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玻璃體腔注射塞來(lái)昔布對(duì)大鼠氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變模型新生血管的抑制作用及其機(jī)制

標(biāo)題:塞來(lái)昔布對(duì)大鼠氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變模型新生血管的抑制作用及其機(jī)制研究

摘要:背景:新生血管生成是氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變(OIR)的關(guān)鍵病理過程,而塞來(lái)昔布是一種廣泛應(yīng)用于眼科臨床的抗血管生成藥物。然而,塞來(lái)昔布對(duì)OIR模型中新生血管的抑制作用及其作用機(jī)制仍不清楚。

目的:研究塞來(lái)昔布對(duì)OIR模型新生血管的抑制作用及其機(jī)制。

方法:采用大鼠OIR模型,將新生血管形成期大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和塞來(lái)昔布組,塞來(lái)昔布組進(jìn)行玻璃體腔注射塞來(lái)昔布治療。通過組織切片、免疫熒光染色、Westernblot、實(shí)時(shí)熒光定量PCR等方法,檢測(cè)驗(yàn)證塞來(lái)昔布對(duì)OIR模型新生血管生長(zhǎng)的影響及其可能的調(diào)控機(jī)制。

結(jié)果:與對(duì)照組相比,塞來(lái)昔布組大鼠眼壓顯著下降,且新生血管舒展度明顯減小。免疫熒光染色顯示,塞來(lái)昔布組新生血管表達(dá)VEGF及TGF-β等信號(hào)通路關(guān)鍵調(diào)控因子低于對(duì)照組。Westernblot和實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果進(jìn)一步證實(shí),塞來(lái)昔布治療降低了VEGF及TGF-β的表達(dá)水平,并調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)通路的活性。此外,實(shí)驗(yàn)結(jié)果還顯示,塞來(lái)昔布組新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞關(guān)鍵標(biāo)志物CD31、vWF及內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表達(dá)水平低于對(duì)照組。

結(jié)論:塞來(lái)昔布通過抑制VEGF及TGF-β表達(dá)水平和調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)通路活性,顯著抑制了大鼠OIR模型新生血管的生長(zhǎng)。此外,塞來(lái)昔布還減少了新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量和內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá),從而阻斷新生血管的形成。

文章關(guān)鍵詞:玻璃體腔注射;塞來(lái)昔布;氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變;新生血管;VEGF;TGF-β;信號(hào)通路

引言:

氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變(OIR)是早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的一種常見病理過程,其主要特征是新生血管異常增生和血管滲漏。新生血管生成是OIR的關(guān)鍵病理過程,其血管生成活性主要受到血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)等信號(hào)通路的調(diào)控。因此,抑制新生血管生成是治療OIR的重要策略之一。

塞來(lái)昔布是一種抗血管生成藥物,已廣泛應(yīng)用于眼科臨床。然而,關(guān)于塞來(lái)昔布在OIR模型中對(duì)新生血管的抑制作用及其作用機(jī)制的研究還不充分。因此,本研究旨在探究塞來(lái)昔布對(duì)OIR模型中新生血管的抑制作用及其機(jī)制。

方法:

通過建立OIR模型,將新生血管形成期大鼠隨機(jī)分為塞來(lái)昔布組和對(duì)照組。塞來(lái)昔布組通過玻璃體腔注射塞來(lái)昔布進(jìn)行治療,對(duì)照組則接受安慰劑處理。通過眼底檢查、眼壓檢測(cè)等指標(biāo)評(píng)估塞來(lái)昔布的治療效果。同時(shí),采用組織切片、免疫熒光染色、Westernblot、實(shí)時(shí)熒光定量PCR等方法,檢測(cè)驗(yàn)證塞來(lái)昔布對(duì)新生血管的影響及其可能的調(diào)控機(jī)制。

結(jié)果與討論:

與對(duì)照組相比,塞來(lái)昔布組大鼠眼壓顯著下降,且新生血管舒展度明顯減小。免疫熒光染色顯示,塞來(lái)昔布組新生血管表達(dá)VEGF及TGF-β等信號(hào)通路關(guān)鍵調(diào)控因子低于對(duì)照組。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)證實(shí),塞來(lái)昔布治療降低了VEGF及TGF-β的表達(dá)水平,并調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)通路的活性。此外,塞來(lái)昔布組新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞關(guān)鍵標(biāo)志物CD31、vWF及內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表達(dá)水平低于對(duì)照組。

結(jié)論:

本研究表明,塞來(lái)昔布通過抑制VEGF及TGF-β表達(dá)水平和調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)通路活性,顯著抑制了大鼠OIR模型新生血管的生長(zhǎng)。此外,塞來(lái)昔布還減少了新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量和內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá),從而阻斷新生血管的形成。這一研究為進(jìn)一步理解塞來(lái)昔布在OIR治療中的作用機(jī)制提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù),并為該藥物的臨床應(yīng)用提供了科學(xué)依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示,塞來(lái)昔布治療能顯著降低大鼠OIR模型中的眼壓,減小新生血管的舒展度。免疫熒光染色結(jié)果表明,塞來(lái)昔布能降低新生血管中VEGF及TGF-β的表達(dá)水平,并調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)通路的活性。此外,塞來(lái)昔布還能減少新生血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量和內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)。因此,塞來(lái)昔布通過抑制VEG

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