋白質(zhì)外殼和b噬菌體的DNA均有放射性B．可以確定甲管的放射性來自32P，乙管的放射性來自35SC．檢測(cè)結(jié)果表明噬菌體的DNA和蛋白質(zhì)都可以侵入大腸桿菌內(nèi)D．隨著噬菌體DNA的復(fù)制，乙管內(nèi)沉淀物的放射性將逐漸增強(qiáng)【解析】從實(shí)驗(yàn)結(jié)果來看，甲管的上清液具有放射性，說明噬菌體的蛋白質(zhì)外殼被35S標(biāo)記，而乙管的沉淀物具有放射性，說明噬菌體的DNA被32P標(biāo)記，A正確，B錯(cuò)誤；只有噬菌體的DNA可侵入大腸桿菌內(nèi)，蛋白質(zhì)沒有侵入大腸桿菌內(nèi)，C錯(cuò)誤；由于DNA復(fù)制的原料來自大腸桿菌，但最初的放射性來自噬菌體，即隨著噬菌體DNA的復(fù)制，乙管內(nèi)沉淀物的放射性不會(huì)增強(qiáng)，D錯(cuò)誤。3.(2023·淮南模擬)如圖為DNA分子部分片段的示意圖，下列有關(guān)敘述正確的是(D)A．①為3′端，⑥為5′端B．解旋酶作用于④，DNA聚合酶作用于⑤C．該分子復(fù)制時(shí)，⑩與尿嘧啶配對(duì)D．若該分子中G—C堿基對(duì)比例高，則熱穩(wěn)定性較高【解析】DNA的每條鏈都具有兩個(gè)末端，一端有一個(gè)游離的磷酸基團(tuán)，這一端稱作5′端，另一端有一個(gè)游離的羥基(—OH)，稱作3′端，故①為5′端，⑥為5′端，A錯(cuò)誤；解旋酶作用于⑤氫鍵，DNA聚合酶作用于④磷酸二酯鍵，B錯(cuò)誤；DNA分子復(fù)制時(shí)，⑩胸腺嘧啶與腺嘌呤配對(duì)，C錯(cuò)誤；C和G之間有3個(gè)氫鍵，A與T之間有2個(gè)氫鍵，因此G—C堿基對(duì)比例高的DNA分子結(jié)構(gòu)更穩(wěn)定，D正確。故選D。4.(2023·滄州模擬)假設(shè)T2噬菌體的DNA含500個(gè)堿基對(duì)，其中鳥嘌呤占全部堿基的20%。一個(gè)14N標(biāo)記的T2噬菌體侵染帶15N標(biāo)記的細(xì)菌，最后釋放出50個(gè)子代噬菌體。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A．子代噬菌體的DNA、蛋白質(zhì)、RNA分子均帶15N標(biāo)記B．得到許多子代噬菌體說明DNA具有復(fù)制和表達(dá)雙重功能C．子代噬菌體含14N的DNA鏈共2條，且其堿基序列互補(bǔ)D．產(chǎn)生這些子代噬菌體共消耗了14700個(gè)腺嘌呤脫氧核苷酸【解析】噬菌體是DNA病毒，由DNA和蛋白質(zhì)組成，沒有RNA，因此不會(huì)有帶有15N標(biāo)記的RNA，A錯(cuò)誤；DNA是噬菌體的遺傳物質(zhì)，可以復(fù)制，也可以表達(dá)合成自身的蛋白質(zhì)，再和DNA組裝形成新的病毒，得到許多子代噬菌體說明DNA具有復(fù)制和表達(dá)雙重功能，B正確；子代噬菌體含14N的DNA鏈共2條，為原來14N標(biāo)記的T2噬菌體中的DNA的兩條鏈，因此其堿基序列互補(bǔ)，C正確；產(chǎn)生50個(gè)噬菌體，相當(dāng)于新合成了49個(gè)DNA(原來有1個(gè)模板DNA)，每個(gè)DNA中腺嘌呤脫氧核苷酸有300個(gè)，因此產(chǎn)生這些子代噬菌體共消耗了300×49＝14700個(gè)腺嘌呤脫氧核苷酸，D正確。5.(2023·廊坊模擬)DNA復(fù)制需要引物，轉(zhuǎn)錄時(shí)不需要引物。下列關(guān)于真核細(xì)胞中DNA復(fù)制及基因表達(dá)的敘述，正確的是(B)A．真核細(xì)胞分裂前的間期都能發(fā)生核DNA復(fù)制B．細(xì)胞中DNA復(fù)制所用的引物為RNA片段C．翻譯時(shí)tRNA和rRNA間存在堿基互補(bǔ)配對(duì)D．細(xì)胞內(nèi)基因的表達(dá)須經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻譯過程【解析】真核細(xì)胞分裂前的間期中只有S期能發(fā)生核DNA復(fù)制，而G1和G2期都不能進(jìn)行DNA復(fù)制，A錯(cuò)誤；在生物體內(nèi)，細(xì)胞中DNA復(fù)制所用的引物為RNA片段，B正確；翻譯時(shí)tRNA和mRNA間存在堿基互補(bǔ)配對(duì)，C錯(cuò)誤；細(xì)胞內(nèi)的基因?yàn)橐欢斡泄δ艿腄NA，只經(jīng)過轉(zhuǎn)錄形成有功能的RNA，也屬于基因的表達(dá)，D錯(cuò)誤。6.(2023·襄樊一模)玉米條紋病毒的遺傳物質(zhì)是單鏈環(huán)狀DNA分子。如圖為該病毒DNA在玉米細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制過程。相關(guān)敘述正確的是(B)A．復(fù)制時(shí)A與U、G與C進(jìn)行配對(duì)B．復(fù)制時(shí)以四種脫氧核苷酸為原料C．形成子代DNA時(shí)，親本DNA邊解旋邊復(fù)制D．新合成的互補(bǔ)鏈?zhǔn)亲哟《镜倪z傳物質(zhì)【解析】DNA復(fù)制時(shí)，根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，A和T配對(duì)，C和G配對(duì)，A錯(cuò)誤；DNA復(fù)制時(shí)，以四種脫氧核苷酸為原料，B正確；形成子代DNA分子時(shí)，親本DNA是單鏈不需要解旋，C錯(cuò)誤；新合成的互補(bǔ)鏈與親本堿基序列不同，不是子代病毒的遺傳物質(zhì)，D錯(cuò)誤。7.(2023·菏澤模擬)遺傳信息的翻譯過程包括起始、延伸和終止。在延伸過程中，偶爾會(huì)出現(xiàn)核糖體一次移動(dòng)的不是三個(gè)堿基的“距離”，而是兩個(gè)或者四個(gè)堿基的“距離”的現(xiàn)象，此現(xiàn)象稱為“核糖體移框”。下列關(guān)于該現(xiàn)象的推斷，錯(cuò)誤的是(A)A．會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞中某些基因的堿基發(fā)生增添或缺失B．不會(huì)導(dǎo)致mRNA上的起始密碼子的位置發(fā)生改變C．可能會(huì)導(dǎo)致mRNA上的終止密碼子提前或者延后出現(xiàn)D．會(huì)導(dǎo)致翻譯出的多肽鏈的氨基酸順序發(fā)生改變【解析】核糖體在mRNA上移動(dòng)，因此“核糖體移框”不會(huì)影響DNA的結(jié)構(gòu)，即該現(xiàn)象不會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞中某些基因的堿基發(fā)生增添或缺失，A錯(cuò)誤；“核糖體移框”現(xiàn)象只可能使合成的肽鏈發(fā)生變化，作為模板的mRNA中的堿基序列不會(huì)發(fā)生改變，故不會(huì)導(dǎo)致mRNA上的起始密碼子的位置發(fā)生變化，B正確；由于核糖體移動(dòng)距離有變化，可能會(huì)導(dǎo)致mRNA上提前或者延后出現(xiàn)終止密碼子，C正確；由于核糖體移動(dòng)的距離有變化，可能會(huì)導(dǎo)致tRNA的識(shí)別出現(xiàn)變化，從而導(dǎo)致翻譯出的肽鏈相應(yīng)位置上的氨基酸的種類發(fā)生改變，即氨基酸的順序發(fā)生改變，D正確。8.(2023·唐山模擬)某病毒是一種單鏈正RNA(＋RNA)病毒，病毒感染宿主后的增殖過程如圖所示，其中①～③代表相應(yīng)的過程。下列敘述正確的是(A)A．①②③過程均存在堿基互補(bǔ)配對(duì)，且配對(duì)方式相同B．病毒增殖過程所需的原料、能量和酶均由宿主細(xì)胞直接提供C．①③過程所需嘌呤堿基數(shù)目一定相同D．病毒蛋白基因以半保留復(fù)制的方式傳遞給子代【解析】①②③過程均存在堿基互補(bǔ)配對(duì)，配對(duì)方式相同，均為A—U、U—A、C—G、G—C，A正確；病毒增殖過程所需的原料、能量均由宿主細(xì)胞直接提供，酶是通過③過程以病毒的＋RNA為模板在宿主細(xì)胞內(nèi)翻譯合成的，B錯(cuò)誤；③過程是翻譯，所需的原料是氨基酸，不需要嘌呤堿基，①過程是以＋RNA為模板合成－RNA的過程，需要嘌呤堿基，C錯(cuò)誤；病毒蛋白基因是RNA，為單鏈結(jié)構(gòu)，通過兩次復(fù)制過程將基因傳遞給子代，而不是通過半保留復(fù)制傳遞給子代，D錯(cuò)誤。故選A。9.(2023·龍巖市模擬)當(dāng)某些基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA分子難與模板鏈分離時(shí)，會(huì)形成RNA—DNA雜交體，這時(shí)非模板鏈、RNA—DNA雜交體共同構(gòu)成R環(huán)結(jié)構(gòu)。下圖是原核細(xì)胞DNA分子復(fù)制及其中的一個(gè)基因轉(zhuǎn)錄過程的示意圖。下列分析錯(cuò)誤的是(B)A．R環(huán)中的嘌呤數(shù)不一定等于嘧啶數(shù)B．酶A和酶C只作用于磷酸二酯鍵C．R環(huán)中存在A—U、T—A堿基互補(bǔ)配對(duì)D．圖示體現(xiàn)了DNA半保留復(fù)制的特點(diǎn)【解析】據(jù)題圖可知，R環(huán)中有三條鏈，其中的嘌呤數(shù)不一定等于嘧啶數(shù)，A正確；酶A是DNA聚合酶，酶C是RNA聚合酶，前者的作用是形成磷酸二酯鍵，后者除形成磷酸二酯鍵外，還能將氫鍵斷裂，B錯(cuò)誤；R環(huán)中有RNA與DNA鏈的配對(duì)，因此存在A—U、T—A堿基互補(bǔ)配對(duì)，C正確；圖中所示復(fù)制過程中子鏈分別是以解開的兩條DNA單鏈為模板復(fù)制完成的，體現(xiàn)了DNA半保留復(fù)制的特點(diǎn)，D正確。10.(2023·撫順模擬)下圖為遺傳信息傳遞和表達(dá)的途徑，下表為幾種抗生素的作用原理。結(jié)合圖表分析，下列說法正確的是(B)抗菌藥物抗菌機(jī)理青霉素抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成環(huán)丙沙星抑制細(xì)菌解旋酶的活性(可促進(jìn)DNA螺旋化)紅霉素能與核糖體結(jié)合利福平抑制RNA聚合酶的活性A．環(huán)丙沙星和紅霉素分別能抑制②③過程B．青霉素和利福平均不能抑制細(xì)菌的①過程C．結(jié)核桿菌的④⑤過程都發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)中D．①～⑤過程可發(fā)生在人體健康的細(xì)胞中【解析】DNA復(fù)制過程需要解旋酶，所以環(huán)丙沙星可以抑制①過程，紅霉素與核糖體結(jié)合，干擾mRNA與核糖體結(jié)合，可以抑制③過程，A錯(cuò)誤；據(jù)題表可知，青霉素抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，不抑制①過程，只有轉(zhuǎn)錄過程需要RNA聚合酶，所以利福平只可抑制②過程，不能抑制①過程，B正確；細(xì)菌細(xì)胞中不發(fā)生④⑤過程，C錯(cuò)誤；人體健康的細(xì)胞中只發(fā)生①②③過程，D錯(cuò)誤。11.(2023·馬鞍山模擬)囊性纖維化是由編碼細(xì)胞膜上CFTR蛋白(主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的載體蛋白)的基因發(fā)生突變引起的，該突變使CFTR蛋白在第508位缺少了苯丙氨酸，進(jìn)而導(dǎo)致氯離子運(yùn)輸障礙，使得氯離子在細(xì)胞內(nèi)積累。下列有關(guān)該病的敘述，錯(cuò)誤的是(D)A．該病例說明基因能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀B．CFTR蛋白缺少了苯丙氨酸，說明編碼的基因發(fā)生了堿基對(duì)的缺失C．氯離子在細(xì)胞內(nèi)積累會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液滲透壓上升，使水分子出細(xì)胞受阻礙D．編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式，體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性【解析】基因發(fā)生突變引起CFTR蛋白發(fā)生結(jié)構(gòu)的改變，進(jìn)而影響了性狀，說明基因能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀，A正確；CFTR蛋白在第508位缺少了苯丙氨酸，說明編碼的基因發(fā)生了堿基對(duì)的缺失，B正確；編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式，體現(xiàn)了基因突變的不定向性，D錯(cuò)誤。12.(2023·唐山模擬)小鼠的毛色受一對(duì)等位基因Avy和a的控制，Avy為顯性基因，表現(xiàn)為黃色體毛，a為隱性基因，表現(xiàn)為黑色體毛?？蒲腥藛T在進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)了如圖1所示的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，并對(duì)該實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的成因提出了“Avy基因甲基化”的解釋，如圖2所示，最終將這種現(xiàn)象歸類為表觀遺傳。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．Avy基因甲基化后會(huì)使其表達(dá)受抑制B．Avy基因表達(dá)強(qiáng)度與其甲基化程度有關(guān)C．Avy基因甲基化導(dǎo)致的表型變化具有可遺傳的特點(diǎn)D．Avy基因的遺傳不遵循孟德爾的分離定律【解析】由圖2可知，小鼠毛色的改變是因?yàn)锳vy基因的前端有一段影響Avy基因表達(dá)的特殊的堿基序列被甲基化。發(fā)生在基因或基因前端的甲基化修飾均導(dǎo)致相關(guān)基因的表達(dá)受到抑制，進(jìn)而影響性狀，A正確；由圖1F1是“介于黃色和黑色之間的一系列過渡類型”可知，Avy基因表達(dá)強(qiáng)度與其甲基化程度有關(guān)，甲基化程度越高，Avy基因的表達(dá)受抑制越明顯，B正確；生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳，題干中這種現(xiàn)象歸類為表觀遺傳，故Avy基因甲基化導(dǎo)致的表型變化具有可遺傳的特點(diǎn)，C正確；甲基化并沒有改變?cè)摶虻奈恢?，也不影響減數(shù)分裂中同源染色體的分離，故該基因的遺傳遵循孟德爾的分離定律，D錯(cuò)誤。二、非選擇題13.(2023·商丘質(zhì)檢)IGF-2是小鼠正常發(fā)育所必需的一種蛋白質(zhì)，缺乏時(shí)小鼠個(gè)體矮小。小鼠細(xì)胞中A1基因可控制IGF-2的合成，若突變?yōu)锳2基因，則表達(dá)失效。有研究發(fā)現(xiàn)，DNA存在如圖所示的甲基化現(xiàn)象，已知甲基化不導(dǎo)致堿基序列的改變。小鼠卵細(xì)胞形成時(shí)，若A1基因特定區(qū)域發(fā)生甲基化，會(huì)阻斷該基因的轉(zhuǎn)錄，精子形成時(shí)無此現(xiàn)象。(1)據(jù)題可知，A1基因和A2基因是一對(duì)_等位基因__。A2是A1發(fā)生堿基對(duì)_替換、缺失或增添__等變化所致。(2)A1基因的甲基化是否屬于基因突變？_不屬于__。為什么？_因?yàn)榧谆粚?dǎo)致堿基序列的改變__。(3)用A1基因制成基因探針，_不能__(填“能”或“不能”)在A1基因特定區(qū)域發(fā)生甲基化的卵細(xì)胞中檢測(cè)到A1基因的mRNA?；蛐蜑锳1A2的小鼠可能表現(xiàn)為個(gè)體矮小，請(qǐng)解釋原因：_A1基因來自母本，因特定區(qū)域發(fā)生了甲基化而不能表達(dá)【解析】(1)據(jù)題干信息可知，A2基因是由A1基因突變而來的，基因突變產(chǎn)生的是等位基因，故A1基因和A2基因是一對(duì)等位基因。A2是A1發(fā)生堿基對(duì)的增添、缺失或替換等變化所致。(2)據(jù)題干信息“甲基化不導(dǎo)致堿基序列的改變”，可知A1基因的甲基化不屬于基因突變。(3)據(jù)題干信息“小鼠卵細(xì)胞形成時(shí)，若A1基因特定區(qū)域發(fā)生甲基化，會(huì)阻斷該基因的轉(zhuǎn)錄”，因此A1基因特定區(qū)域發(fā)生甲基化的小鼠卵細(xì)胞中不存在A1基因的mRNA。故用A1基因制成基因探針，不能在上述卵細(xì)胞中檢測(cè)到A1基因的mRNA。結(jié)合題中信息推測(cè)，基因型為A1A2的小鼠個(gè)體矮小，可能是因?yàn)锳114.(2023·三亞模擬)下圖為蛋白質(zhì)合成過程示意圖，請(qǐng)據(jù)圖回答有關(guān)問題。(1)圖1中基因表達(dá)的最后階段是在[_⑤__]_核糖體__中完成的。(2)圖2為該細(xì)胞中多聚核糖體合成多肽鏈的過程。對(duì)此過程的理解錯(cuò)誤的是_C__。A．X在MN上的移動(dòng)方向是從左到右，所用原料是氨基酸B．該過程表明一個(gè)mRNA分子上，可以同時(shí)進(jìn)行多條肽鏈的合成C．合成MN時(shí)需要解旋酶和DNA聚合酶D．該過程直接合成的T1、T2、T3三條多肽鏈中氨基酸的順序相同(3)一個(gè)mRNA上連接的多個(gè)核糖體叫作多聚核糖體，形成這種多聚核糖體的意義在于_少量的mRNA分子就可以迅速合成出大量的蛋白質(zhì)__。在原核細(xì)胞中，分離的多聚核糖體常與DNA結(jié)合在一起，這說明_原核細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄和翻譯是同時(shí)同地點(diǎn)進(jìn)行的__。(4)苯丙酮尿癥是由控制某種酶的基因異常而引起的，這說明基因和性狀的關(guān)系是_基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進(jìn)而控制生物體的性狀__?！窘馕觥?1)基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，其中翻譯在[⑤]核糖體中完成。(2)圖2中，MN表示mRNA，合成mRNA需要RNA聚合酶，不需要DNA聚合酶和解旋酶，因此C錯(cuò)誤。(3)多聚核糖體的意義在于少量的mRNA分子就可以迅速合成出大量的蛋白質(zhì)，大大提高了蛋白質(zhì)的合成速率。在原核細(xì)胞中，轉(zhuǎn)錄尚未結(jié)束翻譯即已開始，DNA與mRNA結(jié)合在一起，mRNA又常與多聚核糖體結(jié)合在一起。(4)苯丙酮尿癥是由控制某種酶的基因異常而引起的，這說明基因和性狀的關(guān)系是基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進(jìn)而控制生物體的性狀。15.(2023·開封模擬)為研究大白菜抽薹開花的調(diào)控機(jī)制，某科研單位將野生型的大白菜經(jīng)過誘變育種得到了抽薹早突變體甲和抽薹晚突變體乙。進(jìn)行實(shí)驗(yàn)如下：突變體甲×野生型→F1(表型與突變體甲相同)突變體乙×野生型→F1(表型與突變體乙相同)F1(表型與突變體甲相同)×F1(表型與突變體乙相同)→F2(新性狀∶突變體甲∶突變體乙∶野生型＝1∶1∶1∶1)(1)若突變體甲與突變體乙是染色體上兩個(gè)不同位點(diǎn)基因突變的結(jié)果，突變體甲與突變體乙性狀分別對(duì)野生型性狀是_顯性__、_顯性__(填“顯性”或“隱性”)。要確定兩個(gè)不同突變位點(diǎn)基因是否在一對(duì)同源染色體上，將F2中的新性狀個(gè)體進(jìn)行自交，統(tǒng)計(jì)其所有后代。若新性狀∶突變體甲∶突變體乙∶野生型＝9∶3∶3∶1(填比例)，說明兩個(gè)不同突變位點(diǎn)分別位于兩對(duì)同源染色體上；若新性狀∶突變體甲∶突變體乙∶野生型＝_2∶1∶1∶0__(填比例)，說明兩個(gè)不同突變位點(diǎn)位于一對(duì)同源染色體上。(2)為探究上述白菜早抽薹的原因，對(duì)野生型基因與突變體甲基因進(jìn)行相關(guān)檢測(cè)和比較，結(jié)果如圖1：注：上面為非模板鏈，非模板鏈下面的字母代表模板鏈對(duì)應(yīng)的氨基酸，*處無對(duì)應(yīng)氨基酸(UAG、UAA、UGA為終止密碼子)①由圖1可知，白菜的抽薹時(shí)間提前是因?yàn)橐吧突騙G//C__(填堿基對(duì))突變?yōu)開A//T__(填堿基對(duì))，導(dǎo)致mRNA上的_終止密碼子__提前出現(xiàn)，_翻譯__(填過程)提前終止，最終導(dǎo)致蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變，功能異常。②研究發(fā)現(xiàn)上述野生型基因的表達(dá)產(chǎn)物是一種甲基轉(zhuǎn)移酶，通過催化染色體中組蛋白的甲基化來影響抽薹抑制基因F的表達(dá)，野生型與突變體甲的F基因表達(dá)的相對(duì)水平如圖2(野生型與突變體甲的F基因均正常)。請(qǐng)根據(jù)以上信息推測(cè)突變體甲抽薹提前的原因：_因?yàn)榛蛲蛔儗?dǎo)致合成的甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)和功能異常，使染色體中組蛋白的甲基化水平降低，進(jìn)而使F基因表達(dá)水平下降，解除對(duì)抽薹的抑制，白菜提前抽薹(或基因突變→甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)和功能異常→染色體中組蛋白的甲基化水平降低→F基因表達(dá)水平下降→解除對(duì)抽薹開花的抑制→白菜抽薹開花提前)__?！窘馕觥?1)由于突變體甲與野生型雜交，子一代表型與突變體甲相同，突變體乙與野生型雜交，子一代表型與突變體乙相同，說明突變體甲與突變體乙性狀分別對(duì)野生型性狀是顯性、顯性。假設(shè)突變體甲與突變體乙是兩對(duì)同源染色體上兩個(gè)不同位點(diǎn)基因突變的結(jié)果，野生型的基因型為aabb，突變體甲的基因型是AAbb，突變體乙的基因型是aaBB，則突變體甲×野生型→F1基因型Aabb，突變體乙×野生型→F1基因型aaBb，F(xiàn)1基因型Aabb×F1基因型aaBb→F2新性狀(AaBb)∶突變體甲(Aabb)∶突變體乙(aaBb)∶野生型(aabb)＝1∶1∶1∶1，將F2中的新性狀個(gè)體(AaBb)進(jìn)行自交，則新性狀∶突變體甲∶突變體乙∶野生型＝9∶3∶3∶1。假設(shè)突變體甲與突變體乙兩個(gè)不同突變位點(diǎn)位于一對(duì)同源染色體上，野生型基因型為aabb，突變體甲基因型是AAbb，突變體乙的基因型是aaBB，則突變體甲×野生型→F1基因型Aabb，突變體乙×野生型→F1基因型aaBb，F(xiàn)1基因型Aabb×F1基因型aaBb→F2新性狀(AaBb)∶突變體甲(Aabb)∶突變體乙(aaBb)∶野生型(aabb)＝1∶1∶1∶1，說明A、b基因位于一條染色體上，a、B基因位于另一條染色體上，將F2中的新性狀個(gè)體(AaBb)進(jìn)行自交，則新性狀∶突變體甲∶突變體乙∶野生型＝2∶1∶1∶0。(2)①由圖1可知，野生型W位置的其中一個(gè)G//C堿基對(duì)被A//T替換，W位置非模板鏈DNA變成了TAG，mRNA上相應(yīng)的密碼子變成UAG，是終止密碼子，終止密碼子提前出現(xiàn)導(dǎo)致翻譯提前終止，最終導(dǎo)致蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變，功能異常。②根據(jù)圖2信息推測(cè)突變體甲抽薹提前的原因是：基因突變導(dǎo)致合成的甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)和功能異常，使染色體中組蛋白的甲基化水平降低，進(jìn)而使F基因表達(dá)水平下降，解除對(duì)抽薹的抑制，使白菜提前抽薹。能力達(dá)標(biāo)測(cè)試一、選擇題(每道題只有一個(gè)最合理的答案。)1.(2023·連云港模擬)利用格里菲思實(shí)驗(yàn)所用的兩種類型的肺炎鏈球菌進(jìn)行相關(guān)轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)。各組肺炎鏈球菌先進(jìn)行如圖所示處理，再培養(yǎng)一段時(shí)間后注射到不同小鼠體內(nèi)。下列說法不正確的是(D)A．通過E、F對(duì)照，能說明轉(zhuǎn)化因子是DNA而不是蛋白質(zhì)B．F組可以分離出S型和R型兩種肺炎鏈球菌C．F組產(chǎn)生的S型肺炎鏈球菌是基因重組的結(jié)果D．能導(dǎo)致小鼠死亡的是A、B、C、D四組【解析】根據(jù)題意和題圖分析可知：A中是加熱致死的S型細(xì)菌，失去感染能力，不能使小鼠死亡；B中是S型細(xì)菌，能使小鼠死亡；C中是S型細(xì)菌＋R型細(xì)菌的DNA，能使小鼠死亡；D中是R型細(xì)菌，不會(huì)使小鼠死亡；E中是R型細(xì)菌＋S型細(xì)菌的蛋白質(zhì)，不能將R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化成S型細(xì)菌，不會(huì)使小鼠死亡；F中是R型細(xì)菌＋S型細(xì)菌的DNA，能將R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化成S型細(xì)菌，能使小鼠死亡。E組沒有出現(xiàn)S型細(xì)菌，F(xiàn)組出現(xiàn)S型細(xì)菌，因此通過E、F對(duì)照，能說明轉(zhuǎn)化因子是DNA而不是蛋白質(zhì)，A正確；將S型細(xì)菌的DNA與R型細(xì)菌混合，S型細(xì)菌的DNA能將部分R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化成S型細(xì)菌，因此F組可以分離出S型和R型兩種肺炎鏈球菌，B正確；F組產(chǎn)生S型肺炎鏈球菌的原理是基因重組，屬于可遺傳的變異，能將此性狀傳遞給后代，C正確；能導(dǎo)致小鼠死亡的是B、C和F組，D不正確。2.(2023·中山模擬)鼠的灰色(A)對(duì)褐色(a)是一對(duì)相對(duì)性狀，下圖為遺傳印記對(duì)親代小鼠等位基因表達(dá)和傳遞的影響示意圖。被甲基化修飾的基因不能表達(dá)。根據(jù)材料判斷下列相關(guān)說法正確的是(C)A．圖示過程是由于基因突變導(dǎo)致配子發(fā)生改變，使子代表型不同B．每個(gè)印記基因的印記均是在親代細(xì)胞有絲分裂過程中建立的C．該雌鼠與雄鼠雜交，子代小鼠的表型比例為灰色∶褐色＝1∶1D．該親本小鼠產(chǎn)生的雌雄配子中，毛色基因都有一半不能表達(dá)【解析】據(jù)圖，子代表型不同是因?yàn)榛蚣谆蟛荒鼙磉_(dá)，而不是發(fā)生基因突變，A錯(cuò)誤；每個(gè)印記基因的印記是在親代細(xì)胞減數(shù)分裂過程中建立的，B錯(cuò)誤；雄配子的毛色基因都被甲基化不能表達(dá)，雌配子的毛色基因沒有被甲基化能表達(dá)，雌配子有兩種，即A∶a＝1∶1，所以該雌鼠與雄鼠雜交，子代小鼠的表型比例為灰色∶褐色＝1∶1，C正確，D錯(cuò)誤。3.(2023·洛陽(yáng)模擬)禽流感病毒屬于單鏈RNA病毒，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)該病毒的NS系列基因編碼的蛋白質(zhì)可以阻止H7N9病毒跨物種感染人類，NS系列基因突變能增加其感染人類的概率。科學(xué)家利用禽流感病毒NS1、NS2突變株對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行感染實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。下列相關(guān)敘述正確的是(D)組別感染類型結(jié)果1NS1突變株感染概率增大2NS2突變株感染概率增大3NS1突變株和NS2突變株混合感染概率不變A．與噬菌體相比，禽流感病毒不容易發(fā)生基因突變B．NS1和NS2突變株的基因突變發(fā)生在相同堿基序列中C．NS1與NS2基因突變前后嘌呤與嘧啶的堿基比值一定相同D．NS1和NS2突變株混合感染概率不變與NS系列基因正常表達(dá)有關(guān)【解析】噬菌體是以DNA作為遺傳物質(zhì)，DNA是雙鏈較為穩(wěn)定，而禽流感病毒是以RNA作為遺傳物質(zhì)，RNA是單鏈，不穩(wěn)定，容易變異，A錯(cuò)誤；通過組別3可知，NS1和NS2突變株的基因突變發(fā)生在不同堿基序列中，B錯(cuò)誤；NS1與NS2是以RNA作為遺傳物質(zhì)，RNA是單鏈，嘌呤和嘧啶不配對(duì)，故NS1與NS2基因突變前后嘌呤與嘧啶的堿基比值可能不同，C錯(cuò)誤；NS1和NS2突變株混合感染概率不變，說明兩者遺傳物質(zhì)突變點(diǎn)不同，兩者混合剛好使NS系列基因正常表達(dá)，D正確。4.(2023·青島模擬)隨年齡的增長(zhǎng)，核糖體“暫?！钡脑黾訉?dǎo)致RQC機(jī)制超負(fù)荷(RQC是指為防止錯(cuò)誤折疊的多肽鏈持續(xù)積累，細(xì)胞激活特有的監(jiān)控機(jī)制，降解mRNA以及異常的多肽)。研究發(fā)現(xiàn)新生肽鏈的折疊在合成早期即開始，隨肽鏈的延伸同時(shí)進(jìn)行折疊?？茖W(xué)家構(gòu)建了如圖所示的酵母細(xì)胞研究模型，下列說法錯(cuò)誤的是(C)A．核糖體能按照mRNA的指令將遺傳密碼轉(zhuǎn)換成氨基酸序列B．衰老的酵母模型表現(xiàn)出RQC機(jī)制超負(fù)荷，多肽聚集增加C．衰老的酵母細(xì)胞能通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)RQC保護(hù)機(jī)制D．新生肽鏈的折疊與組成肽鏈的氨基酸序列密切相關(guān)【解析】核糖體是翻譯的場(chǎng)所，其能按照mRNA的指令將遺傳密碼轉(zhuǎn)換成氨基酸序列，A正確；衰老的酵母細(xì)胞內(nèi)核糖體“暫?！钡脑黾訉?dǎo)致RQC機(jī)制超負(fù)荷，所以其模型表現(xiàn)出RQC機(jī)制超負(fù)荷，多肽聚集增加，B正確；衰老的酵母細(xì)胞內(nèi)核糖體“暫?！钡脑黾訉?dǎo)致RQC機(jī)制超負(fù)荷，說明其通過正反饋調(diào)節(jié)RQC保護(hù)機(jī)制，C錯(cuò)誤；新生肽鏈的折疊與組成肽鏈的氨基酸序列密切相關(guān)，形成特定的結(jié)構(gòu)，D正確。5.(2023·連云港模擬)在真核細(xì)胞中，mRNA分子在相關(guān)蛋白質(zhì)的作用下，能形成“mRNA－蛋白－mRNA橋”，從而首尾相連形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)，而結(jié)構(gòu)不完整的mRNA不能環(huán)化。另外，由于易被核酸酶降解，mRNA需要與細(xì)胞內(nèi)的一些蛋白質(zhì)相結(jié)合形成復(fù)合物才能穩(wěn)定存在。通過調(diào)節(jié)這些蛋白質(zhì)的含量能調(diào)整mRNA的穩(wěn)定性，從而控制翻譯的過程。下列說法不合理的是(D)A．環(huán)化有利于核糖體在mRNA上的循環(huán)，提高翻譯的效率B．結(jié)構(gòu)不完整的mRNA不能形成“mRNA－蛋白－mRNA橋”C．mRNA與蛋白質(zhì)結(jié)合后，可能會(huì)將核酸酶的切點(diǎn)掩蓋從而避免被降解D．mRNA與蛋白質(zhì)形成的復(fù)合物可為蛋白質(zhì)的合成提供場(chǎng)所【解析】形成的“mRNA－蛋白－mRNA橋”為環(huán)狀結(jié)構(gòu)，有利于核糖體在mRNA上循環(huán)合成蛋白質(zhì)，提高翻譯的效率，A不符合題意；由題干信息可知，結(jié)構(gòu)不完整的mRNA不能環(huán)化形成“mRNA－蛋白－mRNA橋”，B不符合題意；mRNA與蛋白質(zhì)結(jié)合后，可能會(huì)將核酸酶的切點(diǎn)掩蓋從而避免被降解，C不符合題意；蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體，其成分是rRNA和蛋白質(zhì)，D符合題意。6.(2023·日照模擬)花斑玉米中籽粒的顏色有紫色、白色及花斑色。研究發(fā)現(xiàn)花斑性狀的出現(xiàn)與基因組中的“跳躍基因”有關(guān)。玉米胚乳中C基因控制紫色色素合成，轉(zhuǎn)座子是一段可移動(dòng)的DNA序列，在轉(zhuǎn)座酶的作用下從一個(gè)位置轉(zhuǎn)移到另一位置，也可以轉(zhuǎn)出，呈現(xiàn)不穩(wěn)定狀態(tài)。轉(zhuǎn)座子插入C基因后色素合成阻斷使胚乳呈現(xiàn)白色；紫色斑點(diǎn)為白色胚乳不同發(fā)育階段不同細(xì)胞中轉(zhuǎn)座子轉(zhuǎn)出，色素合成基因功能恢復(fù)而形成。下列相關(guān)判斷錯(cuò)誤的是(C)A．玉米籽粒顏色的遺傳中“跳躍基因”轉(zhuǎn)座導(dǎo)致C基因發(fā)生突變B．轉(zhuǎn)座酶作用于DNA分子的磷酸二酯鍵使轉(zhuǎn)座子可“跳躍”C．花斑玉米中花斑籽粒所得植株自交，后代會(huì)出現(xiàn)特定的性狀分離比D．胚乳發(fā)育過程中轉(zhuǎn)座子轉(zhuǎn)出時(shí)間越早，花斑籽粒中紫色斑點(diǎn)越大【解析】“跳躍基因”轉(zhuǎn)座，使轉(zhuǎn)座子插入基因C中，導(dǎo)致C基因發(fā)生基因突變，A正確；轉(zhuǎn)座酶通過作用于DNA分子的磷酸二酯鍵，使轉(zhuǎn)座子可“跳躍”插入DNA的不同位置，B正確；花斑籽粒所得植株自交，后代籽粒的顏色受轉(zhuǎn)座子的影響，不會(huì)出現(xiàn)特定的性狀分離比，C錯(cuò)誤；紫色斑點(diǎn)的大小是由轉(zhuǎn)座子從C基因上移走的早晚決定的，轉(zhuǎn)出時(shí)間越早，C基因表達(dá)越早，花斑籽粒中紫色斑點(diǎn)越大，D正確。7.(2023·汕頭模擬)如圖表示原核細(xì)胞和真核細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)的過程，下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．多個(gè)核糖體在一條mRNA上移動(dòng)可以保證翻譯的快速高效B．原核細(xì)胞的mRNA不需要加工，真核細(xì)胞的初級(jí)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物不是合成蛋白質(zhì)的模板C．原核細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄和翻譯可以同時(shí)進(jìn)行，蛋白質(zhì)的翻譯沿著mRNA5′→3′的方向進(jìn)行D．真核細(xì)胞中長(zhǎng)短不同的新生蛋白質(zhì)是不同種的蛋白質(zhì)，氨基酸序列各不相同【解析】圖中多個(gè)核糖體在一條mRNA上移動(dòng)可以保證翻譯的快速高效，A正確；由圖可知，原核細(xì)胞的mRNA不需要加工，真核細(xì)胞的初級(jí)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物不是合成蛋白質(zhì)的模板，初級(jí)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物被加工后形成的mRNA才是合成蛋白質(zhì)的模板，B正確；由圖可知，原核細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄和翻譯可以同時(shí)進(jìn)行，蛋白質(zhì)的翻譯沿著mRNA5′→3′的方向進(jìn)行，C正確；由于模板相同，圖中真核細(xì)胞長(zhǎng)短不同的新生蛋白質(zhì)是同種蛋白質(zhì)，氨基酸序列相同，D錯(cuò)誤。8.(2023·金華模擬)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)人體生物鐘機(jī)理(部分)如下圖所示，下丘腦SCN細(xì)胞中，基因表達(dá)產(chǎn)物PER蛋白濃度呈周期性變化，周期為24h。下列分析正確的是(C)A．per基因只存在于下丘腦SCN細(xì)胞中B．①過程需要解旋酶和RNA聚合酶C．①過程的產(chǎn)物不能直接作為②過程的模板D．圖中的mRNA在核糖體上移動(dòng)的方向是從左向右【解析】人體所有細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵經(jīng)有絲分裂產(chǎn)生的，細(xì)胞中的基因都相同，故per基因存在于所有細(xì)胞中，A錯(cuò)誤；①過程表示轉(zhuǎn)錄，需要RNA聚合酶的解旋和催化，不需要專門的解旋酶，B錯(cuò)誤；①過程轉(zhuǎn)錄出的RNA經(jīng)過修飾、剪切形成成熟的mRNA才可作為②過程(翻譯)的模板，C正確；根據(jù)圖中核糖體上多肽的長(zhǎng)度可判斷，圖中的核糖體在mRNA上移動(dòng)的方向是從右向左，D錯(cuò)誤。9.(2023·永州模擬)許多抗腫瘤藥物通過干擾DNA合成及功能抑制腫瘤細(xì)胞增殖。下表為三種抗腫瘤藥物的主要作用機(jī)理。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)藥物名稱作用機(jī)理羥基脲阻止脫氧核糖核苷酸的合成放線菌素D抑制DNA的模板功能阿糖胞苷抑制DNA聚合酶活性A．羥基脲處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程都出現(xiàn)原料匱乏B．放線菌素D處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程都受到抑制C．阿糖胞苷處理后，腫瘤細(xì)胞DNA復(fù)制過程中子鏈無法正常延伸D．將三種藥物精準(zhǔn)導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞的技術(shù)可減弱它們對(duì)正常細(xì)胞的不利影響【解析】DNA復(fù)制的原料是脫氧核苷酸，DNA轉(zhuǎn)錄的原料是核糖核苷酸，羥基脲會(huì)阻止脫氧核糖核苷酸的合成，故會(huì)抑制DNA復(fù)制，但不會(huì)影響DNA轉(zhuǎn)錄，A錯(cuò)誤；DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄都需要DNA作為模板，故放線菌素D處理后，DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程都會(huì)受到抑制，B正確；阿糖胞苷抑制DNA聚合酶的活性，會(huì)使DNA復(fù)制過程中子鏈無法延伸，C正確；將三種藥物精準(zhǔn)導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞會(huì)使藥物只殺傷腫瘤細(xì)胞，從而減弱對(duì)正常細(xì)胞的不利影響，D正確。10.(2023·通化市模擬)在人類胚胎發(fā)育的不同時(shí)期，紅細(xì)胞中的ε－珠蛋白基因(基因1)和γ－珠蛋白基因(基因2)的表達(dá)情況不同，具體如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(C)注：圖中·代表“—CH3”A．兩種珠蛋白基因在不同時(shí)空進(jìn)行了選擇性表達(dá)B．啟動(dòng)子甲基化可能影響RNA聚合酶對(duì)其的識(shí)別C．a(chǎn)鏈為這兩種珠蛋白基因轉(zhuǎn)錄的模板鏈D．甲基化修飾是一種表觀遺傳調(diào)控方式【解析】據(jù)圖可知，胚胎發(fā)育早期，ε－珠蛋白基因表達(dá)，γ－珠蛋白基因不表達(dá)，而胚胎發(fā)育中期，ε－珠蛋白基因不表達(dá)，γ－珠蛋白基因表達(dá)，說明兩種珠蛋白基因在不同時(shí)空進(jìn)行了選擇性表達(dá)，A正確；啟動(dòng)子是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的序列，因此啟動(dòng)子甲基化可能影響RNA聚合酶對(duì)其的識(shí)別，B正確；在轉(zhuǎn)錄過程中，DNA模板被轉(zhuǎn)錄方向是從3′端向5′端，RNA鏈的合成方向是從5′端向3′端，因此據(jù)圖可知，轉(zhuǎn)錄的模板是b鏈，C錯(cuò)誤；甲基化修飾不影響基因中堿基序列，影響的是基因的轉(zhuǎn)錄，因此是一種表觀遺傳調(diào)控方式，D正確。11.(2023·徐州模擬)科學(xué)家在研究和鑒定一些動(dòng)物谷胱甘肽過氧化酶的作用時(shí)發(fā)現(xiàn)了硒代半胱氨酸(非必需氨基酸)，并提出硒代半胱氨酸由密碼子UGA編碼，其結(jié)構(gòu)和半胱氨酸類似，只是后者的硫原子被硒取代。最初，人們僅把UGA視為多肽合成的終止密碼子，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它在某些情況下也可以編碼硒代半胱氨酸。下列敘述正確的是(C)A．硒代半胱氨酸的出現(xiàn)使運(yùn)載氨基酸的tRNA種類發(fā)生改變，tRNA的密碼子中含有ACU堿基序列B．正常情況下每個(gè)基因均含有終止密碼子C．多肽鏈中若含有1個(gè)硒代半胱氨酸，則其直接模板中可能含有兩個(gè)UGA序列D．反密碼子與密碼子的配對(duì)方式由tRNA上結(jié)合的氨基酸決定【解析】正常情況下，三種終止密碼子不翻譯氨基酸，tRNA的種類是61種，現(xiàn)在有一種終止密碼子翻譯硒代半胱氨酸，則tRNA的種類變?yōu)?2種，種類發(fā)生了改變。根據(jù)密碼子與反密碼子堿基互補(bǔ)配對(duì)，編碼硒代半胱氨酸的密碼子是UGA，則tRNA中的反密碼子是ACU，A錯(cuò)誤；密碼子位于mRNA上，正常情況下每個(gè)基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA均含有終止密碼子，B錯(cuò)誤；翻譯的直接模板為mRNA，多肽鏈中硒代半胱氨酸需要UGA序列，若該mRNA的終止密碼子為UGA，則其直接模板中可能含有兩個(gè)UGA序列，C正確；反密碼子與密碼子按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則進(jìn)行配對(duì)，與tRNA上結(jié)合的氨基酸無關(guān)，D錯(cuò)誤。12.(2023·咸寧市模擬)細(xì)胞中核基因的表達(dá)過程嚴(yán)格并且準(zhǔn)確，若偶爾出現(xiàn)差錯(cuò)，也會(huì)有一定的補(bǔ)救措施，如圖所示，以下敘述正確的是(C)A．過程①將DNA雙鏈螺旋解開的酶是解旋酶B．過程①③堿基配對(duì)方式完全相同C．異常mRNA的出現(xiàn)可能是對(duì)RNA前體剪切出現(xiàn)異常造成的D．若過程④受阻表達(dá)出了異常蛋白質(zhì)而引起性狀改變屬于可遺傳變異【解析】過程①為轉(zhuǎn)錄，將DNA雙鏈螺旋解開的酶是RNA聚合酶，A錯(cuò)誤；過程③為翻譯過程，堿基配對(duì)方式為A—U、C—G、U—A、G—C，過程①為轉(zhuǎn)錄，堿基配對(duì)方式為G—C、T—A、A—U、C—G，堿基配對(duì)方式不完全相同，B錯(cuò)誤；據(jù)圖分析，異常mRNA的出現(xiàn)可能是對(duì)RNA前體剪切出現(xiàn)異常造成的，C正確；由題意可知，異常蛋白質(zhì)雖然使生物體性狀改變了，但其遺傳物質(zhì)沒有改變，所以屬于不可遺傳變異，D錯(cuò)誤。二、非選擇題13.(2023·無錫質(zhì)檢)科學(xué)家以T4噬菌體和大腸桿菌為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，運(yùn)用同位素標(biāo)記技術(shù)及密度梯度離心法進(jìn)行了DNA復(fù)制方式具體過程的探索實(shí)驗(yàn)。(1)從結(jié)構(gòu)上看(圖1)，DNA兩條鏈的方向_相反__。DNA復(fù)制時(shí)，催化脫氧核苷酸添加到DNA子鏈上的酶是_DNA聚合酶__。該酶只能使新合成的DNA鏈從5′向3′方向延伸，依據(jù)該酶催化DNA子鏈延伸的方向推斷，圖1中的DNA復(fù)制模型_不是__(填“是”或“不是”)完全正確的。圖1(2)為探索DNA復(fù)制的具體過程，科學(xué)家做了如下實(shí)驗(yàn)：20℃條件下，用T4噬菌體侵染大腸桿菌，進(jìn)入T4噬菌體DNA活躍復(fù)制期時(shí)，在培養(yǎng)基中添加含3圖2①根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，DNA復(fù)制時(shí)子鏈合成的過程存在先合成_較短的DNA片段__，之后再_將較短的DNA片段連接成DNA長(zhǎng)鏈__，依據(jù)為_時(shí)間較短時(shí)，短片段DNA數(shù)量較多，隨著時(shí)間推移，長(zhǎng)片段DNA數(shù)量較多__。②若抑制DNA連接酶的功能，再重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)，則可能的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是_隨著時(shí)間推移，短片段DNA的數(shù)量一直較多__。(3)請(qǐng)根據(jù)以上信息，補(bǔ)充下圖，表示可能的DNA復(fù)制過程。【答案】(3)(畫出任意一個(gè)即可)【解析】(1)據(jù)圖1可知，DNA兩條鏈的方向相反。DNA復(fù)制時(shí)，催化脫氧核苷酸添加到DNA子鏈上的酶是DNA聚合酶。該酶只能使新合成的DNA鏈從5′向3′方向延伸，而圖1中該酶催化DNA子鏈延伸的方向相同，因此圖1中的DNA復(fù)制模型不是完全正確的。(2)圖2中信息顯示，時(shí)間較短時(shí)短片段DNA數(shù)量較多，隨著時(shí)間推移，長(zhǎng)片段DNA數(shù)量較多，因此推測(cè)，DNA復(fù)制時(shí)是先合成較短的DNA片段，之后再將較短的DNA片段連接成DNA長(zhǎng)鏈。若抑制DNA連接酶的功能，較短的DNA片段不能連接成長(zhǎng)的DNA片段，則隨著時(shí)間推移短片段DNA的數(shù)量一直較多。(3)所畫的圖中應(yīng)該體現(xiàn)出兩條子鏈的合成方向相反，復(fù)制過程分片段完成等特點(diǎn)。14.(2023·威海模擬)水稻是世界上最重要的糧食作物。為提高水稻產(chǎn)量，科研人員通過突變育種的方式篩選出了單基因純合突變體1和突變體2、APO1基因隱性純合突變體3(APO1基因功能缺失)、APO1基因顯性純合突變體4(APO1基因功能增強(qiáng))四種水稻品種。通過測(cè)序發(fā)現(xiàn)，突變體1為Os基因功能缺失突變體，該基因位于12號(hào)染色體上。(1)科研人員觀察發(fā)現(xiàn)突變體1和突變體2水稻穗子顯著大于野生型。分別將其與野生型水稻雜交，獲得的F1的穗子_等于__(填“大于”“等于”或“小于”)野生型，說明大穗為隱性性狀。將突變體1與突變體2雜交，若_子代穗子大于野生型__，沒有出現(xiàn)新的表型，說明兩種突變體突變基因?yàn)橥晃稽c(diǎn)的基因。(2)研究表明，位于水稻6號(hào)染色體上的APO1基因與水稻穗子大小有關(guān)，突變體3表現(xiàn)為穗子顯著小于野生型，突變體4表現(xiàn)為穗子顯著大于野生型。研究人員將等量的APO1基因分別導(dǎo)入野生型和突變體1的植株中，測(cè)定細(xì)胞中APO1mRNA的含量和APO1蛋白含量，結(jié)果見下圖。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明Os基因?qū)PO1基因的轉(zhuǎn)錄無影響，通過促進(jìn)APO1蛋白的降解，降低細(xì)胞中APO1含量。為了進(jìn)一步確定Os基因與APO1基因是否相互作用，共同調(diào)控水稻穗子的大小，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)最佳的雜交實(shí)驗(yàn)方案，并寫出預(yù)期雜交結(jié)果方案：突變體1和突變體3雜交后F1自交，觀察子代性狀分離比預(yù)期結(jié)果及結(jié)論：若子代性狀分離比為野生型(9APO1_Os_)∶大穗(3APO1___)∶小穗(4__OsOs)＝9∶3∶4，則說明Os基因與APO1基因在同一通路發(fā)揮作用，共同影響穗子的大小。注：Actin，即“肌動(dòng)蛋白”，是所有細(xì)胞的一種重要骨架蛋白，在不同種類細(xì)胞中的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定，在該實(shí)驗(yàn)中作為參照指標(biāo)。(3)用化學(xué)誘變劑EMS處理野生型水稻，獲得了一株雄性不育植株，該植株生長(zhǎng)勢(shì)、花的形態(tài)均正常。為了批量生產(chǎn)雄性不育植株，育種工作者通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)，將正常育性基因M、α－淀粉酶基因S(S阻斷淀粉儲(chǔ)存使花粉失去活性)和珊瑚中的紅色熒光蛋白基因R(不含R的種子呈現(xiàn)白色)串聯(lián)，然后導(dǎo)入雄性不育突變株的一條染色體的雄性不育突變基因位置上，該轉(zhuǎn)基因植株自交，F(xiàn)1中非轉(zhuǎn)基因的雄性不育種子與轉(zhuǎn)基因的雄性可育種子的比例為_1∶1__。若要后代表型均為雄性不育，從而得到非轉(zhuǎn)基因雄性不育系，可讓F1中_MmSORO作為父本__與_mmOOOO__進(jìn)行雜交。【解析】(1)將穗子顯著大于野生型的突變體與野生型雜交，若F1穗子大小與野生型相等，說明野生型是顯性性狀，大穗為隱性性狀；突變體1和2都是純合子，且都為隱性性狀，若將突變體1與突變體2雜交，子代穗子大于野生型，沒有出現(xiàn)新的表型，說明兩種突變體突變基因?yàn)橥晃稽c(diǎn)的基因(等位基因)。(2)對(duì)比圖中結(jié)果，由野生型與突變體1的APO1mRNA含量差不多，但是APO1蛋白顯著少于突變體1可知，Os基因?qū)PO1基因的轉(zhuǎn)錄無影響，通過促進(jìn)APO1蛋白的降解(抑制翻譯過程)，降低細(xì)胞中APO1含量；結(jié)合題干信息可知，純合突變體1的基因型為APO1APO1__，該基因隱性純合突變體3的APO1基因功能缺失，因此，突變體3的基因型可表示為__OsOs，將突變體1和突變體3雜交后，F(xiàn)1為APO1_Os_，讓F1自交，子代性狀分離比為野生型(9APO1_Os_)∶大穗(3APO1___)∶小穗(4__OsOs)＝9∶3∶4，則說明Os基因與APO1基因在同一通路發(fā)揮作用，共同影響穗子的大小。(3)串聯(lián)基因?qū)牒?，該水稻基因型可記為MmSORO，產(chǎn)生配子MSR(只有雌配子)、mOO(雌雄均有)，F(xiàn)1中MmSORO(轉(zhuǎn)基因的雄性可育種子)∶mmOOOO(非轉(zhuǎn)基因的雄性不育種子)＝1∶1；用F1中MmSORO作為父本，只能產(chǎn)生mOO配子，mmOOOO作母本，可產(chǎn)生mOO配子，其子代全為mmOOOO(非轉(zhuǎn)基因雄性不育)。15.(2023·海淀模擬)學(xué)習(xí)以下材料，回答(1)～(3)題。真核細(xì)胞內(nèi)“聚合酶θ(Polθ)”的發(fā)現(xiàn)又豐富了傳統(tǒng)認(rèn)知。Polθ主要承擔(dān)檢測(cè)和修復(fù)DNA雙鏈斷裂的工作。當(dāng)DNA雙鏈斷裂時(shí)，斷裂處的5′端被某些酶切后，出現(xiàn)局部單鏈DNA(ssDNA懸臂)，其上有些區(qū)域的堿基可互補(bǔ)配對(duì)，稱為微同源區(qū)。微同源區(qū)結(jié)合后，Polθ可延伸微同源區(qū)的3′端，促進(jìn)雙鏈斷裂處DNA的連接(圖1)，但該過程極易出現(xiàn)突變等錯(cuò)誤。Polθ在大多數(shù)組織細(xì)胞中不表達(dá)，但在許多癌細(xì)胞中高表達(dá)，促進(jìn)癌細(xì)胞生長(zhǎng)，同時(shí)使其產(chǎn)生耐藥性。為驗(yàn)證Polθ具有圖1所示功能，開發(fā)了一種綠色熒光蛋白(GFP)報(bào)告基因檢測(cè)法，原理如圖2實(shí)驗(yàn)組1所示。為進(jìn)一步探究Polθ是否還有其他功能，在此基礎(chǔ)上，將實(shí)驗(yàn)組1中甲片段分別替換為摻入部分RNA的乙、丙片段，導(dǎo)入受體細(xì)胞，記為實(shí)驗(yàn)組2、3。觀察到三組細(xì)胞均發(fā)出綠色熒光。上述研究證明Polθ也能夠?qū)NA序列“寫入”DNA，是遺傳信息在分子間傳遞的重大發(fā)現(xiàn)，這一發(fā)現(xiàn)再次豐富了中心法則的內(nèi)涵。(1)根據(jù)所學(xué)知識(shí)，用箭頭和文字寫出中心法則的內(nèi)容。(2)分析Polθ修復(fù)DNA過程中產(chǎn)生突變的原因可能有_ACD__。A．微同源區(qū)的形成造成斷裂部位堿基對(duì)缺失B．Polθ在催化蛋白質(zhì)合成過程中不遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則C．延伸微同源區(qū)的3′端時(shí)，堿基對(duì)錯(cuò)配引起基因突變D．將不同來源的DNA片段連接在一起，引起DNA序列改變(3)圖2所示實(shí)驗(yàn)中，導(dǎo)入受體細(xì)胞的核酸片段并未與載體相連，則含有GFP基因上、下游的片段還應(yīng)該有_啟動(dòng)子和終止子__。實(shí)驗(yàn)組2的結(jié)果說明Polθ還具有_逆轉(zhuǎn)錄__功能。闡釋實(shí)驗(yàn)組3的細(xì)胞發(fā)綠色熒光的機(jī)制_Polθ以RNA片段的正確序列為模板，使合成的轉(zhuǎn)錄模板鏈中原引入的編碼終止密碼子序列被正確序列替換，表達(dá)出GFP蛋白，發(fā)出綠色熒光__?！敬鸢浮?1)【解析】(1)中心法則表示的