呼吸系統(tǒng)急癥課件

呼吸系統(tǒng)急重癥昆明醫(yī)學(xué)院附一院急診科王錦1可編輯課件PPT概述—呼吸系統(tǒng)的解剖與生理2可編輯課件PPT概述—呼吸系統(tǒng)的解剖與生理呼吸系統(tǒng)是人體與外界間溝通交換最頻繁的系統(tǒng)。具有最廣泛的呼吸面積（100m2，3—7.5億個肺泡），最大的接觸量（出入10000L氣體/天）3可編輯課件PPT概述—呼吸系統(tǒng)的解剖與生理

防御與損害間的天平對呼吸系統(tǒng)的損害作用各種微生物特殊變應(yīng)原各種粉塵有害氣體呼吸系統(tǒng)的防御功能物理化學(xué)細胞吞噬免疫4可編輯課件PPT概述—呼吸系統(tǒng)的解剖與生理

肺循環(huán)與體循環(huán)相比，肺是低壓（僅有體循環(huán)1/10的壓力），低阻和高容的器官。這樣可使肺臟保持干燥，難以發(fā)生水腫。5可編輯課件PPT概述—呼吸系統(tǒng)的解剖與生理

雙刃劍一刃：血供豐富，肺循環(huán)提供功能，體循環(huán)提供營養(yǎng)另一刃：相互影響，一旦有病，互相擴散6可編輯課件PPT概述—流行病學(xué)呼吸系統(tǒng)疾?。ú话ǚ伟┰诔鞘械乃劳霾∫蛑姓嫉谒奈唬?3.36%），農(nóng)村中占第一位（22.46%，不包括肺結(jié)核），其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位，男性死亡病因中占第六位，居我國總死亡人口第一位。7可編輯課件PPT概述—呼吸系統(tǒng)急重癥重度哮喘重癥肺炎急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征張力性氣胸肺血栓栓塞癥8可編輯課件PPT重度哮喘—流行病學(xué)全球有1.6億患者。在美國約有1200萬哮喘病人.從1982-1992年,哮喘發(fā)病率從34.7/1000增至49.4/1000.哮喘的死亡率從13.4/100萬增至18.8/100萬,增加了40%,黑人的死亡率高于白人5倍.哮喘是兒童住院的首要原因,也是導(dǎo)致缺課的主要慢性病.1990年,因哮喘住院的花費超過了20億美元,而哮喘治療的總費用為60.21億美元.我國哮喘的發(fā)病率1—4%9可編輯課件PPT重度哮喘—定義定義：支氣管哮喘（bronchialasthma,簡稱哮喘）是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。其特征為可逆性氣道阻塞,氣道炎癥和對多種刺激的氣道反應(yīng)性增高。表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或呼吸困難等，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)可自行緩解10可編輯課件PPT重度哮喘—定義定義：重度哮喘：凡具有以下體征者，均診斷為重度哮喘。靜息時呼吸困難，說話困難，發(fā)紺，奇脈（>20—30mmHg），輔助呼吸肌用力，呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分。重度哮喘持續(xù)狀態(tài)：重度哮喘持續(xù)發(fā)作，時間超過24小時11可編輯課件PPT重度哮喘—病理改變12可編輯課件PPT重度哮喘—診斷哮喘的診斷標準1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣時間延長。3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）至少有以下三項中的一項：⑴.支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；⑵.支氣管舒張試驗陽性；⑶.晝夜PEF變異率≥20%。符合1—4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘13可編輯課件PPT重度哮喘—嚴重度分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神（焦慮）可有時有常有意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常>30次/分鐘輔助呼吸肌活動常無可有常有胸腹矛盾運動

14可編輯課件PPT重度哮喘—嚴重度分級臨床特點輕度中度重度危重哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱乃至無脈率（次/分）<100100—120>120>120或變慢或不規(guī)則奇脈（mmHg）無（10）可有（10—25）常有（>25）使用β2受體激80%60—80%<60%或<100L/動劑后PEF預(yù)計min或作用時間值或個人最佳值%<2小時PaO2（吸空氣）正常60—80<60（mmHg）PaCO2(mmHg)<45≤45>45SaO2（吸空氣）>95%91—95%≤90%（mmHg）PH——降低降低15可編輯課件PPT重度哮喘—哮喘治療前嚴重性分期16可編輯課件PPT重度哮喘—并發(fā)癥17可編輯課件PPT重度哮喘—鑒別診斷一.心源性哮喘二.慢性喘息性支氣管炎三.嗜酸性粒細胞增多性肺泡炎四.支氣管肺癌18可編輯課件PPT重度哮喘—治療1.脫離過敏原2.呼吸道保持通暢：必要時，氣管插管，呼吸機輔助通氣。切忌用反比通氣模式。3.充分供氧，輕度過度通氣，但不要快速大分鐘通氣量通氣，以免引起二氧化碳排出綜合征。4.充分擴容，避免痰栓形成5.氣道充分濕化、吸痰19可編輯課件PPT重度哮喘—治療解痙，平喘，擴張小氣道1.β2受體激動劑，如：萬托林，霧化和靜脈用2.氨茶堿：靜脈用藥3.糖皮質(zhì)激素：甲強龍或地塞米松，靜脈用藥4.硫酸鎂1—2g，加入0.9NaCl100ml，30min內(nèi)輸注20可編輯課件PPT重度哮喘—治療加強鎮(zhèn)靜、解痙治療：首選安定或咪唑安定加用氯胺酮維持電解質(zhì)平衡，糾正酸堿紊亂，對癥支持PH<7.2，考慮為非陰離子間隙增大型代謝性酸中毒時，予補堿糾正處理并發(fā)癥21可編輯課件PPT重癥肺炎—流行病學(xué)據(jù)新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志最近所發(fā)表文章，統(tǒng)計了中國男女的主要死亡原因，其中男性年肺炎死亡率10萬分之40.6，女性年肺炎死亡率10萬分之45.9。在美國,每年約有200萬人得肺炎,其中4萬~7萬人死亡；在所有死亡原因中列第六位,是最常見的致命性醫(yī)院內(nèi)獲得性感染.。輕型肺炎患者的死亡率0.1—0.3%，而需入住ICU的重癥肺炎患者死亡率27—40%。22可編輯課件PPT重癥肺炎—定義定義：肺炎（pneumonia):指包括肺泡，終末氣道和肺間質(zhì)在內(nèi)的炎癥，可以由病原體、理化因素、藥物、過敏等引起。重癥肺炎：患者除有明確的肺炎表現(xiàn)外，還有明顯全身癥狀、遠隔器官受累表現(xiàn)及組織灌注不足表現(xiàn)，危及生命。23可編輯課件PPT重癥肺炎—診斷患者有發(fā)熱，咳嗽，咳痰，胸痛和呼吸困難幾大癥狀中的一到兩項胸部體檢發(fā)現(xiàn)肺部異常，也可能未發(fā)現(xiàn)異常。胸片有肺炎改變24可編輯課件PPT重癥肺炎—診斷指除明確診斷肺炎外，患者有以下六條之一，1.意識障礙；2.呼吸頻率>30次/分；3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需機械通氣；4.血壓<90/60mmHg；5.胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48小時內(nèi)病灶擴大≥50%；6.少尿，尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎功能衰竭需要透析治療?；蛘逤AP分級Ⅳ或Ⅴ級

25可編輯課件PPT重癥肺炎—分級（CAP）

26可編輯課件PPT重癥肺炎—治療1.保持氣道通暢，充分供氧，必要時，氣管插管，機械通氣2.充分擴容（除非考慮合并心肌炎等心臟疾患）3.經(jīng)驗性抗生素治療，同時，積極查病原菌，以有效抗菌治療4.按照嚴重膿毒血癥早期靶目標治療患者5.對癥支持，密切監(jiān)護患者27可編輯課件PPT急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征定義：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI)/急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)指由心源性以外的各種內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。ALI/ARDS有性質(zhì)相同的病理生理改變，ARDS是嚴重的ALI。ALI/ARDS是多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生是最早或最常出現(xiàn)的器官表現(xiàn)。死亡率達40—70%。28可編輯課件PPTALI/ARDS概述：自1967年Ashbaugh在《Lancet》上描述性報道ARDS患者，1972開始稱這種綜合征為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）以來，同癥異名者多達32種。近40年來，盡管在機理方面進行了廣泛的研究，治療仍未能取得突破。29可編輯課件PPTALI/ARDS—病因急性呼吸窘迫的最常見原因肺部：感染性肺炎，誤吸性肺炎和肺挫傷肺外原因：腹部膿毒血癥、急性胰腺炎和創(chuàng)傷30可編輯課件PPTALI/ARDS—病因該病人是由于術(shù)后膽道瘺引起廣泛腹腔感染，從而導(dǎo)致ARDS。31可編輯課件PPTALI/ARDS—病因誤吸也可能導(dǎo)致嚴重吸入性肺炎，ARDS32可編輯課件PPTALI/ARDS—病因感染性肺炎也是導(dǎo)致ARDS的常見原因。33可編輯課件PPTALI/ARDS—發(fā)病機制全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）二者失衡。SIRS:(1)體溫>38℃(2)心率>90次/分(3)呼吸>20次/分(4)白細胞<4千或>1.2萬34可編輯課件PPTALI/ARDS—發(fā)病機制ARDS發(fā)病的三個階段

*局部炎癥反應(yīng)階段：

*有限全身炎癥反應(yīng)階段：介質(zhì)入血*SIRS/CARS失衡階段：瀑布樣釋放炎癥擴散，失控。細胞因子，保護自身破壞。35可編輯課件PPTALI/ARDS—病理改變主要的病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊在一起。一般病變3天到一周處于滲出期，經(jīng)1—3周后逐漸過渡到增生期和纖維化期。36可編輯課件PPTALI/ARDS—病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)為主37可編輯課件PPTALI/ARDS—診斷1992年歐美ARDS聯(lián)席會議認為，ARDS不是一個獨立的疾病而是一個連續(xù)的病理過程。*早期稱為急性肺損傷（ALI）*重度的ALI即為ARDS建議采用這兩個術(shù)語來描述此類急性呼吸衰竭并推薦統(tǒng)一診斷標準。38可編輯課件PPTALI/ARDS—診斷ALI的診斷標準（1.高危因素中華醫(yī)學(xué)會標準）1.急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；2.氧合指數(shù)PaO2/FIO2≤300mmHg

（40kPa）（無論是否使用PEEP）;3.正位胸片示兩肺斑片狀陰影；4.PAWP≤18mmHg（2.4kPa），或無左房壓力增高的證據(jù)。39可編輯課件PPTALI/ARDS—診斷ARDS的診斷標準:

ALI診斷標準基礎(chǔ)上，氧合指數(shù)PaO2/FIO2≤200mmHg（26.67kPa）即可診斷為ARDS。40可編輯課件PPTALI/ARDS—治療1.糾正缺氧，保障通氣，減少呼吸負荷2.機械通氣

⑴最佳PEEP

⑵小潮氣量⑶反比通氣、肺開放和俯臥位通氣等3.液體管理：適當限制液體入量41可編輯課件PPTALI/ARDS—治療4.積極治療原發(fā)病5.營養(yǎng)支持和加強監(jiān)護6.糖皮質(zhì)激素等42可編輯課件PPT張力性氣胸定義張力性氣胸（tensionpneumothorax)指氣體進入胸膜腔，使胸腔內(nèi)壓急劇升高，患側(cè)肺臟嚴重受壓，縱隔移位，通氣受限，心臟血液回流受限，迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙，危及生命，需要立即處理。胸腔內(nèi)壓常大于10mmHg，甚至更高。43可編輯課件PPT張力性氣胸—病因外傷醫(yī)源性（與機械通氣有關(guān)）44可編輯課件PPT張力性氣胸—機制破裂口形成單向活瓣，進入胸腔的氣體有進無出或入口壓力過高，無法減壓，胸內(nèi)壓驟升不降。45可編輯課件PPT張力性氣胸—癥狀患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈搏細速、虛脫、心律失常、甚至神志不清?？裳杆俪霈F(xiàn)呼吸衰竭，心跳停搏，死亡。46可編輯課件PPT張力性氣胸—體征視診：患側(cè)胸廓隆起，甚至頭、頸及胸部腫脹。觸診：患側(cè)呼吸動度減弱或無呼吸動度，觸覺語顫減弱或消失，氣管向健側(cè)偏移，可觸及皮下捻發(fā)感。叩診：患側(cè)叩診呈鼓音，心或肝濁音界縮小或消失。聽診：患側(cè)呼吸音明顯減弱、消失，可聞及皮下捻發(fā)音，有縱隔氣腫時，可聞及Hammer征。47可編輯課件PPT張力性氣胸—診斷張力性氣胸僅需根據(jù)患者病史（外傷，機械通氣史等），癥狀及體征就可診斷。48可編輯課件PPT張力性氣胸—治療緊急處理：患側(cè)第二肋間隙及鎖骨中線交點處粗大針頭穿刺排氣；如考慮有縱隔氣腫，同時，胸骨上窩切開至氣管前筋膜出，留置橡皮片引流氣體。原則：變張力性氣胸為開放性氣胸甚至閉合性氣胸49可編輯課件PPT張力性氣胸—治療病情相對穩(wěn)定后，行胸腔閉式引流術(shù)50可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥定義：肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)指以各種類型的栓子栓塞肺動脈系統(tǒng)為發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE，羊水栓塞，脂肪栓塞綜合征等。其中PTE為PE最常見的類型。肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE)指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓塞肺動脈及其分支所導(dǎo)致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要的臨床和病理生理特征。51可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥定義肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)PE發(fā)生肺出血或壞死者大面積肺栓塞（MassivePE）栓塞2個肺葉或以上者,或少于2個肺葉伴血壓下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)52可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—流行病學(xué)在美國，PE的發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓。PTE的年新發(fā)病例約6.7萬例，成為第三位死亡原因。不經(jīng)治療的PE死亡率20—30％,診斷明確并經(jīng)過治療者死亡率降至2—8％。53可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—流行病學(xué)絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達67％～79％。漏診的原因主要是：醫(yī)生對該病認識不足，尤其在我國缺乏必要的診斷手段54可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—發(fā)病機制1819年Laennec報告首例PE,指出本病源于深靜脈血栓（DVT）99%的栓子是血栓90%的血栓來自DVT75%～90％PE的栓子來源于下肢DVT常見栓子來源：髂外靜脈、股靜脈、股深靜脈、脛后靜脈、比目魚肌靜脈55可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—發(fā)病機制1856年Virchow假設(shè)靜脈內(nèi)凝血三要素(1)血管內(nèi)局部損傷(2)高凝狀態(tài)(3)血液淤滯56可編輯課件PPT靜脈血栓形成的危險因素原發(fā)性

抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥高半胱氨酸血癥57可編輯課件PPT靜脈血栓形成的危險因素繼發(fā)性

高齡肥胖吸煙制動（經(jīng)濟艙綜合征）創(chuàng)傷/骨折外科手術(shù)中心靜脈導(dǎo)管惡性腫瘤+化療卒中下肢靜脈曲張腎病綜合征心力衰竭妊娠/產(chǎn)后期口服避孕藥58可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—病理生理下肢深靜脈血栓形成（DVT）59可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—病理生理阻塞肺動脈及其分支，引起機械阻塞作用及刺激神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，引起肺循環(huán)阻力升高、肺動脈高壓，右室后負荷增加，急性肺源性心臟病，繼而影響左室，導(dǎo)致休克，心肌灌注不足。60可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—病理生理阻塞部位肺血流減少，死腔增大，通氣/血流比例失調(diào)；刺激神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣；栓塞部位表面活性物質(zhì)分泌減少；毛細血管通透性增高，滲漏，肺泡萎陷，肺順應(yīng)性增高，肺不張。以上導(dǎo)致呼吸功能不全，低氧血癥61可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現(xiàn)臨床類型PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣,實際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數(shù)?；景ㄒ韵聨追N類型：(1)急性肺原性心臟?。和话l(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等,見于栓塞2個肺葉以上的患者(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液,常為外周血管阻塞所致62可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現(xiàn)（3）“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小,是提示死腔增加的唯一癥狀,此型較為常見(4)慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢,發(fā)現(xiàn)較晚,主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全63可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現(xiàn)呼吸困難(90％),尤以活動后明顯；胸痛(88％),有兩種性質(zhì),多數(shù)為胸膜性疼痛,少數(shù)為心絞痛發(fā)作；咯血(30％)；驚恐(55％)；咳嗽(50％)；暈厥(13％)等。臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1／3。64可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現(xiàn)體征一般：發(fā)熱,呼吸變快,心率增加,紫紺。呼吸系統(tǒng)：氣管向患側(cè)移位,可聞及哮鳴音和干濕羅音,胸膜摩擦音等。心臟：肺動脈第2音亢進；胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音及三尖瓣區(qū)返流性雜音以及心包摩擦音等。65可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現(xiàn)最有意義的體征是反映有心負荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。

66可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查心電圖多為一過性的,動態(tài)觀察有助于對本病的診斷。常見的心電圖改變是QRS電軸右偏,SIQII,TII型,右胸前導(dǎo)聯(lián)及I、III、avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置,順鐘向轉(zhuǎn)位至v5,完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。67可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查D—二聚體為纖維蛋白降解產(chǎn)物適用于門診排查有DVT，PTE發(fā)生危險的病人具有極高的敏感性，而特異性相對較差如本檢查陰性，基本可排除血栓栓塞性疾病68可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查超聲檢查直接征象：直接看到血栓(超聲見到血栓與預(yù)后不良有關(guān))。間接征象：右室擴張、右室壁運動減弱、室間隔運動異常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺動脈擴張和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。適用于孕婦的排查69可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查核素通氣/灌注檢查安全、無創(chuàng)及有價值的PE診斷方法。肺灌注顯像的典型所見是呈肺段分布的灌注缺損,不呈肺段性分布者診斷價值受限。但假陽性率