醫(yī)學(xué)課件-細(xì)胞、組織的損傷、炎癥

醫(yī)學(xué)課件-細(xì)胞、組織的損傷、炎癥contents目錄細(xì)胞與組織損傷概述細(xì)胞損傷類型及機(jī)制組織損傷類型及特點(diǎn)炎癥反應(yīng)過程及作用炎癥類型及臨床表現(xiàn)損傷與炎癥關(guān)系探討細(xì)胞與組織損傷概述01生物體的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，由細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核組成。細(xì)胞由形態(tài)相似、結(jié)構(gòu)相同、功能相關(guān)的細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)聯(lián)合在一起構(gòu)成的結(jié)構(gòu)，是構(gòu)成器官的基本成分。組織細(xì)胞與組織基本概念原因包括物理性損傷（如機(jī)械性、溫度性、輻射性等）、化學(xué)性損傷（如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、毒物等）、生物性損傷（如細(xì)菌、病毒、寄生蟲等）以及缺血缺氧等。分類根據(jù)損傷程度和性質(zhì)可分為可逆性損傷和不可逆性損傷，可逆性損傷包括細(xì)胞水腫、脂肪變性等，不可逆性損傷包括細(xì)胞壞死、凋亡等。損傷原因及分類細(xì)胞代謝障礙細(xì)胞器功能障礙細(xì)胞膜通透性改變遺傳信息改變病理生理變化過程01020304損傷導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境改變，影響細(xì)胞代謝過程。細(xì)胞器受損導(dǎo)致其功能喪失或減弱。細(xì)胞膜受損導(dǎo)致通透性增加，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外泄。DNA受損導(dǎo)致遺傳信息發(fā)生改變。根據(jù)損傷部位和程度不同，可出現(xiàn)疼痛、腫脹、功能障礙、發(fā)熱等癥狀。包括病史詢問、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查（如血液學(xué)檢查、生化檢查等）、影像學(xué)檢查（如X線、CT、MRI等）以及組織病理學(xué)檢查等。臨床表現(xiàn)與診斷方法診斷方法臨床表現(xiàn)細(xì)胞損傷類型及機(jī)制02線粒體腫脹、基質(zhì)變淡、嵴變短或消失。線粒體損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷高爾基體損傷細(xì)胞膜與細(xì)胞骨架變化內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡化，脫顆粒。高爾基體肥大或萎縮，極性消失。細(xì)胞膜流動(dòng)性降低，細(xì)胞骨架成分減少?？赡嫘约?xì)胞損傷不可逆性細(xì)胞損傷細(xì)胞內(nèi)水分增多，體積增大，胞質(zhì)淡染。細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)和黏多糖復(fù)合物蓄積。細(xì)胞水腫脂肪變性玻璃樣變性淀粉樣變性凋亡細(xì)胞體積縮小，胞質(zhì)濃縮；壞死細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)淡染。形態(tài)學(xué)特征生化特征結(jié)局及影響凋亡細(xì)胞DNA斷裂成片段，壞死細(xì)胞DNA降解不充分。凋亡細(xì)胞被鄰近細(xì)胞吞噬，不引起炎癥反應(yīng)；壞死細(xì)胞釋放溶酶體酶等引起周圍組織炎癥反應(yīng)。030201細(xì)胞凋亡與壞死區(qū)別再生性修復(fù)纖維性修復(fù)創(chuàng)傷愈合過程影響修復(fù)的因素?fù)p傷修復(fù)與再生機(jī)制通過細(xì)胞增殖和分化來修復(fù)損傷組織，恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功能。包括急性炎癥期、細(xì)胞增生期、瘢痕形成期和表皮再生期等階段。通過肉芽組織增生和瘢痕形成來修復(fù)損傷組織，但結(jié)構(gòu)和功能不能完全恢復(fù)。包括局部因素（如感染、異物、血液循環(huán)等）和全身因素（如年齡、營養(yǎng)、激素水平等）。組織損傷類型及特點(diǎn)03動(dòng)脈壁內(nèi)膜增厚導(dǎo)致管腔狹窄，引發(fā)組織器官缺血。動(dòng)脈粥樣硬化血液在血管內(nèi)凝固形成血栓，阻塞血流，導(dǎo)致局部組織缺血壞死。血栓形成血液中的異常物質(zhì)阻塞血管腔，使血流中斷，引起局部組織缺血性壞死。栓塞局部組織缺血性損傷

炎癥性組織損傷急性炎癥起病急驟，局部組織出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。慢性炎癥病程較長，局部組織出現(xiàn)增生、變硬、萎縮等改變。免疫性炎癥由免疫反應(yīng)引起的炎癥，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。由外力直接作用于組織器官，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)的破壞。機(jī)械性損傷如高溫、低溫、電流、放射線等物理因素引起的組織損傷。物理性損傷強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等化學(xué)物質(zhì)對(duì)局部組織的腐蝕和破壞。化學(xué)性損傷細(xì)菌、病毒等微生物感染引起的組織損傷。生物性損傷創(chuàng)傷性組織損傷03腫瘤治療過程中的組織損傷手術(shù)、放療、化療等治療方法對(duì)腫瘤組織及周圍正常組織均可能產(chǎn)生一定程度的損傷。01良性腫瘤生長緩慢，對(duì)周圍組織產(chǎn)生壓迫和阻塞作用，但一般不破壞組織結(jié)構(gòu)。02惡性腫瘤生長迅速，具有侵襲性和轉(zhuǎn)移性，對(duì)周圍組織產(chǎn)生嚴(yán)重的破壞作用。腫瘤性組織損傷炎癥反應(yīng)過程及作用04炎癥介質(zhì)包括細(xì)胞因子、化學(xué)因子、激素和神經(jīng)遞質(zhì)等，它們?cè)谘装Y反應(yīng)中起重要作用。炎癥介質(zhì)的作用引起血管擴(kuò)張、通透性增加、白細(xì)胞滲出和發(fā)熱等炎癥反應(yīng)，同時(shí)參與組織修復(fù)和再生。炎癥介質(zhì)釋放與作用炎癥介質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其釋放擴(kuò)血管物質(zhì)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張和內(nèi)皮細(xì)胞收縮導(dǎo)致血管通透性增加，使得血漿和白細(xì)胞易于滲出到血管外。通透性增加血管擴(kuò)張和通透性增加白細(xì)胞滲出和吞噬作用白細(xì)胞滲出在炎癥反應(yīng)中，白細(xì)胞通過血管壁滲出到炎癥部位，參與炎癥反應(yīng)。吞噬作用滲出的白細(xì)胞通過吞噬作用清除病原體、壞死組織和異物等，促進(jìn)組織修復(fù)和再生。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致體內(nèi)致熱原釋放，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱反應(yīng)。發(fā)熱炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢引起疼痛感覺，同時(shí)局部組織腫脹和壓迫也可導(dǎo)致疼痛。疼痛如乏力、厭食、惡心、嘔吐等，也是炎癥反應(yīng)的常見表現(xiàn)。其他全身癥狀發(fā)熱和疼痛等全身癥狀炎癥類型及臨床表現(xiàn)05變質(zhì)性炎01以組織細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的炎癥。常見于肝炎、心肌炎等。滲出性炎02以炎癥灶內(nèi)有大量滲出物形成為主要特征的炎癥。根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點(diǎn)，又可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎等類型。增生性炎03以實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生為特征的炎癥。常見于傷寒等疾病。急性炎癥類型及特點(diǎn)病程較長，進(jìn)展緩慢，炎癥灶內(nèi)以增生性病變?yōu)橹?，變質(zhì)和滲出性病變較輕微。一般慢性炎癥如肉芽腫性炎，以炎癥局部巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征，是一種特殊類型的慢性炎癥。特殊慢性炎癥慢性炎癥類型及特點(diǎn)梅毒由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病，可侵犯全身各器官，引起多種多樣的病變。結(jié)核病由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肉芽腫性炎，以形成結(jié)核結(jié)節(jié)為特征。真菌病由真菌引起的疾病，可侵犯皮膚、黏膜和內(nèi)臟器官，引起急性或慢性炎癥。特異性感染引起炎癥免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)炎癥過程通過免疫細(xì)胞的增殖、分化和釋放炎癥介質(zhì)等過程，調(diào)節(jié)炎癥的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。免疫反應(yīng)影響炎癥的結(jié)局免疫反應(yīng)過強(qiáng)或過弱都會(huì)影響炎癥的結(jié)局，可能導(dǎo)致組織損傷加重或炎癥遷延不愈。免疫反應(yīng)參與炎癥的啟動(dòng)當(dāng)機(jī)體受到損傷或感染時(shí)，免疫系統(tǒng)會(huì)迅速識(shí)別并啟動(dòng)炎癥反應(yīng)。免疫反應(yīng)在炎癥中作用損傷與炎癥關(guān)系探討06組織細(xì)胞在受到損傷時(shí)，會(huì)釋放多種炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺、前列腺素等，這些介質(zhì)能夠引起血管擴(kuò)張、通透性增加等炎癥反應(yīng)。組織細(xì)胞損傷釋放炎癥介質(zhì)損傷部位會(huì)吸引免疫細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等浸潤，這些細(xì)胞在損傷部位激活并釋放炎癥因子，進(jìn)一步加劇炎癥反應(yīng)。免疫細(xì)胞浸潤與激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)激素和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，影響炎癥反應(yīng)的程度和持續(xù)時(shí)間。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)損傷引起炎癥反應(yīng)機(jī)制123炎癥反應(yīng)能夠清除損傷部位的壞死組織和異物，為組織修復(fù)創(chuàng)造條件。清除壞死組織和異物炎癥反應(yīng)能夠刺激血管生成和纖維組織形成，有助于損傷組織的修復(fù)和愈合。促進(jìn)血管生成和纖維組織形成然而，過度的炎癥反應(yīng)也可能導(dǎo)致正常組織的破壞和功能障礙。過度炎癥導(dǎo)致組織破壞炎癥反應(yīng)對(duì)損傷修復(fù)影響損傷與炎癥相互促進(jìn)損傷和炎癥在疾病進(jìn)程中相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。損傷引起炎癥反應(yīng)，而炎癥反應(yīng)又可能加重組織損傷。引發(fā)慢性疾病長期的損傷和慢性炎癥可能引發(fā)慢性疾病，如動(dòng)脈粥樣硬化、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。影響疾病預(yù)后損傷和炎癥的程度及持續(xù)時(shí)間可能影響疾病的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。損傷和炎癥共同導(dǎo)致疾病進(jìn)程預(yù)防