傳染病的防治

傳染病的防治

總論傳染病的一般情況定義：是指由病原微生物感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。病原微生物指朊毒體、寄生蟲（原蟲、蠕蟲、醫(yī)學昆蟲）、真菌、細菌、螺旋體、支原體、立克次體、衣原體、病毒。歷史上傳染病曾對人類造成很大災難。新中國成立前，鼠疫、霍亂、天花等廣泛流行，解放以后我國和世界各國一樣成立專門委員會，消滅了天花等傳染病。為此毛澤東主席寫下《送瘟神》等詩詞。發(fā)表于1958年7月1日1976.10.26.索馬里最后一例天花報告。1979年6月3日WHO宣布消滅天花七律二首

送瘟神

一九五八年七月一日讀六月三十日人民日報，余江縣消滅了血吸蟲。浮想聯(lián)翩，夜不能寐。微風拂煦，旭日臨窗，遙望南天，欣然命筆。一綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何！千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。坐地日行八萬里，巡天遙看一千河。牛郎欲問瘟神事，一樣悲歡逐逝波。二風春楊柳萬千條，六億神州盡舜堯。紅雨隨心翻作浪，青山著意化為橋。天連五嶺銀鋤落，地動山河鐵臂搖。借問瘟君欲何往，紙船明燭照天燒。全國2013年傳染病的流行情況2013年（2013年1月1日零時至12月31日24時），全國（不含港澳臺，下同）共報告法定傳染病發(fā)病6416418例，死亡16592人，報告發(fā)病率為473.87/10萬,死亡率為1.23/10萬。報告發(fā)病數(shù)居前5位病種依次為病毒性肝炎、肺結(jié)核、梅毒、細菌性和阿米巴性痢疾和淋病。報告死亡數(shù)居前5位病種依次為艾滋病、肺結(jié)核、狂犬病、病毒性肝炎和流行性出血熱

。全國共報告甲類傳染病發(fā)病53例，死亡1人。乙類傳染病除傳染性非典型肺炎、脊髓灰質(zhì)炎和白喉無發(fā)病、死亡報告外，其它共報告發(fā)病3057410例，死亡16300人。丙類傳染病共報告發(fā)病3358955例，死亡291人，報告發(fā)病率為248.07/10萬,死亡率為0.02/10萬。報告發(fā)病數(shù)居前五位的病種依次為手足口病、其它感染性腹瀉病、流行性腮腺炎、流行性感冒和急性出血性結(jié)膜炎，占丙類報告發(fā)病總數(shù)的99.29％，報告死亡數(shù)居前三位的為手足口病、其它感染性腹瀉病和流行性感冒，占丙類傳染病報告死亡總數(shù)的98.28％。有病原體（pathogen）

有傳染性（infectivity）

有流行病學特征（epidemiologicfeature）

有感染后免疫（postinfectionimmunity）

基本特征

病原體每一種傳染病都有特異性病原體引起的，病原體可以是微生物或寄生蟲。傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。如耳源性腦膜炎和流行性腦脊髓膜炎，在臨床上都表現(xiàn)為化膿性腦膜炎。但前者無傳染性，無需隔離；后者則有傳染性必須隔離。傳染病病人有傳染性的時期稱為傳染期。流行病學特征傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個基本條件。傳染病的發(fā)病可分為散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行和暴發(fā)流行。當某傳染病在某地的發(fā)病率仍處于常年水平時稱為散發(fā)性發(fā)病。若某傳染病的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平稱為流行。若某傳染病的流行范圍甚廣，超過國界或州界時為大流行。傳染病病例發(fā)病的時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者稱為暴發(fā)流行。感染后免疫免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫，通過血清中特異性抗體的檢測可知其是否具有免疫力。感染后獲得的免疫力和疫苗接種獲得的免疫力被稱為主動免疫；通過注射或從母體獲得抗體的免疫力被稱為被動免疫。潛伏期：檢疫工作的依據(jù)前驅(qū)期：非特異性甚至缺失癥狀明顯期：存在頓挫型恢復期：可殘余病理、生化改變及傳染性復發(fā)與再燃后遺癥臨床特點病程發(fā)展的階段潛伏期從病原體侵入人體起，至開始臨床癥狀為止的時期稱為潛伏期。潛伏期的長短一般與病原體的感染量成反比。如果主要有毒素引起病理生理改變的傳染病，則與毒素產(chǎn)生和播散所需時間有關(guān)。前驅(qū)期從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅(qū)期。在前驅(qū)期中臨床表現(xiàn)通常是非特異性。如頭痛、發(fā)熱為許多傳染病所共有，一般1-3天?？蔁o前驅(qū)期。癥狀明顯期此期間該傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得充分表現(xiàn)。如特征性的皮疹、黃疸、肝脾大等。但某些傳染病的大部分患者隨即進入恢復期。臨床上稱為頓挫型?；謴推诋敊C體的免疫力增長至一定程度，人體病理生理過程基本終止，患者的癥狀和體征基本消失，臨床上稱為恢復期。但有些傳染病病人在病程中可出現(xiàn)再燃或復發(fā)。再燃是指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖使體溫再次升高，出現(xiàn)初發(fā)病的癥狀和體征。復發(fā)是指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)。見于傷寒、瘧疾、菌痢。后遺癥是指有些傳染病患者在恢復期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復正常。如脊髓灰質(zhì)炎。發(fā)熱：感染性/非感染性、三個階段、熱型皮疹：外疹/內(nèi)疹或粘膜疹

注意:

時間、分布、次序、形態(tài)毒血癥狀除發(fā)熱之外多種癥狀如疲乏、全身不適、厭食、頭痛、關(guān)節(jié)痛單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應(yīng)：

肝脾腫大常見癥狀體征發(fā)熱測量位置：口腔舌下（3分鐘)、腋下（10分鐘)、直腸（3分鐘)以口腔溫度為標準，發(fā)熱的程度可分為低熱：體溫為37.537.9℃中度發(fā)熱：體溫為3838.9℃高熱：體溫為3940.9℃超高熱：體溫為41℃以上熱型：稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、不規(guī)則熱皮疹皮疹分為外疹和內(nèi)疹（粘膜疹）發(fā)熱和皮疹關(guān)系:風疹多于發(fā)熱第一天（當天）出現(xiàn)皮疹猩紅熱多于發(fā)熱第二天出現(xiàn)皮疹麻疹多于發(fā)熱第三天出現(xiàn)皮疹斑疹傷寒多于發(fā)熱第五天出現(xiàn)皮疹傷寒多于發(fā)熱第六天出現(xiàn)皮皮疹的形態(tài)：斑丘疹、出血疹（瘀點）、皰疹、蕁麻疹出現(xiàn)皮疹的特點：水痘的皮疹主要分布于軀干，麻疹的皮疹先出現(xiàn)于耳后、面部、然后軀干、四肢，同時有粘膜疹（科氏斑）病原體被清除隱性感染/亞臨床感染顯性感染/臨床感染病原攜帶狀態(tài)潛伏性感染感染過程的表現(xiàn)（感染譜）

潛伏

顯性

攜帶狀態(tài)

隱性感染

病原體被清除

頻度病原體被清除病原體進入人體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除。如胃液清除少量痢疾桿菌。也可有事先存于體內(nèi)的特異性體液免疫與細胞免疫清除。隱性感染（亞臨床感染）是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征、甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。最常見，是顯性感染10倍。轉(zhuǎn)歸：患者獲得不同程度特異性免疫，病原體被清除；或成為無癥狀攜帶者。顯性感染也稱臨床感染：是指病原體侵入人體后，不但誘導機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。轉(zhuǎn)歸：可獲得較為穩(wěn)固的免疫力（如麻疹、甲肝），不易被在感染?；驗槁圆≡瓟y帶者。病原攜帶狀態(tài)是指病原體侵入人體后，無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體的不同可分為：帶病毒者（乙肝）、帶菌者（菌?。?、帶蟲者（瘧疾）。潛伏性感染病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。如單純皰疹病毒、瘧原蟲、結(jié)核菌。侵襲力（invasiveness）（生長繁殖的能力）

毒力（virulence）

包括外毒素（exotoxin）（白喉桿菌、破傷風桿菌、霍亂弧菌）

內(nèi)毒素（endotoxin）（傷寒桿菌、痢疾桿菌）

數(shù)量（quantity）（正比）

變異性（variability）（環(huán)境、藥物、遺傳）

傳染過程中病原體的作用保護性免疫應(yīng)答

非特異性：天然屏障，吞噬作用，體液因子

特異性：細胞免疫，體液免疫變態(tài)反應(yīng)特異性免疫應(yīng)答傳染源：患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染的動物

傳播途徑：呼吸道傳播：流感、肺結(jié)核、非典消化道傳播傷寒菌痢霍亂接觸傳播血吸蟲鉤端螺旋體蟲媒傳播瘧疾、乙腦血液傳播乙肝、艾滋病其他人群易感性流行過程的基本條件

傳染病的診斷臨床資料

臨床癥狀和體征發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、生活習慣預防接種史過去病史集體發(fā)病史家族史流行病學資料

一般檢查：

三大常規(guī)、生化檢查病原學檢查：

直接檢出

分離培養(yǎng)

分子生物學檢測：

分子雜交、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）實驗室檢查

免疫學檢測：

特異性抗體檢測特異性抗原檢測免疫標記技術(shù)細胞免疫功能檢查其他：

內(nèi)鏡檢查、影像檢查、活檢一般及支持療法：

隔離、護理和心理治療、營養(yǎng)病原/特效療法：

抗生素、化學制劑、抗毒素對癥療法：

減輕痛苦、保護重要器官水和電解質(zhì)平衡其他：

康復療法、中醫(yī)中藥、針灸療法治療方法

疫苗種類卡介苗(BCG)★預防結(jié)核

用減毒的結(jié)核桿菌制成的活疫苗，用于新生兒及從未接種過卡介苗的兒童。因結(jié)核免疫不存在從胎盤傳遞給胎兒的被動免疫，故要盡早接種。脊髓糖丸疫苗（OPV）★預防小兒麻痹癥

新生兒從母體獲得的預防脊髓灰質(zhì)炎的免疫抗體，在其體內(nèi)存留時間很短暫，故嬰兒2月齡就應(yīng)開始免疫接種，共四次，每次服食糖丸疫苗1粒。百白破疫苗（DPT）★預防百日咳、白喉、破傷風

將百日咳疫苗（包括無細胞百日咳疫苗）、白喉和破傷風類毒素制成混合制劑，有全細胞和組兩種劑型。目前我市主要使用組分百白破疫苗，以保證疫苗的效價和降低接種反應(yīng)，3個月開始接種。乙肝疫苗(HBV)★預防乙型肝炎

日前使用的分為乙肝基因工程（CHO）疫苗和重組酵母基因乙肝疫苗兩種。0、1、6月接種。麻疹疫苗(MV)★預防麻疹

系用麻疹病毒減毒株接種于雞胚細胞培養(yǎng)收獲病毒液后凍干制成。8個月接種。乙腦疫苗★預防乙型腦炎

乙腦疫苗接種要在流行期前1個月結(jié)束。流腦多糖疫苗★預防流行性腦膜炎

6個月~15歲。嬰兒初免2針，3歲以上接種加強1針，初免與復種均應(yīng)在流腦流行季節(jié)前完成。疫苗種類甲肝疫苗★預防甲型肝炎

國產(chǎn)疫苗：接種對象為1周歲以上的甲肝易感者，成人與兒童劑量相等。每次注射1支，據(jù)說可保護3-5年。進口疫苗：可提供20年保護。腮腺炎疫苗★預防腮腺炎

接種對象為8月齡以上腮腺炎易感者。免疫成功率達80%~90%，有效保護期可達10年。風疹疫苗★預防風疹

目前使用的風疹疫苗為減毒活疫苗，具有良好的免疫原性，接種后抗體陽轉(zhuǎn)率在95%~100%，免疫效果可以維持10－20年。8個月以上兒童接種。流感疫苗★預防流行性感冒

目前使用的疫苗均為進口疫苗，有巴斯德公司生產(chǎn)的‘防感靈’和史克公司生產(chǎn)的‘福祿立適’兩種，：成人及3歲以上1次性注射0.5ml，6個月至3歲兒童每次注射0.25ml，需注射2次，間隔1個月。B型流感嗜血桿菌疫苗（HIB）★預防由b型流感嗜血桿菌引起的感染

此種疫苗目前均為進口疫苗。15月齡以上的兒童只需接種1次。肺炎疫苗★預防肺炎球菌引起的肺炎

肺炎疫苗是將臨床上最常引起肺炎的23種肺炎球菌制成疫苗，用于預防肺炎球菌引起的肺炎。主要用于50歲以上的老年人和2歲以上體弱多病的兒童，其次為其他易感人群。麻風腮疫苗★預防麻疹、風疹和腮腺炎

此疫苗系用特殊工藝將麻疹、腮腺炎和風疹制備成混合疫苗，注射1針可預防三種疾病。此疫苗應(yīng)使用于12（最好是18）月齡以上兒童，以及未妊娠的青春期婦女和成年婦女進行接種。病人——及時上報

甲類（強制管理）城鎮(zhèn)2小時，農(nóng)村6小時乙類（嚴格管理）城鎮(zhèn)6小時，農(nóng)村12小時丙類（監(jiān)測管理）24小時接觸者

檢疫、密切觀察、藥物預防/預防接種病原攜帶者

治療、教育、調(diào)整崗位、隨訪觀察一、管理傳染源

1989年頒布《傳染病防治法》2004年12月1日施行新的《傳染病防治法》

37種法定傳染病

甲類甲類傳染病是指：鼠疫、霍亂。乙類乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、（肺炭疽）細菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。

丙類丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。主要針對

呼吸道傳染病

消化道傳染病蟲媒傳染病寄生蟲病消毒（物理/化學）指用化學、物理、生物的方法殺滅或者消除環(huán)境中的病原微生物

預防性消毒

疫源性消毒（隨時消毒、終末消毒）

二、切斷傳播途徑

特異性主動免疫

—疫苗、菌苗、類毒素特異性被動免疫

—抗毒素、特異性抗體*兒童計劃免疫是關(guān)鍵三、保護易感人群

艾滋病

全名：獲得性免疫缺陷綜合癥（acquiredimmunodeficiencysyndromeAIDS)非洲猴子傳入。病死率極高，不能治愈，可以預防。概述傳播途徑：性接觸、血液、母嬰傳播發(fā)病機制：病毒侵犯、破壞輔助性T淋巴細胞，導致機體細胞免疫功能嚴重缺陷，最終并發(fā)各種機會性感染和腫瘤臨床特點：發(fā)病緩慢，多系統(tǒng)損害，病死率高艾滋病研究史上的重要事件

1981：世界上首例艾滋病病人被報告…1983：分離出艾滋病病毒（法國巴斯德所）1984：發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒受體CD4分子1986：統(tǒng)一命名為HIV；西非發(fā)現(xiàn)HIV-21987：發(fā)現(xiàn)第一個抗艾滋病藥物（AZT）

發(fā)現(xiàn)CTL的抗HIV作用1993：二聯(lián)治療（AZT+ddI）1996：提出HAART；發(fā)現(xiàn)HIV輔助受體（CCR5…）1997：提出艾滋病的免疫功能重建2001：治療性疫苗研究…耐藥研究…2005：發(fā)現(xiàn)新的變種病毒（致病快、抗藥強）病原學單鏈RNA病毒，逆轉(zhuǎn)錄病毒科-慢病毒亞科-人類慢病毒組球型20面體，直徑100～120nm，雙層結(jié)構(gòu)包膜：gp120、gP41核心：P24包裹兩條正鏈RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI,P10)分為Ⅰ型和Ⅱ型HIV顆粒HIV-1全長9181bp兩端為長末端重復序列（LTR）中間有9個開放性讀框HIV基因組六個調(diào)控基因：反式激活基因（tat）病毒蛋白調(diào)節(jié)因子（rev）病毒感染因子（vif）負調(diào)節(jié)子（nef）病毒蛋白R基因（vpr）U基因和X基因（vpu,vpx）三個結(jié)構(gòu)基因：群抗原基因（gag）多聚酶基因（pol）包膜蛋白基因（env）HIV型別及亞型M群O群N群ABCDEFGHIJK亞型HIV-1型HIV-2型ABCDEF亞型HIV外界抵抗力

煮沸可迅速滅活，56℃10分鐘可滅活室溫下液體環(huán)境中存活15天，被污染的物品至少3天內(nèi)有傳染性以下消毒劑37℃處理10分鐘可滅活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林、35%異丙醇、0.5%來蘇、0.3%過氧化氫醫(yī)療用具、注射器經(jīng)高溫消毒、煮沸或蒸氣消毒后完全可以達到消毒目的流行病學傳染源AIDS病人和攜帶者是傳染源病人包括輕癥、艾滋病相關(guān)綜合征、嚴重的艾滋病病人，以急性感染期傳染性最大病原攜帶者不僅數(shù)量多，而且很難限制其活動，加上本病潛伏期長，作為傳染源的意義大血液、體液（精液、陰道分泌物、乳汁、傷口滲出液等）、器官組織中都含有大量的病毒傳播途徑

性接觸傳播：約占70％～80％，男同性戀→異性戀(分別為5％～10％、>70%)經(jīng)血傳播：①靜脈注射吸毒；②接受血液或血制品；③獻血員感染的傳播；④醫(yī)源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）母嬰傳播：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道及哺乳等——進食、昆蟲叮咬或共用電話、握手等不會傳播HIV的途徑高危人群性亂者（男同性戀、娼妓與嫖客）靜脈藥癮者血友病、多次接受輸血或血制品者HIV(+)的性配偶及嬰兒

流行情況自1981年美國首次報道，已有200個以上國家和地區(qū)發(fā)現(xiàn)HIV-1感染者WHO估計，全球HIV感染者至少8000萬人，已有2480萬人死亡。新增HIV感染者500萬/年、1.6萬/天、11例/分鐘非洲、美洲、歐洲多發(fā)，亞洲HIV感染者快速增加（已近1000萬）1985年傳入我國，流行已進入快速增長期（估計近100萬）

我國流行情況截至2006年12月31日，全國累計報告HIV感染者191565例，其中艾滋病病人47713，累計死亡13632人

2010年報告HIV感染者15982例，死亡7743人；2011年報告HIV感染者20450例，死亡9224人。我國艾滋病流行特點疫情地區(qū)差異大疫情繼續(xù)呈上升趨勢傳播途徑仍以吸毒為主，但三種途徑并存發(fā)病和死亡持續(xù)增加呈高危人群向普通人群擴散態(tài)勢女性感染者比例上升發(fā)病機制和病理解剖HIV動態(tài)感染過程吸附↓脫衣殼↓逆轉(zhuǎn)錄↓環(huán)化↓前病毒,整合↓轉(zhuǎn)錄,翻譯↓核心顆粒裝配↓出芽HIV自然史與臨床癥狀、免疫功能和病毒復制關(guān)系臨床表現(xiàn)臨床分期急性感染期無癥狀感染期艾滋病前期艾滋病期1.急性感染期感染HIV后6天～6周，出現(xiàn)上感樣及單核細胞增多癥樣表現(xiàn)感染后2～4周，逐漸出現(xiàn)HIV抗體，期間為“窗口期”隨后血漿病毒載量明顯下降，CD4+細胞數(shù)量回升（但仍低于感染前水平），而后呈進行性減少癥狀的出現(xiàn)、持續(xù)時間以及病毒載量與預后相關(guān)平均持續(xù)22天，可自行消退2.無癥狀感染期多無任何癥狀和體征血漿病毒載量穩(wěn)定在較低水平（波動很少超過1個對數(shù)值或10倍）CD4+細胞數(shù)呈進行性減少（降低速度為50～100個/μL?年）平均持續(xù)8年（數(shù)月～數(shù)年）3.艾滋病前期持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大(PGL)艾滋病相關(guān)綜合征（ARC）病毒載量開始上升，CD4+細胞減少速度明顯加快PGL綜合征4.艾滋病期CD+細胞計數(shù)<200個/μl或出現(xiàn)一種以上艾滋病指征性疾?。嚎ㄊ戏捂呔窝住⒖ú饬?、肺部或食管念珠菌病、隱球菌腦膜炎、腸道隱孢子蟲病、巨細胞病毒感染、HIV相關(guān)性腦病、單純皰疹病毒感染、組織胞漿菌病、淋巴瘤、結(jié)核病、弓形蟲腦病、HIV相關(guān)性消瘦綜合征最常見的艾滋病指征性疾病最常見的威脅生命的機會性感染發(fā)熱、盜汗、乏力、消瘦，逐漸出現(xiàn)胸骨后不適、干咳、呼吸短促血氧分壓及二氧化碳擴散效率均減少典型胸片：肺門周圍間質(zhì)性浸潤病原學診斷：痰、支氣管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎

PCP，Pneumocystiscariniipneumonia與人類皰疹病毒8型有關(guān)，多見于男同性戀和雙性戀人群可發(fā)生在HIV感染的各個階段，甚至在CD4+細胞水平較高時可侵犯皮膚、黏膜、內(nèi)臟和淋巴結(jié)卡波濟肉瘤

KS，Kaposi’ssarcoma孢子絲菌病真菌性角膜炎口腔真菌感染疣帶狀皰疹尖銳濕疣HPV感染淋巴結(jié)核淋巴瘤惡液質(zhì)表現(xiàn)消瘦綜合征實驗室檢查免疫學檢測AIDS患者正常(×109/L)CD4<0.21(0.8～1.2)CD4/CD8<11.2～2.1淋巴細胞總數(shù)<12～3流式細胞儀測定血清學檢測（１）HIV抗體的初篩試驗——ELISA（酶聯(lián)免疫試驗）血清學檢測（２）HIV抗體的確證試驗——Westernblot（免疫印跡試驗）血清學檢測（３）HIV抗原檢測——ELISA夾心法測定p24抗原敏感性很高（7～10pg/ml）特異性稍差（可有假陽性）分子生物學檢測（1）HIVRNA檢測——RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)）PCR：高溫變性(94℃)→低溫退火(55℃)→適溫延伸(72℃)；經(jīng)25~30個循環(huán)，成倍數(shù)擴增熒光定量PCR：比常規(guī)PCR多一個寡聚核苷酸探針（帶一個熒光發(fā)光分子和一個熒光淬滅分子）應(yīng)用：PCR查PBMCs前病毒DNA；RT-PCR查血漿中的病毒RNA分子生物學檢測（2）淋巴細胞HIVRNA檢測——Northern印跡雜交(Northernblot)原理：RNA片段經(jīng)電泳分離，從凝膠中轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素濾膜，再用探針雜交分子生物學檢測（3）HIV變異株檢測——Sanger測序法原理：核酸擴增時，核苷酸在某一固定點開始，隨機在某一特定的堿基處終止，產(chǎn)生A、T、C、G四組不同長度的一系列核苷酸，通過在尿素變性的PAGE膠上電泳，獲得DNA序列診斷診斷依據(jù)流行病學史：有靜脈注射毒品史；多個性伴和不潔性生活史；輸入未經(jīng)HIV抗體檢測的血液和血制品史；HIV抗體陽性所生的子女；其它（如職業(yè)暴露或醫(yī)源性感染史）。臨床表現(xiàn)：高危對象出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、紅斑樣皮疹、血小板減少等傳染性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)；頸、腋及枕部淋巴結(jié)腫大；肝脾腫大，可考慮急性HIV感染。感染進入無癥狀期多無任何表現(xiàn)，也可有淋巴結(jié)腫大，疲勞，乏力等。實驗室檢查：①HIV抗體陽性，并經(jīng)確證試驗確認；②血漿HIVRNA陽性；③CD4+T淋巴細胞數(shù)明顯減少。治療治療原則健康的生活方式和營養(yǎng)作基礎(chǔ)合理應(yīng)用抗病毒藥物正確使用抗機會性感染和腫瘤藥物輔以適當?shù)闹С?、對癥治療最終目標：提高生存質(zhì)量和生存期抗病毒治療藥物核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI）非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTI）蛋白酶抑制劑

（PI）聯(lián)合方案高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART，哈特）：

1996年7月溫哥華第10屆國際艾滋病大會，美籍華裔科學家何大一發(fā)表的采用所謂“雞尾酒”式的混合藥物治療方法優(yōu)點：①藥物分布廣、達到靶細胞；②起協(xié)同作用，持續(xù)抑制病毒復制；③延緩或阻斷HIV變異產(chǎn)生耐藥性常用方案：2種核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑+1種非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（或蛋白酶抑制劑）一線方案如：AZT/LAM/EFZ；AZT/LAM/NVP；d4T/LAM/NVP免疫重建即以醫(yī)療手段使受損的免疫細胞及其功能恢復或接近正常具體措施：

—免疫增強劑（如α-干擾素）或基因重組IL-2、IL-7

—丙種球蛋白

—胸腺激素或移植，或T細胞體外擴增后回輸

—降低HIV毒力（基因修飾改變病毒或細胞受體結(jié)構(gòu)）

—疫苗刺激免疫應(yīng)答

—中藥治療預防性治療預防結(jié)核：HIV感染而結(jié)核菌素皮試陽性，服INH四周預防卡氏肺孢菌肺炎：

CD4+細胞<200個/mm3，采用戊烷脒霧化、或口服復方新諾明被污染針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔猓?小時內(nèi)服康卞韋或d4T+DDI（療程4～6周）預后影響預后的因素感染的HIV型別及亞型：HIV-1較HIV-2臨床進展快并發(fā)的機會性感染：同時合并卡波濟肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者預后差抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療：

—治療改變了艾滋病進程

—未治療者的四種結(jié)局：典型、快速進展型、長期無進展型、長期存活型HIV感染的四種轉(zhuǎn)歸

典型

(70%～80%)：5～10年進展為艾滋病快速進展型(10%～15%)：2～3年長期存活型

(極少)：進展到艾滋病期后能穩(wěn)定較長一段時間長期無進展型

(<5%)：HIV感染超過10年，CD4+細胞>500/mm3，病毒載量<103拷貝/ml預防管理傳染源發(fā)現(xiàn)HIV感染者，按乙類傳染病報告當?shù)谻DC高危人群普查HIV感染隔離治療病人監(jiān)控無癥狀HIV感染者加強國境檢疫切斷傳播途徑廣泛宣傳教育靜脈吸毒者的行為干預嚴禁性亂，高危人群使用安全套規(guī)范性病治療控制HIV的醫(yī)源性傳播預防母嬰傳播保護易感人群正在研制重組HIV-1gp120亞單位疫苗以及痘苗病毒表達的HIV包膜疫苗盡管仍需要數(shù)年或更長時間的等待，但一旦成功之后如何組織落實疫苗接種計劃的討論早已開始這種投入將得到巨大回報，最終結(jié)果有可能逆轉(zhuǎn)艾滋病的流行進程艾滋病的預防措施（辦法）1.遵守法律和道德、潔身自愛、反對婚前性行為、反對性亂。2.不搞賣淫、嫖娼等違法活動。3.不以任何方式吸毒，遠離毒品。4.不使用未經(jīng)檢驗的血液制品，減少不必要的輸血。5.不去消毒不嚴格的醫(yī)療機構(gòu)打針、拔牙、針灸、美容或手術(shù)。6.不公用牙刷、剃須（刮臉）刀。7.避免在日常工作、生活中沾上傷者的血液。8.根據(jù)國外的經(jīng)驗正確使用避孕套有助于避免感染艾滋病。9.患有性病后應(yīng)及時、積極進行治療，否則已存病灶會增加艾滋病感染的危險。“四免一關(guān)懷”政策對農(nóng)村居民和城鎮(zhèn)未參加基本醫(yī)療保險等醫(yī)療保障制度的經(jīng)濟困難人員中的艾滋病病人免費提供抗病毒治療藥物；在全國范圍內(nèi)為自愿接受艾滋病咨詢檢測的人員免費提供咨詢和初篩檢測；為感染艾滋病病毒的孕婦提供免費母嬰阻斷藥物及嬰兒檢測試劑；對艾滋病病人的孤兒免收上學費用；將生活困難的艾滋病病人納入政府救助范圍，按照國家有關(guān)規(guī)定給予必要的生活救濟。積極扶持有生產(chǎn)能力的艾滋病病人開展生產(chǎn)活動，增加其收入。加強艾滋病防治知識的宣傳，避免對艾滋病感染者和病人的歧視。

肺結(jié)核概述結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引起的一種慢性感染性疾病。以肺結(jié)核最多見，主要病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)、浸潤、干酪樣變和空洞形成。臨床多呈慢性過程。表現(xiàn)為長期低熱、咳痰、咯血等。除肺外尚可侵襲漿膜腔、淋巴結(jié)、泌尿生殖系統(tǒng)、腸道、肝臟、骨關(guān)節(jié)和皮膚等多種臟器和組織。干酪樣壞死組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)外圍：類上皮細胞成層狀排列和包繞周圍：淋巴細胞和漿細胞分布和覆蓋結(jié)節(jié)直徑:為0.1至數(shù)毫米，可相互融合液化與空洞形成干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結(jié)核桿菌播散通過淋巴管經(jīng)胸導管進入血流，經(jīng)右心、肺動脈造成肺內(nèi)血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部病變愈合改變消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類物質(zhì)，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶病原學結(jié)核桿菌屬放線菌目、分枝桿菌科、分枝桿菌屬，包括人型、牛型、鳥型、鼠型等對人致病的主要為人型（標準株H37Rv)結(jié)核桿菌對外界抵抗力較強，耐干燥，在干痰中可存活6-8月；對熱、紫外線、乙醇比較敏感；煮沸1分鐘、5%-12%甲酚皂2-12小時、75%乙醇2分鐘均可將其滅活。肺結(jié)核的流行病學傳染源：痰有菌的TB病人和動物（主要是牛）。特別是新病人。傳染途徑：空氣、呼吸道。其他如飲用帶菌的牛奶經(jīng)消化道、患病孕婦母嬰傳播及皮膚傷口感染少見易感人群：普遍易感。嬰幼兒、青春后期及老年人發(fā)病率較高。我校山區(qū)來的。大中城市空氣污染；種過卡介苗PPD試驗（+）僅半數(shù)。臨床類型原發(fā)性肺結(jié)核血行播散型肺結(jié)核繼發(fā)型肺結(jié)核結(jié)核性胸膜炎肺外結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核也稱初發(fā)結(jié)核，為初次感染后發(fā)病的肺結(jié)核，包括原發(fā)綜合癥及胸內(nèi)淋巴結(jié)核。肺內(nèi)原發(fā)灶、引流淋巴管炎及肺門淋巴結(jié)腫大合稱原發(fā)綜合癥。多見于兒童。X片可僅顯示肺門淋巴結(jié)或縱膈淋巴結(jié)腫大，稱為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。血行播散性肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，常見于兒童。在成人，原發(fā)感染后潛伏于病灶中的結(jié)核桿菌進入血循環(huán)或因肺及其他臟器活動性結(jié)核病灶侵襲淋巴道而引起。包括急性、亞急性及慢性血行播散性肺結(jié)核三種類型。臨床上有嚴重的急性中毒癥狀。繼發(fā)型肺結(jié)核由初染后體內(nèi)潛伏病灶中的結(jié)核桿菌重新活動和釋放而發(fā)病，極少數(shù)可為外源性在感染所致。是成人肺結(jié)核的最常見類型。包括滲出型肺結(jié)核、增殖型肺結(jié)核、干酪性肺炎、結(jié)核球或空洞型肺結(jié)核。好發(fā)于肺上葉尖后或下葉尖段。結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物進入處于高度過敏狀態(tài)的胸膜引起的炎癥。臨床上以結(jié)核性滲出性胸膜炎最多見。肺外結(jié)核常因初次感染的結(jié)核感染的結(jié)核桿菌潛伏于肺外臟器，機體抵抗力降低時發(fā)病。如結(jié)核性腦膜炎、骨結(jié)核、腸結(jié)核等正常胸部正位片肺野劃分原發(fā)肺結(jié)核原發(fā)綜合征右上肺邊緣模糊的片狀陰影，淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)共同構(gòu)成一啞鈴形的病灶慢性纖維空洞性肺結(jié)核結(jié)核性胸膜炎IV型

浸潤型肺結(jié)核血行播散型肺結(jié)核雙肺彌漫性粟粒樣改變，呈毛玻璃樣肺結(jié)核病自然過程示意圖肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)（一）癥狀全身癥狀有午后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、痰中帶血絲或咯血、胸痛等結(jié)核血行播散時可有高熱

（二）體征取決于病變性質(zhì)和范圍實驗室和其他檢查（一）影像學

特點：“新老”并存，無特異性

方法：普通胸片，特殊體位、斷層、支氣管造影，CT

（二）結(jié)核菌的檢查確診依據(jù)

方法：痰涂、集菌、培養(yǎng)、接種、聚合酶鏈

（三）纖維支氣管鏡檢查（四）結(jié)核菌素試驗

舊結(jié)素(oldtuberculin,OT)

結(jié)素的純蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)

方法：左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射0.1ml(5IU)48～72h

結(jié)果判斷：硬結(jié)直徑<5mm陰性，5～9mm弱陽性，10～19mm陽性，≥20mm或水泡、硬結(jié)、壞死強陽性肺結(jié)核的治療（一）化療(原則、藥物、方案)

1、化療原則早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程

2、化療藥物

a.異煙肼（isoniazidH）

b.利福平（rifampinR）

c.鏈霉素（streptomycinS）

d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）

e.乙胺丁醇（ethambutolE）表1常用抗結(jié)核藥物成人劑量和主要不良反應(yīng)視神經(jīng)炎RNA合成0.75～1.0﹡﹡E，EMB乙胺丁醇胃腸不適，肝功能損害，高尿酸血癥，關(guān)節(jié)痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪酰胺聽力障礙，眩暈，腎功能損害蛋白合成0.75～1.0

S，SM鏈霉素肝功能損害，過敏反應(yīng)mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周圍神經(jīng)炎，偶有肝功能損害DNA合成0.3H，INH異煙肼主要不良反應(yīng)制菌作用機制每日劑量（g）縮寫藥名注：﹡體重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按體重調(diào)節(jié)；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其后減至15mg/kg統(tǒng)一標準化學治療方案初治涂陽方案①每日用藥方案：2HRZE/4HR②間歇用藥方案：2H3R3Z3E3/4H3R3

復治涂陽方案①每日用藥方案：2HRZSE/4～6HRE②間歇用藥方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂陰方案①每日用藥方案：2HRZ/4HR②間歇用藥方案：2H3R3Z3/4H3R3預防控制傳染源：加強宣傳，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療痰菌陽性肺結(jié)核病人，直接督導下短程化療是控制本病的關(guān)鍵。切斷傳播途徑：管理好患者的痰液。用2%煤酚皂或1%甲醛（2小時）消毒，污染物陽光暴曬。保護易感人群：新生兒出生時接種卡介苗后可獲免疫力，但不提倡復種。對兒童、青少年、或HIV感染者等有感染結(jié)核桿菌好發(fā)因素而結(jié)核桿菌素試驗陽性者，酌情預防用藥。

病毒性肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸，無癥狀感染常見。甲型肝炎其他肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎肝炎的種類甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，經(jīng)糞－口途徑傳播，有季節(jié)性，可引起暴發(fā)流行。乙、丙、丁型肝炎常表現(xiàn)為慢性經(jīng)過，主要經(jīng)血液傳播，無季節(jié)性，多為散發(fā)，并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。

HAVHBVHCVHDVHEV發(fā)現(xiàn)73年Feiston70年Dane89年Chroo77年Rizzeetto89年Reyes歸屬嗜肝RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黃病毒科衛(wèi)星病毒科杯狀病毒結(jié)構(gòu)無包膜球形核衣殼（27～32nm）包膜：HbsAg核心：HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P（Dane顆粒42/27nm）包膜核心（55nm）缺陷病毒(依賴HBsAg復制）（36nm）(同HAV）(32～34nm)基因組(Kb)RNA（7.5）單股線狀正鏈DNA（3.2）雙股環(huán)狀有缺口負鏈上四個ORF10個亞型RNA（9.4）單股線狀正鏈UTR-編碼區(qū)(S/NS)-UTR6個基因型，準種RNA（1.7）單股環(huán)狀負鏈RNA（7.5）（同HAV）編碼區(qū)三個ORF抗原/抗體1

3111五種肝炎病毒㈠甲型肝炎病毒（HAV）HAV是微小RNA病毒（Picornavirus）科的一員。1981年歸類為腸道病毒屬72型。最近歸入嗜肝RNA病毒屬（Heparnavirus），HAV是該屬僅有的一個種。HAV直徑27~32nm，無包膜，球形，內(nèi)含單正股線狀RNA。電鏡下可見空心和實心兩種顆粒存在實心顆粒：成熟的病毒顆?？招念w粒：不完整的病毒顆粒，僅含衣殼蛋白，無核酸HAV圖HAV電鏡照片，無包膜，球形，20面體對稱

HAV只有1個血清型和1個抗原抗體系統(tǒng)。IgM型抗體僅存在于起病后3～6個月之內(nèi)，是近期感染的標志。IgG型抗體可保存多年，是既往感染的標志。㈠甲型肝炎傳染源急性期患者和亞臨床感染者起病前2周到ALT高峰期后1周為傳染性最強傳播途徑糞－口途徑是主要傳播途徑輸血后引起甲肝較為罕見易感人群：普遍易感流行特征與居住條件、衛(wèi)生習慣及教育程度密切相關(guān)水源、食物被污染可呈爆發(fā)流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起甲型肝炎病毒標志物檢查抗-HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學指標，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染。抗-HAVIgG：保護性抗體，陽性提示既往感染。㈡乙型肝炎病毒（HBV）

HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科中正嗜肝DNA病毒屬的一員。乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：小球形顆粒：直徑15～25nm管形顆粒：直徑22nm、長50～230nm大球形顆粒：直徑42nm大球形顆粒管形顆粒小球形顆粒圖HBV三種顆粒，電鏡，負染×120000

大球形顆粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）顆粒，又稱Dane顆粒。圖HBV球型顆粒圖HBV三種顆粒模式圖

圖Dane顆粒示意圖Dane分為包膜與核心兩部分。包膜：含HBsAg、糖蛋白與細胞脂肪核心：含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、HBcAg

和HBeAg，是病毒復制的主體。㈡乙型肝炎傳染源急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者以慢性患者和病毒攜帶者最為重要傳染性貫穿整個病程傳播途徑血液傳播：為最主要的傳播途徑。母嬰傳播：可發(fā)生在宮內(nèi)傳播，圍產(chǎn)期傳播和產(chǎn)后密切接觸傳播。密切接觸傳播：現(xiàn)已證實唾液、精液和陰道分泌物中都可檢出HBV。其他如蟲媒傳播途徑等尚未得到證實。易感人群抗HBs陰性者均易感高危人群新生兒醫(yī)務(wù)人員職業(yè)獻血員流行特征世界性分布：分為高、中和低度三類流行區(qū)，我國屬高度流行區(qū)。與年齡、性別有關(guān)：隨著年齡的增長HBsAg陽性率有逐漸增長的趨勢，男性患者和攜帶者多于女性。以散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象，暴發(fā)僅見于輸血后肝炎和血液透析中心。無明顯季節(jié)性。㈡乙型肝炎HBV→經(jīng)皮膚黏膜→血流→肝臟（及其他器官）復制→血流→免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細胞）→細胞/體液免疫→病毒清除CD8+：識別肝細胞膜表達的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝細胞溶解CD4+：識別B細胞膜表達的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B細胞釋放抗-HBs→清除病毒慢性化機制——免疫耐受，病毒變異，細胞因子臨床表現(xiàn)

甲型乙型范圍（d）5～4530～180平均（d）3070各型肝炎潛伏期

潛伏期㈠急性肝炎急性黃疸型肝炎：甲型多見，總病程1～4個月黃疸前期（平均5～7d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高黃疸期（2～6周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高恢復期（1～2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復常急性無黃疸型肝炎起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。可發(fā)生于病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。㈡慢性肝炎

常見于乙型肝炎輕度慢性肝炎病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標僅1或2項輕度異常。中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間

重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。圖瘀斑（手）圖瘀點（腹部）圖臍疝圖腹壁靜脈曲張實驗室檢查

㈠肝功能檢查

血清酶測定

ALT：反映肝細胞功能的最常用指標。AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。

-GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE：提示肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。膽紅素測定黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171

mol/L血清膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關(guān)血清蛋白測定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降血清球蛋白濃度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置乙型肝炎HBsAg與抗-HBs

HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在?？?HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后?？?HBs陰性說明對HBV易感。HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs同時陰性，即“窗口期”，此時HBsAg已消失，抗-HBs仍未產(chǎn)生。HBeAg與抗-HBe

HBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性?？?HBe持續(xù)陽性HBV復制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。

乙型肝炎HBcAg與抗-HBc

HBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復制狀態(tài)，有傳染性?？?HBcIgM高滴度提示HBV有活動性復制，低滴度應(yīng)注意假陽性。僅抗-HBcIgG陽性提示為過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。

乙型肝炎HBVDNA病毒復制和傳染性的直接指標。定量對于判斷病毒復制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義。

乙型肝炎圖急性乙肝血清特異抗原和抗體動態(tài)變化其他實驗室檢查血常規(guī)檢查急性肝炎初期白細胞正?；蚵愿撸S疸期白細胞減少，淋巴細胞相對增多，偶可見異型淋巴細胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢進時可有三系減少。尿常規(guī)檢查尿膽紅素和尿膽原測定：肝細胞性黃疸時兩者均陽性，梗阻性黃疸以前者為主，溶血性黃疸以后者為主。深度黃疸或發(fā)熱患者，尿中可出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細胞、白細胞或管型。超聲檢查動態(tài)地觀察肝脾的形態(tài)、大小、血管分布情況觀察膽囊大小、形態(tài)，膽囊壁的厚薄探測有無腹水、有無肝硬化顯示肝門部及后腹膜淋巴結(jié)是否腫大診斷㈠流行病學資料

食物或水型流行爆發(fā)，兒童發(fā)病多見，以及秋、冬季節(jié)高峰，皆有利于甲型肝炎的診斷。有乙型肝炎家族史及有與乙型肝炎患者或HBsAg攜帶者密切接觸史，有利于乙型肝炎的診斷。㈡臨床診斷

急性肝炎起病急，有畏寒、發(fā)熱、納差、惡心、嘔吐等急性感染癥狀，血清ALT顯著升高，而無過去肝炎病史者應(yīng)首先考慮甲型的診斷。黃疸型肝炎可有黃疸前期、黃疸期、恢復期三期經(jīng)過。病程不超過6個月。

治療㈠急性病毒性肝炎

急性肝炎：對癥及支持治療。㈡輕度慢性肝炎一般治療：合理休息、飲食、心理平衡對癥治療

非特異性護肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等抗病毒治療：α干擾素、核苷類似物等免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等抗肝纖維化治療預防

控制傳染源急性患者隔離期：甲肝病后3周，乙肝HBsAg陰轉(zhuǎn)，慢性患者/病毒攜帶者（乙型）：加強管理切斷傳播途徑甲型：重點搞好衛(wèi)生措施乙型：重點防止血液/體液傳播保護易感人群

主動免疫：甲肝減毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被動免疫：甲肝人血清或胎盤球蛋白、乙肝HBIG

（高滴度抗-HBVIgG）乙肝的管理（我校）管理30天；GPT↑要求休息；

80u動態(tài)觀察慢性肝炎有癥狀要求休息。HBsAg(+)不獻血、不獻器官、不做幼教、餐飲。終末消毒；預防接種?！稗D(zhuǎn)陰”不可信怎樣解讀二對半化驗單

HBsAg

HBsAb

HBeAgHBeAb

HBcAb大三陽

+

+

+小三陽

+

+

+疫苗

+感染過

+

+流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由于腮腺病毒所致的急性傳染病。多發(fā)于兒童及青少年，以發(fā)熱、腮腺腫大為主要特征，可延及全身各種腺組織（頜下腺、胰腺、性腺等）常見并發(fā)癥為不同程度的腦炎，青春發(fā)育期后可并發(fā)睪丸炎或卵巢炎。流行性腮腺炎病因：腮腺炎病毒患兒唾液、腦脊液、血、尿腦和其他組織中均可分離病毒低溫條件下可存活時間長酒精及紫外線照射很快死亡 流行病學：任何年齡，多發(fā)生于5—15歲兒童，集體機構(gòu)易流行一年四季均可發(fā)生，晚冬、早春為流行高峰傳染源：病人及隱性感染者，傳染期自發(fā)病前2—6天至腮腺消退后3天 傳染途徑：空氣飛沫由呼吸道傳播。也可通過直接接觸，唾液污染物傳播流行性腮腺炎臨床表現(xiàn)：潛伏期：2—3周病程：7—12天發(fā)熱、食欲減退、肌痛等腮腺腫大，疼痛（一側(cè)或雙側(cè)，以耳垂為中心）表皮不紅，邊界不清，觸之有彈性。頰粘膜腮腺管口紅腫，張口或咀嚼酸性食物時疼痛加重化驗檢查：血、尿淀粉酶，血常規(guī)并發(fā)癥：腦膜炎、胰腺炎、睪丸炎、卵巢炎。其它：心肌炎，腎炎，關(guān)節(jié)炎，血小板減少性紫癜，視神經(jīng)乳頭炎，聽力喪失等流行性腮腺炎治療：本病為自限性，急性期應(yīng)臥床休息飲食以半流、軟食為主，忌吃酸、辣、炒炸的食物，保持口腔衛(wèi)生藥物：中藥：口服清熱、解毒、消腫藥物。外用：金黃散、紫金錠抗病毒治療病毒唑（療程5~7天），重癥可加用激素（療程3~5天）。預防：隔離患者至腮腺炎完全消腫后3天密切接觸者檢疫21天，發(fā)現(xiàn)病人及時隔離易感者：口服板蘭根3—5天痊愈期血液及丙球蛋白肌注可預防或減輕癥狀，一般丙球無預防作用疫苗可起預防作用水痘水痘是水痘病毒引起的傳染性疾病。以皮膚和粘膜出現(xiàn)瘙癢性皰疹為其特點。病因：水痘-帶狀皰疹病毒不耐酸，不耐熱流行病學：任何年齡均可受感染，全年均有發(fā)病，以冬季發(fā)病率高傳染源：病人，從出疹前24小時到出疹后7—10天全部結(jié)痂均有傳染性傳染途徑：呼吸道飛沫及接觸水痘皰疹液，傳染患病后可獲持久免疫力水痘臨床表現(xiàn)：潛伏期：8—21天病程：1—3周發(fā)熱、食欲不振、全身不適等皮疹：分布為向心性，以軀干、頭、腰部多，斑丘疹，水皰，痂蓋同時存在并發(fā)癥：皮膚感染、血小板減少、腦炎其它：心肌炎、肝炎、腎炎、睪丸炎、關(guān)節(jié)炎等水痘治療：臥床休息，勤換內(nèi)衣，剪指甲、保持皮膚清潔藥物：中藥口服，抗病毒藥物運用，外用藥：氧化鋅藥水止癢，有感染時用消炎藥膏。勿用激素類藥物預防：隔離患兒至皮疹全部結(jié)痂變干為止。密切接觸者檢疫21天室內(nèi)注意通風，紫外線消毒接觸者可注射丙球疫苗注射有很好的效果水痘麻疹麻疹是由于麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，以發(fā)熱，上呼吸道炎癥，麻疹粘膜斑及全身斑丘疹為其臨床特征。麻疹病因：麻疹病毒患兒鼻分泌物、血、尿中分離病毒病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，低溫中能長期存活流行病學：多發(fā)生于冬春兩季，好發(fā)1~5歲兒童，因免疫接種，發(fā)病年齡后移，年長兒、青少年發(fā)病增多傳染源：患者是惟一傳染源，從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性傳播途徑：飛沫傳播（噴嚏、咳嗽、說話）等臨床表現(xiàn)：潛伏期；接觸后7—21天病程：10—14天前驅(qū)期：從發(fā)熱到出疹為止，3—4天，上感癥狀，發(fā)疹前24~48小時，頰粘膜柯氏斑出疹期：3—5天，紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，出疹順序：耳后-頸-發(fā)際-面部、軀干上肢-下肢-足底?；謴推冢撼稣钊齸四天，皮疹出齊后即按出疹順序消即，疹后皮膚有糠麩狀脫屑可有色素沉著1—2周后完全消失并發(fā)癥：喉炎、氣管炎、肺炎、心肌炎、麻疹腦炎、偏癱、大腦血栓性靜脈炎、視神經(jīng)萎縮等亞急性硬化性全腦炎（表現(xiàn)為大腦機能漸進性衰退）結(jié)核病惡化營養(yǎng)懷良與維生素A缺乏化驗：檢測麻疹抗體IGM麻疹治療：一般治療：臥床休息，保持口腔、鼻腔、皮膚清潔藥物：中藥口服抗病毒對癥處理預防：隔離病人至出疹后5天接觸麻疹的易感兒，檢疫14天接觸麻疹病人后5天內(nèi)可注射丙種球蛋白麻疹疫苗可防止發(fā)病麻疹感染性腹瀉感染性腹瀉是一組多病原體、多因素引起的腸道傳染病。。我國感染性腹瀉的發(fā)病率居所有傳染病之首位。全國每年約有8.36億人次發(fā)生腹瀉，其中5歲以下小兒有3億人次。我國腹瀉病發(fā)病率高，是危害人體健康的主要疾病，但病死率低，這決定了我國腹瀉病防治工作重點必須以預防為主，降低發(fā)病率；口服補液療法使用率低和濫用抗生素是腹瀉病防治工作的突出問題；近20年來，感染性腹瀉的研究取得了很大進展。然而，感染性腹瀉在世界大部分地區(qū)仍是重要的醫(yī)學難題之一，譬如，細菌性痢疾、沙門菌感染的發(fā)病率高居不下，加之新病原體的不斷出現(xiàn)、腸道致病菌的耐藥問題等，給防治工作帶來了新的難題和挑戰(zhàn)。WHO于1978年5月制定了全球“腹瀉病控制規(guī)劃”（CDD），我國于1984年參加了全球CDD活動，并結(jié)合我國的實際情況制定了相應(yīng)的控制規(guī)劃已知的感染性腹瀉病毒性腹瀉

輪狀病毒感染諾若病毒感染腺病毒腸道感染杯狀病毒感染星狀病毒感染細菌性腹瀉霍亂（O1/O139群）細菌性痢疾沙門氏菌感染大腸桿菌性胃腸炎致病性大腸桿菌（EPEC）產(chǎn)毒性大腸桿菌（ETEC）侵襲性大腸桿菌（EIEC）出血性大腸桿菌（EHEC）彎曲菌性腸炎副溶血弧菌腸炎寄生蟲性腹瀉腸阿米巴病隱孢子蟲病賈第蟲病腸道鞭毛蟲病