醫(yī)學微生物學總結

醫(yī)學微生物學總結緒論1、微生物（microorganism）：存在于自然界的一大群體形微小、結構簡單、肉眼直接看不見，必須借助光學顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍。甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物。2、微生物的分類及比較：種類細胞結構核酸特點代表非細胞型微物無典型細胞結構構DNA或RNA，兩者不同時存在無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng)，只能在活細胞內(nèi)生長增值病毒原核細胞型微生物無核膜、核仁，僅有核糖體DNA和RNA古生菌、細菌（細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌）真核細胞型微生物細胞核分化程度很高，有核膜核仁，細胞器完整DNA和RNA真菌3、郭霍法則：①特殊的病原菌應在同一種疾病中查見，在健康人中不存在；②該特殊病原菌能被分離培養(yǎng)得純種；③該純培養(yǎng)物接種至易感動物，能產(chǎn)生同樣病癥；④自人工感染的實驗動物體內(nèi)能重新分離得到該病原菌純培養(yǎng)。4、微生物學發(fā)展：1796—英國琴納：運用牛痘預防天花；1859—巴斯德：實驗證明有機物質(zhì)的發(fā)酵和腐敗是由微生物引起；1865—李斯特：手術無菌操作，發(fā)明狂犬疫苗；1876—郭霍：郭霍法則；1929—弗萊明：提純青霉素。第一章細菌的形態(tài)和結構細菌（bacterium）：泛指各類原核細胞型生物，形體微小，結構簡單，具有細胞壁和原始脂質(zhì)，無核仁和核膜，除核糖體外無其他細胞器。細菌的測量單位：微米（μm）細菌的一般結構：細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)、核質(zhì)細胞壁：革蘭陽性菌（G+）：顯紫色；革蘭陰性菌（G-）：顯紅色。細胞壁革蘭陽性菌革蘭陰性菌強度、厚度堅韌、厚疏松、薄肽聚糖組成由聚糖骨架、四肽側鏈、五肽交聯(lián)橋構成堅韌三維立體結構由聚糖骨架、四肽側鏈構成疏松二維平面網(wǎng)絡結構厚度20～80nm10～15nm層數(shù)可達50層僅1～2層含量占胞壁干重50～80%僅占胞壁干重5～20%糖含量多，45%少，15%~20%脂含量少，1%~4%多，11%~22%磷壁酸有無外膜無有革蘭陰性菌的外膜：組成：脂蛋白、脂質(zhì)雙層、脂多糖脂多糖（LPS）：即G-菌的內(nèi)毒素。LPS是G-菌的重要致病物質(zhì)，構成：①脂質(zhì)A：內(nèi)毒素的毒性和生物學活性的主要成分，無種屬特異性；②核心多糖：有屬特異性，位于脂質(zhì)A的外層。③特異多糖：即G-菌的菌體抗原（O抗原），是脂多糖的最外層，有種特異性。細菌L型（bacterialLform）：細菌細胞壁缺陷型，細菌細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細菌壁受損的細菌在高滲環(huán)境下仍可存活者稱為細菌細胞壁缺陷型。大多染成革蘭陰性。分類：原生質(zhì)體：G+菌細胞壁缺失后，原生質(zhì)層僅被一層細胞膜包住原生質(zhì)球：G-菌肽聚糖層受損后尚有外膜保護細菌L型的誘發(fā)因素：溶菌酶，青霉素等細菌L型需在高滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長。必須保存在高滲環(huán)境中。細胞膜：中介體（mesosome）：細菌部分細胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀物。細胞質(zhì)：核糖體：由50S和30S亞基組成70S。質(zhì)粒（plasmid）：為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA，染色體外的遺傳物質(zhì)。核質(zhì)：無核膜、核仁、有絲分裂器細菌的特殊結構：莢膜（capsule）：包繞在細胞壁外的一層粘液性物質(zhì)，為多糖或蛋白質(zhì)的多聚體，用理化方法去除后并不影響菌細胞的生命活動。重要毒力因子。功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物質(zhì)的損傷作用。鞭毛（flagellum）：菌體上細長絲狀物，能使細菌迅速游動。細菌的運動有化學趨向性，趨利避害。有些鞭毛與致病性有關。鞭毛菌分類：單毛菌、雙毛菌、叢毛菌、周毛菌。菌毛：有抗原性，電鏡可見。分類：普通菌毛：粘附結構；性菌毛：少數(shù)G-菌，質(zhì)粒編碼，相互以此傳遞性狀。芽孢（spore）：細菌的休眠形式，G+菌產(chǎn)生，營養(yǎng)缺乏尤其是C、N、P元素不足時，細菌生長繁殖減速，啟動芽胞形成的基因。對熱力、干燥、輻射、化學消毒劑等理化因素均有強大的抵抗力。能保存細菌的全部生命必須物質(zhì)，芽胞形成后細菌即失去繁殖能力。一個細菌只形成一個芽胞，一個芽胞也只能生成一個菌體。第二章細菌的生理細菌的營養(yǎng)類型：自養(yǎng)菌、異養(yǎng)菌。所有的病原菌都是異養(yǎng)菌，大部分屬寄生菌。營養(yǎng)物質(zhì)：水、碳源、氮源、無機鹽、生長因子等。對氧氣需求：專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、轉型厭氧菌生長方式：二分裂，無性繁殖。群體繁殖：遲緩期：適應新環(huán)境，同時為分裂繁殖作物質(zhì)準備。對數(shù)期：繁殖最快，研究細菌的最佳時期。穩(wěn)定期：繁殖數(shù)與死亡數(shù)幾乎相等。芽胞、外毒素和抗生素等代謝產(chǎn)物產(chǎn)生。衰退期：死菌數(shù)超過活菌數(shù)。細菌形態(tài)發(fā)生改變。IMViC實驗：吲哚（I）、甲基紅（M）、VP（v）、枸櫞酸鹽（C）用于鑒定腸道桿菌。合成代謝產(chǎn)物：熱原質(zhì)（致熱源）：引起發(fā)熱反應。大都為格蘭陰性菌，熱致源即脂多糖。毒素：外毒素、內(nèi)毒素（脂多糖）、侵襲性酶。色素：水溶性、脂溶性抗生素：某些微生物代謝過程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細胞的物質(zhì)?？股卮蠖嘤煞啪€菌和真菌產(chǎn)生。細菌素：僅對與產(chǎn)生菌有親緣關系的細菌有殺傷作用。細菌的培養(yǎng)：培養(yǎng)基分類：按成分：基礎培養(yǎng)基、增菌培養(yǎng)基；按用途：選擇培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基；按物理性狀：固體、半固體、液體培養(yǎng)基菌落（colony）：單個細菌分裂繁殖成肉眼可見的細菌基團。第三章消毒滅菌與微生物安全滅菌（sterilization）：殺滅物體上所有微生物的方法，包括殺滅細菌芽胞、病毒和霉菌在內(nèi)的全部病源微生物和非病原微生物。消毒（disinfection）：殺死物體上或環(huán)境中的病原微生物，并不一定能殺死細菌芽胞或非病原微生物的方法。第四章噬菌體噬菌體（bacteriophage）：感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒；基本特性：個體微小，無細胞結構，主要由衣殼（蛋白質(zhì)）和核酸（DNA或RNA組成；專性胞內(nèi)寄生；分布極廣。2、毒性噬菌體：能在宿主細胞內(nèi)復制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體，并最終裂解細菌，建立溶菌周期。增殖過程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和釋放。溫和噬菌體：噬菌體基因與宿主染色體整合，成為前噬菌體，細菌變成溶原性菌，不產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代，建立溶原狀態(tài)。第五章細菌的遺傳與變異1、細菌的基因轉移和重組方式：轉化、轉導、接合、溶原性轉換、原生質(zhì)體融合。轉化（transformation）：受體菌直接攝取供體菌游離的DNA片段獲得新的遺傳性狀的過程。接合（conjugation）：是細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）從供體菌轉移給受體菌。能通過結合方式轉移的質(zhì)粒稱為接合性質(zhì)粒，不能通過性菌毛在細菌間轉移的質(zhì)粒為非接合性質(zhì)粒。轉導（transduction）：是以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。分類：普遍性轉導、局限性轉導。溶原性轉換（lysogenicconversion）：溶原性細菌因染色體上整合有前噬菌體而獲得新的遺傳性狀稱為溶原性轉換。原生質(zhì)體融合（protoplastfusion）：G+菌形成原生質(zhì)體后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使兩種不同的細菌細胞發(fā)生融合的過程。第六章細菌的耐藥性耐藥性：亦稱抗藥性，指細菌對某抗菌藥物的相對抵抗性，耐藥性程度常用某藥對細菌的最小抑菌程度（MIC）表示。分類：固有抗藥性—細菌對某抗菌藥天然不敏感；獲得耐藥性—DNA改變導致獲得耐藥性第七章細菌的感染與免疫正常菌群（normalflora）：當人體免疫功能正常時，對宿主無害的，某些還對人有利，是為正常微生物群。生理作用：⑴生物拮抗，其作用機制為：①受體競爭；②產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物；③營養(yǎng)競爭；④合成細菌素。⑵營養(yǎng)作用：參與宿主的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)物質(zhì)轉化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗腫瘤作用：①降解致癌物質(zhì)；②激活巨噬細胞——抑制腫瘤細胞。菌群失調(diào)（dysbanteriosis）：在應用抗生素治療感染性疾病的過程中，宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度的變化而產(chǎn)生的疾病。常可引起二重感染或重疊感染，即在抗菌藥物治療感染性疾病的過程中，發(fā)生了另一種新致病菌引起的感染。細菌的毒力：（1）侵襲力：粘附素、莢膜、侵襲素、侵襲性酶類、細菌生物被膜等（2）毒素：內(nèi)毒素、外毒素外毒素內(nèi)毒素來源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60~80℃160℃毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害效應，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不產(chǎn)生類毒素特點1、大多數(shù)的化學本質(zhì)是蛋白質(zhì)2、毒性作用強，對組織器官有高度選擇性3、絕大多數(shù)不耐熱4、抗原性強5、可用人工化學方法脫去毒性（A亞基活性），保留其抗原性（B亞基結構）1、產(chǎn)生于G-菌細胞壁2、化學性質(zhì)是LPS3、對理化因素穩(wěn)定4、毒素作用相對較弱5、不能用甲醛液脫毒而成為類毒素分類1、神經(jīng)毒素：破傷風梭菌、肉毒梭菌2、細胞毒素：能直接損失宿主細胞（成孔毒素、磷脂酶類）3、腸毒素：霍亂弧菌主要生物學作用發(fā)熱反應白細胞反應內(nèi)毒素血癥和內(nèi)毒素休克全身感染：（1）毒血癥（toxemia）：致病菌侵入體內(nèi)后，只在機體局部生長繁殖，病菌不進入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血。（2）內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后釋放大量內(nèi)毒素；也可由病灶內(nèi)G-菌死亡釋放內(nèi)毒素入血。（3）菌血癥（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。（4）敗血癥（septicemia）致病菌侵入血后在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性物質(zhì)，引起全身性中毒癥狀。（5）膿毒血癥（pyemia）：化膿性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體內(nèi)的其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。5、隱性感染：當機體抗感染免疫力較強或入侵的細菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后損害較輕，使機體不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀者。6、醫(yī)院感染（hospitalacquiredinfection）：患者在住院期間發(fā)生的感染或醫(yī)院內(nèi)獲得而出院后發(fā)生的感染，或與前次住院有關的感染（不包括入院前已處于潛伏期的感染）。第八章細菌感染的檢查方法與防治原則類毒素：（toxoid）：外毒素經(jīng)0.3%~0.4%甲醛處理后，失去了毒性但仍保持抗原性的生物制品?？苟舅兀╝ntitoxin）：將類毒素或外毒素給馬經(jīng)多次免疫后，產(chǎn)生的高效價制劑？第三十六章真菌學總論1、真菌（fungus）：是一類有典型的細胞核和完善的細胞器，不含葉綠素，無根、莖、葉的真核細胞型微生物。與細菌的不同點：①菌體大，低倍鏡下可見；②有核膜、核仁及完善的細胞器；③細胞壁中不含肽聚糖，細胞壁為幾丁質(zhì)(Chitin),細胞膜中含固醇；④繁殖方式不同:能進行有性生殖和（或）無性繁殖；⑤對抗菌抗生素不敏感。2、真菌的形態(tài)：單細胞真菌：主要為酵母和類酵母菌（如隱球菌、念珠菌），呈圓形或橢圓形。以出芽方式繁殖。多細胞真菌由菌絲和孢子組成。菌絲分枝交織成團，形成菌絲體（Mycelium），并長有各種孢子，這類真菌即一般稱為霉菌（Mold）。培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求不高，沙保氏培養(yǎng)基（SDA）培養(yǎng)。致病性：不產(chǎn)生內(nèi)外毒素。①致病性真菌：外源性真菌感染。淺部—皮膚、指甲及須發(fā)等引起炎癥反應和細胞病變。深部——皮下，內(nèi)臟及腦膜等處，引起慢性肉芽腫及壞死。②條件致病性真菌：內(nèi)源性真菌感染，如白色假絲酵母③真菌超敏反應性：由真菌性過敏原引起過敏癥，如哮喘，變態(tài)反應性肺泡炎和癬菌疹等。④真菌性中毒癥：肝、腎、腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及造血組織。如黃曲霉毒素、某些鐮刀菌素和黑葡萄穗素。⑤真菌毒素與腫瘤：某些真菌毒素有致癌作用，如黃曲霉毒素5、真菌的抵抗力：對干燥、陽光、紫外線及一般化學消毒劑有一定的耐受力，但充分暴露于陽光，紫外線及干燥情況下大多數(shù)真菌可被殺死，且對2.5%碘酒，10%福爾馬林都敏感，一般可用福爾馬林薰蒸被真菌感染的房間。對熱敏感，一般60℃6、真菌的實驗室檢查：取標本：根據(jù)真菌感染部位深淺不同。直接鏡檢：淺部標本---KOH處理后鏡檢；假絲酵母菌---革蘭染色（假菌絲、厚膜孢子）；隱球菌---墨汁負染（厚莢膜）；其他多細胞真菌----特殊染色鏡檢分離培養(yǎng)：淺部真菌感染—28℃培養(yǎng)；深部真菌感染—37第三十七章主要病原性真菌真菌致病種類所致疾病表面感染真菌：表皮癬菌屬絮狀表皮癬菌體癬，足癬，手癬，股癬，甲癬等毛癬菌屬石膏樣毛癬菌、紅色毛癬菌侵犯表皮、毛發(fā)、指甲小孢子菌屬鐵銹色小孢子菌、犬小孢子菌、石膏樣小孢子菌皮膚、毛發(fā)角層癬菌秕糠馬拉癬菌、何德毛結節(jié)菌花斑癬皮下感染真菌申克孢子絲菌淋巴管的慢性炎癥、慢性肉芽腫、深部感染著色真菌裴氏著色真菌，卡氏著色真菌著色真菌?。翰p皮膚呈境界鮮明的暗紅色或黑色區(qū)。機會致病性菌白假絲酵母皮膚粘膜感染（鵝口瘡）、內(nèi)臟感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染新生隱球菌傳染源：鴿子，引起肺和腦的急性、亞急性或慢性感染曲霉菌煙曲霉、黃曲霉等曲霉?。悍吻咕?、全身性曲霉菌病、中毒與致癌毛霉菌毛霉病，常發(fā)生在重大疾病晚期，機體抵抗力極低時腦、肺、胃腸道感染第二十三章病毒的基本性狀1、病毒（virus）：一類體積微小，結構簡單，只含一種類型核酸（DNA或RNA），嚴格細胞內(nèi)寄生，在活的易感細胞內(nèi)以復制方式增殖的非細胞型微生物。2、病毒的特點：（1）體積微小，20-300nm，可通過除菌濾器（2）結構簡單，無細胞結構，由核酸和蛋白質(zhì)組成（3）只含有一種核酸（DNA或RNA）（4）嚴格寄生在活細胞內(nèi)，在無生命培養(yǎng)基上不能生長（5）以復制方式繁殖（6）對抗生素不敏感3、病毒體（virion)：有感染性的、成熟的、完整的病毒顆粒。其測量單位為納米或毫微米4、病毒的結構：（1）基本結構：核衣殼（nucleocapsid)：核酸：DNA或者RNA蛋白衣殼(capsid)：殼粒(capsomere)。衣殼具有抗原性，是病毒的主要抗原成分（2）特殊結構：包膜（envelope)：由脂質(zhì)和糖蛋白組成；有包膜的病毒體稱為包膜病毒，無包膜的稱為裸露病毒。觸須(纖維突起）(antenna)：僅腺病毒有觸須5、病毒的增殖：病毒進入宿主細胞，釋放核酸，進行生物合成，增殖產(chǎn)生許多子代病毒，并通過一定方式釋放到細胞外的過程。人和動物病毒周期依次包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝、成熟和釋放等步驟。后是真正的結合，變得不可逆。病毒具有組織親嗜（1）吸附（adsorption）：病毒的吸附位點與宿主細胞表面受體的結合，首先是靜電結合，是可逆的，然性，也就是說，一種病毒并不能對所有的組織進行感染，是有選擇的，比如，HIV只選擇性的侵犯人淋巴細胞，這是由受體和配體的特異性結合決定的。（2）穿入（penetration）：吸附后進入細胞內(nèi)，有兩種方式，一種為吞飲，病毒與細胞表面結合后凹入細胞內(nèi)，無包膜病毒多以此種方式進入細胞內(nèi)，另一種為融合，病毒包膜與細胞膜結合，兩種膜融合，將病毒的衣殼釋放到細胞內(nèi)。（3）脫殼（uncoating）：脫去衣殼、核酸裸露（4）生物合成（biosynthesis）：合成大量病毒核酸和結構蛋白，這是一個比較復雜的過程，在生物化學的學習中介紹過，我們不作深入的介紹。（5）裝配與釋放（assemblyandrelease）：組裝有的在核內(nèi)完成，有的在胞質(zhì)內(nèi)完成，組裝成成熟的子代病毒，并從細胞游離出來。無包膜的病毒裂解宿主細胞，釋放出來，有包膜的病毒以出芽的方式釋放出來。6、病毒的異常增殖：（1）頓挫感染（abortiveinfection)：病毒進入宿主細胞后，細胞缺乏病毒復制所需的酶、能量和原料，病毒可以表達某些成分,但不能復制出具有感染性的病毒。（2）缺陷病毒（defectivevirus）：病毒基因組有缺陷，以至不能在細胞內(nèi)完成增殖全過程，并復制出有感染性的病毒體。（3）干擾現(xiàn)象(virusinterference)：兩種病毒感染同一細胞，常發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象。病毒之間可以有、或者沒有親緣關系、或者是相同的病毒。缺陷病毒可以干擾完整病毒的復制7、病毒變異類型：病毒自身堿基序列突變；兩種以上病毒之間基因交換：重組、重配第二十四章病毒的感染與免疫1、病毒的感染的傳播方式：（1）水平傳播(horizontaltransmission)：人群不同個體之間的傳播或由動物傳給人。（2）垂直傳播(verticaltransmission)：通過宮內(nèi)、胎盤、產(chǎn)道或哺乳，病毒直接由親代傳給子代的傳播方式。如：HIV，HBV，風疹病毒，單純皰疹病毒，巨細胞病毒2、主要病毒的傳播途徑：病毒傳播途徑HIV，乙肝病毒（HBV）血液，性接觸，垂直丙肝，丁肝，庚肝，TTV血液甲肝，戊肝，脊髓灰質(zhì)炎病毒糞-口流感病毒飛沫SARS-CoV飛沫，糞-口風疹呼吸道，垂直HSV-1皮膚粘膜，飛沫HSV-2性接觸水痘-帶狀皰疹病毒呼吸道，皮膚粘膜日本腦炎病毒，登革病毒蚊子3、病毒的致病機制一：對宿主細胞的致病作用特點例子殺細胞效應主要見于無包膜病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒穩(wěn)定狀態(tài)感染主要見于包膜病毒，最終細胞仍會死亡流感病毒包涵體形成位于感染細胞內(nèi)，與正常細胞結構和著色不同的斑塊狂犬病毒的內(nèi)基小體細胞凋亡有的病毒誘導凋亡，有的病毒抑制凋亡EBV抑制凋亡基因整合與細胞轉化與腫瘤形成密切相關HBV,EBV殺細胞效應：病毒在宿主細胞內(nèi)復制完畢，可在很短時間內(nèi)一次釋放大量子代病毒，細胞被裂解死亡，主要見于無包膜病毒。在體外實驗中，通過細胞培養(yǎng)和接種殺細胞性病毒經(jīng)一定時間后，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象，稱為細胞病變效應（CPE）。穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些病毒進入細胞后能夠復制，卻不引起細胞裂解、死亡，這常見于有包膜病毒，病毒以出芽方式釋放自帶，細胞在短期內(nèi)不會死亡，但會發(fā)生變化，會出現(xiàn)細胞融合和細胞表面產(chǎn)生新抗原。包涵體形成：有些細胞在病毒感染后，于胞漿或核內(nèi)出現(xiàn)特殊的斑塊狀結構。是病毒的增殖部位，可作為病毒感染的診斷依據(jù)。細胞凋亡基因整合與細胞轉化：病毒基因部分或全部與宿主細胞基因整合，并傳至子代細胞，不產(chǎn)生子代病毒，細胞也不破壞?？梢鸺毎z傳改變——細胞轉化；也可發(fā)生細胞惡化——腫瘤相關病毒。病毒的致病機制二：免疫病理作用：通過與免疫系統(tǒng)相互作用，誘發(fā)免疫反應損傷機體。（1）抗體介導的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣殼蛋白均為良好的抗原，能刺激機體產(chǎn)生相應抗體。如：II型超敏反應、III型超敏反應細胞介導的免疫病理作用：IV型超敏反應、針對自身抗原的細胞免疫（3）致炎性細胞因子的病理作用：炎性細胞因子（4）免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。6、病毒的致病機制三：病毒的免疫逃逸：病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通過逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應發(fā)生的方式逃脫免疫應答。7、病毒感染的類型：顯性感染、隱性感染、急性感染、持續(xù)性感染等8、持續(xù)性感染的分類：（1）慢性感染（chronicinfection）：病毒在感染后未完全清除，血中可持續(xù)檢測出病毒，并可經(jīng)數(shù)學、注射而傳播，癥狀無或輕微，反復發(fā)作，遷延不愈。（2）潛伏感染