內(nèi)科與外科總結(jié)

內(nèi)科總結(jié)發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原（EP）的細(xì)胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。內(nèi)源性致熱源：血液中白細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（白介16，干擾，腫瘤壞死）。外源性致熱源通過→內(nèi)毒素→激活EP細(xì)胞→激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外源性致熱源。中度發(fā)熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰?；魝c肺炎，弛張風(fēng)敗結(jié)核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風(fēng)濕熱、敗血癥、肺結(jié)核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎?；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。咯血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。發(fā)紺去氧紺紅：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血（Hb＜60g/L無發(fā)紺）。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。去氧紺紅呼吸頻率、深度及節(jié)律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸（呼吸深慢酷似代酸）。潮式（陳氏）間停中樞。語音震顫：增強(qiáng)實(shí)變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音鼓過清濁實(shí)，過氣水濁。：鼓音、過清音、清音、濁音、實(shí)音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強(qiáng)亢進(jìn)貧血代酸。啰音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴(kuò)，肺底淤血，滿布水腫滿布、濁鼓肺水腫。胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內(nèi)側(cè)放射。呼吸困難：呼吸運(yùn)動(dòng)的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會(huì)導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費(fèi)力大氣道，呼氣費(fèi)力小氣道，混合費(fèi)力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。（陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動(dòng)脈高壓者，體循環(huán)淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）（呼吸深慢酷似代酸）鼓過清濁實(shí)，過氣水濁。滿布、濁鼓肺水腫頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋水槍閉。水槍閉正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時(shí)間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。第二心音分裂逆分裂，完全左。固定分裂房間隔。通常分裂右、肺狹，二尖病變或室缺。：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支逆分裂，完全左。固定分裂房間隔。通常分裂右、肺狹，二尖病變或室缺。額外心音：奔馬律：在心音兩頭，早期室性S3，晚期房性S4。奔馬律：S2后，舒張?jiān)缙谑倚?，舒張晚期房性。奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時(shí)（＞100次/min），極似馬奔跑時(shí)的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張?jiān)缙诒捡R律：室性病理性S3與S1，S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。在心音兩頭，早期室性S3，晚期房性S4。奔馬律：S2后，舒張?jiān)缙谑倚?，舒張晚期房性。心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜音分6級(jí)，Ⅲ級(jí)以上有意義。Ⅰ級(jí)最輕聽仔細(xì)，Ⅱ級(jí)聽診較容易。Ⅲ級(jí)較響器質(zhì)性，震顫響亮是Ⅳ級(jí)。Ⅴ級(jí)很響貼胸壁，Ⅵ級(jí)震耳須遠(yuǎn)離。心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。周圍血管征：脈壓增大顱內(nèi)高壓心率減慢，心包壓塞頸靜脈怒張：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷（齊心協(xié)力把左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點(diǎn)頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細(xì)血管管搏動(dòng)。顱內(nèi)高壓心率減慢，心包壓塞頸靜脈怒張暈厥：是指突然發(fā)生的暫時(shí)性廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識(shí)喪失。腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強(qiáng)直準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。左側(cè)臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時(shí)疼痛明顯，俯臥位時(shí)減輕；反流性食管炎直立位時(shí)減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。腹瀉：2個(gè)月者屬慢性腹瀉。霍亂分泌性腹瀉。嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細(xì)菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對(duì)雌激素的滅活作用減弱。黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。腹水：移動(dòng)性濁音＞1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時(shí)上對(duì)上，下對(duì)下。不正常時(shí)門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時(shí)均反流。（臍周海蛇頭，上對(duì)下，下對(duì)上）紫癜紫癜小板，紫紺脫氧血紅蛋白增多（小板紫癜還原紺白，血紅蛋白尿隱血）。：血管、血小板及凝血機(jī)制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.蕁麻疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。紫癜小板，紫紺脫氧血紅蛋白增多（小板紫癜還原紺白，血紅蛋白尿隱血）。紫癜：＜2mm叫瘀點(diǎn)，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100少尿：嬰幼兒200，學(xué)齡前300，兒童400，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。少尿：嬰幼兒200，學(xué)齡前300，兒童400意識(shí)障礙：嗜睡、意識(shí)模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個(gè)階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動(dòng)。③深度昏迷：均消失。心電圖：一個(gè)中格，0.2s，0.5v。1看心率齊不齊，2看RR35間3個(gè)中格100，5個(gè)中格60。1看心率，2看電軸，3看電壓，4看P波。，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。3個(gè)中格100，5個(gè)中格60。1看心率，2看電軸，3看電壓，4看P波。電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對(duì)尖軸右偏，背道而馳軸左偏。P波：I、II、aVF饅頭，＜0.12秒；振幅：肢導(dǎo)＜0.25mV；胸導(dǎo)＜0.2mV。P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。正常R遞增（生兒子一個(gè)不夠在來一個(gè)）以V1為準(zhǔn)：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個(gè)肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。肺結(jié)核原發(fā)血行，繼發(fā)胸膜炎，肺外結(jié)核。早戀是鬼圈。：原發(fā)血行，繼發(fā)胸膜炎，肺外結(jié)核。早戀是鬼圈。1.原發(fā)性肺結(jié)核（含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）（1）原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。（2）斑片狀或大片實(shí)變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大。（4）不規(guī)則條索影（病變與肺門之間）。2.血行播散型肺結(jié)核（X線表現(xiàn)為三均特點(diǎn)）（1）肺野均勻分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)核：（1）浸潤型肺結(jié)核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實(shí)變影，似云絮。（2）結(jié)核球1）邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3）結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片實(shí)變影，邊緣模糊。2）實(shí)變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。心電學(xué)：除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R（紅黑）右紅右黑，紅橙黃綠青藍(lán)紫。，左L（黃綠）。右紅右黑，紅橙黃綠青藍(lán)紫。V1：胸骨右緣4肋間V2：胸骨左緣4肋間

V3：V2與V4兩點(diǎn)連線的中點(diǎn)

V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處

V5：左腋前線V4水平處V6：左腋中線V4水平處順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機(jī)制是阻滯3相K+外流。慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動(dòng)脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。阻塞性肺氣腫：細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）＞40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B紺呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機(jī)制為：

1.炎癥→細(xì)支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時(shí)氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。

2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時(shí)支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內(nèi)殘氣量↑。

3.炎癥→白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個(gè)肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓→肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙→肺泡壁彈性↓。

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），①吸煙→中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭肺心肺動(dòng)脈高壓，風(fēng)心二狹房顫右心衰。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪粑δ?，低濃度（25%～35%）持續(xù)給氧。肺心肺動(dòng)脈高壓，風(fēng)心二狹房顫右心衰支氣管哮喘慢支非特異性炎癥。哮喘炎癥，PaCO2降低：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動(dòng)劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動(dòng)劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘慢支非特異性炎癥。哮喘炎癥，PaCO2降低：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難是喉梗阻，三凹征，。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動(dòng)劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動(dòng)劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞慢支非特異性炎癥。哮喘炎癥，PaCO2降低慢支非特異性炎癥。哮喘炎癥，PaCO2降低吸氣性呼吸困難是喉梗阻，三凹征，支氣管擴(kuò)張癥哮喘可逆，擴(kuò)張不動(dòng)。固定持久啰濕張。：是支氣管慢性異常擴(kuò)張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴(kuò)張以反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時(shí)?？陕劶跋滦夭俊⒈巢抗潭ǖ某志玫妮^粗濕啰音。X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管擴(kuò)張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。哮喘可逆，擴(kuò)張不動(dòng)。固定持久啰濕張。呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg小6大5）。呼衰：PaO2降低低氧血癥型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型）Ⅰ換Ⅱ通呼衰1換2通，大血小氣。低氧Ⅰ60，高碳Ⅱ50。通氣/血流比，增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺泡通氣不足）。PaO293～99mmHg.小6大5呼衰1換2通，大血小氣。低氧Ⅰ60，高碳Ⅱ50急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數(shù)：PaO2/FiO2＜200（PaO2/FiO2＜300ALI）。（進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細(xì)長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內(nèi)側(cè)面，前緣，后緣，下緣。）左肺根內(nèi)由上到下，左肺動(dòng)脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動(dòng)脈、右肺靜脈。肺栓塞：肺動(dòng)脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素連續(xù)精點(diǎn)出血少。華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。肺炎：肺實(shí)質(zhì)炎癥，感染為主。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，院內(nèi)綠膿、肺克。肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用，無毒無膿。肺實(shí)變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。（肺實(shí)變，鐵銹痰，無毒無膿）葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。（X線易變，金葡空洞液平）。肺炎克雷白桿菌肺炎小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。大人肺炎鏈球菌大葉性肺炎實(shí)變。金葡肺炎：新生兒多發(fā)性小膿腫，X線易變。腺病毒肺炎：6月～2歲，高熱片早啰晚肺實(shí)變，抗生素?zé)o效。四多三少兩一致：肺紋理多，肺氣腫多，大病灶多，融合病灶多。圓形病灶少，肺大皰少，胸腔積液少。X線和體征一致。呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋為主支原體肺炎：年長兒刺激性干咳體輕片重，冷凝集陽性。一支紅軍大部隊(duì)：全身衰弱，小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。大人肺炎鏈球菌大葉性肺炎實(shí)變。金葡肺炎：新生兒多發(fā)性小膿腫，X線易變。腺病毒肺炎：6月～2歲，高熱片早啰晚肺實(shí)變，抗生素?zé)o效。四多三少兩一致：肺紋理多，肺氣腫多，大病灶多，融合病灶多。圓形病灶少，肺大皰少，胸腔積液少。X線和體征一致。呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋為主支原體肺炎：年長兒刺激性干咳體輕片重，冷凝集陽性。一支紅軍大部隊(duì)肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗(yàn)陽性。首選紅霉素。軍團(tuán)菌：高熱肌痛相對(duì)緩慢，X線有效進(jìn)展。肺膿腫支擴(kuò)和慢性肺膿腫常見桿狀指。：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶?？咕?、體位引流。療程8～12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。支擴(kuò)和慢性肺膿腫常見桿狀指。漏出與滲出：滲炎，蛋白總量＞30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、結(jié)核＞45u/L，腫瘤＜40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性脂滴可被蘇丹Ⅲ染成橘紅色（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。脂滴可被蘇丹Ⅲ染成橘紅色肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間區(qū)聽診）。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項(xiàng)原則。胸水檢查:淡黃色滲出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml蛋白質(zhì)含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示腫瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脫氨酶）慢性纖維空洞型肺結(jié)核傳染源Ⅲ1速2毒3合4緩。纖維空洞型肺結(jié)核：是結(jié)核病的重要傳染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺門上遷，肺紋理呈垂柳狀，縱隔向病側(cè)移位，代償性肺氣腫。急性膿胸推著縱隔就過去了，慢性膿胸拉著縱隔就過來了。（繼發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎）1速2毒3合4緩。纖維空洞型肺結(jié)核：是結(jié)核病的重要傳染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺門上遷，肺紋理呈垂柳狀，縱隔向病側(cè)移位，代償性肺氣腫。急性膿胸推著縱隔就過去了，慢性膿胸拉著縱隔就過來了。心力衰竭：心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)（心衰Ⅰ度）：輕度休息無癥狀。Ⅲ級(jí)（心衰Ⅱ度）：明顯。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級(jí)：Ⅰ級(jí)：無心衰；Ⅱ級(jí)：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級(jí)：急性肺水腫；Ⅳ級(jí)：心源性休克。壓力后負(fù)荷（收壓后），容量前負(fù)荷（前途無量）。高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄（左心室）、肺動(dòng)脈高壓和肺動(dòng)脈瓣狹窄（右心室）。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染、心律失常（房顫）、和治療不當(dāng)、肺動(dòng)脈栓塞、體力或精神負(fù)擔(dān)過大、合并代謝需求增加的疾病。慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。（早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變支擴(kuò)：固定的持久的較粗濕啰音桿狀指。小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。支擴(kuò)支氣管肺炎都是固定的。）右心衰竭：體循環(huán)淤血。對(duì)稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管。洋地黃：心室率快速的心房顫動(dòng)患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時(shí)內(nèi)，除非合并心房顫動(dòng)或（和）心腔擴(kuò)大（低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)房肥心病竇，除非房顫或心腔擴(kuò)大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)則。地高辛的血藥濃度為1.0～2.0ng/ml。洋地黃中毒治療地高血藥1－2，千萬千萬要記清。房顫室律變規(guī)則，地黃中毒最可能。立即停藥早治療，陣發(fā)室速苯妥英。室性過速用利多，用鉀必是低鉀癥。心律緩慢阿托品，地高抗體最好用。：苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強(qiáng)心甙抑制Na+-K+-ATP→鈉泵失靈→胞內(nèi)Na↑K↓→Na↑通過Na-Ca雙向交換機(jī)制→Na外流↑Ca內(nèi)流↑→肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲(chǔ)存增加。同時(shí)還有“以鈣釋鈣”使收縮加強(qiáng)。心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變支擴(kuò)：固定的持久的較粗濕啰音桿狀指。小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。支擴(kuò)支氣管肺炎都是固定的。地高血藥1－2，千萬千萬要記清。房顫室律變規(guī)則，地黃中毒最可能。立即停藥早治療，陣發(fā)室速苯妥英。室性過速用利多，用鉀必是低鉀癥。心律緩慢阿托品，地高抗體最好用。竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。房性心律失常：房前：異Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。房顫急慢性的界限為3個(gè)月房前：異Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP房顫：V1小f代P，R–R絕對(duì)不規(guī)則室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定室速：3個(gè)室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）：最常見的是風(fēng)心二狹。三大特點(diǎn)：Sl心音強(qiáng)弱不等，心律絕對(duì)不規(guī)則，室率＞脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動(dòng)過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，其最常見原因?yàn)檠蟮攸S中毒急慢性的界限為3個(gè)月房前：異Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP房顫：V1小f代P，R–R絕對(duì)不規(guī)則室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定室速：3個(gè)室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定。預(yù)激為主，室上維拉室上維拉，預(yù)房胺碘酮需確診。（房性）導(dǎo)管消融能根治心動(dòng)過速應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用室上維拉，預(yù)房胺碘酮室性心律失常：室速：3個(gè)室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）β受體阻滯劑。心臟傳導(dǎo)阻滯一度延長，二度脫落，三度完全。：一度延長，二度脫落，三度完全。一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯：心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯但PR間期恒定不變?nèi)确渴覀鲗?dǎo)阻滯：全部心房沖動(dòng)都不能傳導(dǎo)心室。1.心房與心室獨(dú)立互不相關(guān)。2.心房率＞心室率。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時(shí)限達(dá)0.12s以上完全。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏；④左后分支阻滯：電軸右偏。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評(píng)價(jià)也是必不可少的。心臟驟停：心室顫動(dòng)室顫波細(xì)小時(shí)先行有效的心臟按壓，等待室顫波變粗時(shí)方可除顫。小兒2J/Kg。。室顫波細(xì)小時(shí)先行有效的心臟按壓，等待室顫波變粗時(shí)方可除顫。小兒2J/Kg。心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預(yù)測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，有器質(zhì)性心臟病（冠心?。Ｊ峭蝗蛔匀凰劳龅淖畛Ｒ娫?。中止室顫最有效的方法是電除顫。高血壓：原發(fā)性高血壓：1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高m2（20～24正常）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理妊高癥：高血壓、蛋白尿、水腫、抽搐。全身小動(dòng)脈痙攣。：全身小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致心腦腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。惡性或急進(jìn)性高血壓是腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標(biāo)＜130/80mmHg。妊高癥：高血壓、蛋白尿、水腫、抽搐。全身小動(dòng)脈痙攣。2.診斷分級(jí)：1級(jí)140/90mmHg；2級(jí)160/100mmHg；3級(jí)180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發(fā)癥。123級(jí)低中高，高危：3個(gè)或糖尿病或靶器官。并發(fā)癥極高危。高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時(shí)高血壓危象。3.尼卡地平：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時(shí)改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時(shí)的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血：200/130～160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時(shí)給袢利尿藥。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。Ⅰ級(jí)≥140/90，Ⅱ級(jí)≥160/100，Ⅲ級(jí)≥180/110。血壓控制目標(biāo)值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為＜140/90mmHg；對(duì)合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)＜130/80mmHg尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下；對(duì)老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（CCB），血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）以及血管緊張素尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下惡性高血壓：腎小動(dòng)脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。高血壓腦?。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦?。耗X水腫繼發(fā)性高血壓：1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血壓：腎動(dòng)脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜鉻細(xì)胞瘤：間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，（VMA）增高。5.皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征）：糖皮質(zhì)激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時(shí)尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗(yàn)和ACTH興奮試驗(yàn)陽性。6.主動(dòng)脈縮窄：兩上肢＞兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。冠心?。汗跔顒?dòng)脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險(xiǎn)因素：高血脂、高血壓、高血糖。缺血性心臟病的分類：冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。心絞痛：①勞累性心絞痛：活動(dòng)后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發(fā)：1個(gè)月內(nèi)。b.穩(wěn)定型：病程穩(wěn)定1個(gè)月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發(fā)性心絞痛：胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發(fā)作。b.變異型心絞痛：（姚明有變異型心絞痛）與活動(dòng)無關(guān)，心電圖出現(xiàn)暫時(shí)性的有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復(fù)，為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致。心絞痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高。（變異有ST段改變）。首選藥物為鈣離子拮抗劑c.中間綜合征（冠狀動(dòng)脈功能不全）時(shí)間長，無任何心肌壞死表現(xiàn)，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質(zhì)常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時(shí)間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級(jí)。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。休克指數(shù)（脈/收0.5無休克）?；A(chǔ)代謝率=（脈率＋脈壓）－111。心率×收縮壓＝心肌氧耗。休克脈收，基礎(chǔ)脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指。心絞痛的嚴(yán)重程度分級(jí)：Ⅱ級(jí)：輕度受限制。Ⅲ級(jí)：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：暫時(shí)ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時(shí)心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動(dòng)脈造影：狹窄≥50%有病理意義；狹窄＞70%～75%以上會(huì)嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠心?。ń饦?biāo)準(zhǔn)）。鑒別：急性心肌梗死：時(shí)間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時(shí)以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。急性心肌梗死急性心肌梗死并發(fā)乳頭肌斷裂多發(fā)生在二尖瓣后乳頭??；心臟破裂多為心室游離壁破裂；心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周內(nèi)產(chǎn)生；心肌梗死后綜合征的發(fā)生率約為10％左右。急性心肌梗死起病l～2周內(nèi)即可發(fā)生栓塞，由下肢靜脈血栓形成部分脫落即可發(fā)生肺梗塞。游泳后1周內(nèi)長瘤急性心肌梗死并發(fā)乳頭肌斷裂多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌；心臟破裂多為心室游離壁破裂；心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周內(nèi)產(chǎn)生；心肌梗死后綜合征的發(fā)生率約為10％左右。急性心肌梗死起病l～2周內(nèi)即可發(fā)生栓塞，由下肢靜脈血栓形成部分脫落即可發(fā)生肺梗塞。游泳后1周內(nèi)長瘤栓塞。機(jī)制是動(dòng)脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學(xué)中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動(dòng)脈栓塞和主動(dòng)脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點(diǎn)）1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮＋成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室速＋多源性或“RonT”＝心室顫動(dòng)先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下壁心肌梗死。室速前壁，房阻下壁。病竇右冠狀動(dòng)脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結(jié)果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置（壞死Q損傷ST缺血T）→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復(fù)→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側(cè)壁；右冠后：后壁、右心室室速前壁，房阻下壁。超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置（壞死Q損傷ST缺血T）急性心肌梗死的定位診斷：心電圖的Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“側(cè)”；Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側(cè)加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“間”任何時(shí)候都是代表123。正后有78，下壁F，高側(cè)L。（一高一低）前間123，前壁345，廣泛前壁12345。下間123F，下側(cè)567F，前側(cè)567L。1.肌紅：2h→12h→24～48h。（2）肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。

肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌鈣1周，LDH2周。肌紅2時(shí)1－2日，鈣駐3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能維持3－4日。天冬出生6－12，壽命只有3－6日。乳酸脫氫8－10，1－2周最為遲。2．急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時(shí)有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中的至少1項(xiàng)。鑒別：主動(dòng)脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對(duì)稱，此為重要特征。肺動(dòng)脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎：ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。心肌梗死并發(fā)癥：1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續(xù)抬高ST段抬高性（Q波性），變異型心絞痛，心室壁瘤。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。ST段抬高性（Q波性），變異型心絞痛，心室壁瘤急性心肌梗死的治療措施：溶栓成功判定指標(biāo)；急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑β阻可降低心梗后猝死發(fā)生率和ACEI制劑。β阻可降低心梗后猝死發(fā)生率緊急性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)或稱為直接PCI術(shù)，發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行的緊急PTCA及支架術(shù)已被公認(rèn)為是一種目前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點(diǎn)是梗死相關(guān)血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達(dá)到再灌注也可實(shí)行補(bǔ)救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復(fù)心肌灌注能降低近期死亡率，預(yù)防遠(yuǎn)期心力衰竭發(fā)生。溶栓療效評(píng)價(jià)：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時(shí)以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨(dú)判斷。普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預(yù)激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結(jié)的折返性室上性心動(dòng)過速。（室早、室速、室上伴預(yù)激）急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級(jí)ⅠⅡⅢⅣ=無心衰：左心衰（＜50%）：肺水腫：心源性休克：Ⅰ級(jí)尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級(jí)有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；ⅢⅠⅡⅢⅣ=無心衰：左心衰（＜50%）：肺水腫：心源性休克1.心梗＋室早、室速＝利多；陳舊＋室早＝β阻2.心梗＋室顫＝非同步；心梗＋房顫＋血流動(dòng)力學(xué)改變＝同步。3.竇緩＋Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯＝阿托品

4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流動(dòng)力學(xué)障礙＝臨時(shí)起搏器5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。6.心梗＋竇速＋室早＝普魯帕酮同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非同步電復(fù)律：可在任何時(shí)間放電，僅用于室顫。2.同步電復(fù)律：R波來觸發(fā)放電。中心靜脈壓＞18cmH2O，肺楔壓＞15～18mmHg，停止補(bǔ)液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進(jìn)針，針尖朝向同側(cè)乳頭。心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強(qiáng)大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進(jìn)內(nèi)源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴(kuò)張容量血管，導(dǎo)致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負(fù)荷降低。同時(shí)它還有擴(kuò)張小動(dòng)脈的作用，可降低心臟的后負(fù)荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對(duì)穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心臟瓣膜?。憾獍戟M窄：肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見?？┭褐夤莒o脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面積＞1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，＜1.0cm2為重度狹窄。風(fēng)心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。二尖瓣關(guān)閉不全：風(fēng)濕性心臟?。涸谖覈鵀樽畛Ｒ姴∫颉Ｐ姆款潉?dòng)，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴(kuò)大，肺靜脈淤血，肺毛細(xì)血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動(dòng)脈痙攣管壁增厚，肺動(dòng)脈壓升高，右心室肥大，右心衰。風(fēng)濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴(kuò)大、返流、急性肺水腫和咯血少。風(fēng)濕性主狹與主閉區(qū)別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感，左心室腔擴(kuò)大為主。主動(dòng)脈瓣狹窄動(dòng)脈舒張壓和心舒期時(shí)間是冠脈的因素。：動(dòng)脈舒張壓和心舒期時(shí)間是冠脈的因素。呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈瓣狹窄的三聯(lián)征。人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法。主動(dòng)脈瓣反流：梅毒性主動(dòng)脈炎（為侵犯主動(dòng)脈環(huán)），Austin-Flint雜音聽診：1.分收縮和舒張：二三關(guān)閉收縮，主肺關(guān)閉舒張。收縮吹風(fēng)噴射，舒張鴿鳴隆隆。心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。主閉二狹舒張。2.胸骨左緣收縮期雜音：房缺23左右固定右心肥未閉機(jī)器23，主動(dòng)脈影增寬房缺吹風(fēng)23，室缺全收34，未閉機(jī)器23動(dòng)脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫動(dòng)脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫法四24右室大、鞋型右室，騎缺大狹1.肺動(dòng)脈狹窄2.室間隔缺損3.主動(dòng)脈騎跨4.右心室肥大1.肺動(dòng)脈狹窄2.室間隔缺損3.主動(dòng)脈騎跨4.右心室肥大主閉二狹A，二狹肺閉G（Austin—Flint雜音GrahamSteell雜音）收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動(dòng)脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)。感染性心內(nèi)膜炎心臟瓣膜病+發(fā)熱7天=感染性心內(nèi)膜炎。風(fēng)心二狹，舔過關(guān)節(jié)咬住心臟，關(guān)心環(huán)皮舞，風(fēng)Ⅰ長效5年。心臟瓣膜病+發(fā)熱7天=感染性心內(nèi)膜炎。風(fēng)心二狹，舔過關(guān)節(jié)咬住心臟，關(guān)心環(huán)皮舞，風(fēng)Ⅰ長效5年。感染性心內(nèi)膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2周以內(nèi)。1.發(fā)熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網(wǎng)膜。Osler結(jié)節(jié)：指和趾紅紫色痛性結(jié)節(jié)。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動(dòng)脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發(fā)癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細(xì)菌性動(dòng)脈瘤3.轉(zhuǎn)移性膿腫4.神經(jīng)系統(tǒng)5.腎臟。診斷：血培養(yǎng)傷寒，感染性心內(nèi)膜炎。：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。主要標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青慶草綠萬古侯）。金葡西林真兩性。傷寒，感染性心內(nèi)膜炎。第十九單元心肌疾?。簲U(kuò)張型心肌病擴(kuò)張型心肌?。阂淮蟆⒍?、三弱、四小。肥厚型心肌病：舒張充盈流出↓，肥心主狹。Brockenbrough陽性主動(dòng)脈內(nèi)壓↓：病毒感染，病理：心肌細(xì)胞肥大，變性纖維化。腔大離心肥、收縮期泵衰。超聲心動(dòng)圖：出現(xiàn)“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動(dòng)弱，二尖瓣口開放幅度?。?。肥厚型心肌病：腔小，不對(duì)稱性室間隔肥厚，伴有左室舒張減退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負(fù)荷增加（如下蹲時(shí)）或心肌收縮力低下時(shí)（使用β阻）可減弱。特點(diǎn)可與主動(dòng)脈瓣狹窄（呼吸困難，心絞痛，暈厥）相鑒別。①舒張期室間隔與后壁的厚度之比≥1.3，室間隔運(yùn)動(dòng)低下。②有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內(nèi)突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM），主動(dòng)脈瓣在收縮期呈半關(guān)閉狀態(tài)。Brockenbrough現(xiàn)象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時(shí)，期前收縮后的心搏增強(qiáng)，心室內(nèi)壓上升，但同時(shí)由于收縮力增強(qiáng)梗阻亦加重，所以主動(dòng)脈內(nèi)壓反而降低）。此現(xiàn)象為梗阻型肥厚性心肌病的特異表現(xiàn)，而在主動(dòng)脈瓣狹窄病例則主動(dòng)脈壓與左室心內(nèi)壓成比例上升。常用β-腎上腺能阻滯劑，可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱。心肌炎擴(kuò)張型心肌病：一大、二薄、三弱、四小。肥厚型心肌病：舒張充盈流出↓，肥心主狹。Brockenbrough陽性主動(dòng)脈內(nèi)壓↓第二十單元急性心包炎弓背向下心包炎，弓背向上變異、心梗。：弓背向下心包炎，弓背向上變異、心梗。2.結(jié)核性心包炎：最常見的急性心包炎的病因。1.心前區(qū)疼痛2.呼吸困難。心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征?？s窄性心包炎時(shí)A頸靜脈怒張B靜脈壓升高C心排血量減少D收縮壓較低E脈壓變小。皆出現(xiàn)ST段弓背向下抬高。急性心臟壓塞表現(xiàn)為：①血壓突然下降或休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠(yuǎn)等，稱為Beck三聯(lián)征。（惠安女露臍（怒奇）三低，低心、低壓、低氧）心包穿刺術(shù)：（5）抽液量第一次不超過100～200ml，以后再抽漸增到200～500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可致肺水腫。穿刺指征是：心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。慢性縮窄性心包炎：舒張受限，靜脈回流減少，心排血量減少，腎通過水鈉潴留增加血容量，導(dǎo)致靜脈壓升高（肝大、腹水、下肢水腫）。第二十一單元食管、胃、十二指腸疾?。呵希═reitz）韌帶以上叫上消化道。上賁下幽，上底下竇。胃食管反流?。菏彻芾s肌一過性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延遲3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕動(dòng)）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。診斷：內(nèi)鏡最準(zhǔn)確的方法。內(nèi)鏡下無異常改24小時(shí)食管pH監(jiān)測，pH＜4時(shí)定為酸反流。反流引起的嚴(yán)重呼吸道疾病需手術(shù)。并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病變，癌前病變：潰瘍型結(jié)腸炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜層（上皮、固有層固有層：胃底腺、賁門腺和幽門腺。胃底腺：胃底和胃體。四種細(xì)胞:1.主細(xì)胞又稱胃酶細(xì)胞（主要分泌胃蛋白酶元，經(jīng)鹽酸的作用激活成胃蛋白酶而參加蛋白質(zhì)的消化）2.壁細(xì)胞又稱鹽酸細(xì)胞（主要分泌鹽酸和內(nèi)因子，鹽酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白變性，易于消化和吸收）3.粘液細(xì)胞（主要分泌堿性粘液，起中和胃酸和保護(hù)胃粘膜的作用）4.胃內(nèi)分泌細(xì)胞固有層：胃底腺、賁門腺和幽門腺。胃底腺：胃底和胃體。四種細(xì)胞:1.主細(xì)胞又稱胃酶細(xì)胞（主要分泌胃蛋白酶元，經(jīng)鹽酸的作用激活成胃蛋白酶而參加蛋白質(zhì)的消化）2.壁細(xì)胞又稱鹽酸細(xì)胞（主要分泌鹽酸和內(nèi)因子，鹽酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白變性，易于消化和吸收）3.粘液細(xì)胞（主要分泌堿性粘液，起中和胃酸和保護(hù)胃粘膜的作用）4.胃內(nèi)分泌細(xì)胞。賁門腺主要分泌粘液，幽門腺與制造胃泌素有關(guān)，它可通過血液刺激胃底腺分泌。慢性胃炎：幽門螺桿菌（Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因。代謝產(chǎn)物如尿素酶及產(chǎn)物氨。幽門腺粘膜表面的環(huán)境最適于細(xì)菌的定居。1.淺表性胃炎腺體完整。2.萎縮性胃炎腺體減少。3.中度以上不典型增生是癌前病變。炎癥靜息時(shí)主要是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，活動(dòng)時(shí)見中性粒細(xì)胞增多。臨表：飯后上腹疼痛和飽脹。1.自體A貧血無酸，B幽竇壁細(xì)胞分泌胃酸和內(nèi)因子。多見可癌變。1.胃體胃底含有大量的壁細(xì)胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃體病變→胃酸↓、抗壁細(xì)胞抗體PCA（+）→由于胃酸↓，通過負(fù)反饋機(jī)制，血清胃泌素↑。2.壁細(xì)胞除分泌胃酸外，還能分泌內(nèi)因子。內(nèi)因子和VitB12結(jié)合促進(jìn)后者的吸收→因此胃體胃炎由于壁細(xì)胞數(shù)量減少、功能↓→導(dǎo)致內(nèi)因子分泌減少→抗內(nèi)因子抗體IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血，嚴(yán)重時(shí)惡性貧血→A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12。慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點(diǎn)就是粘膜變薄、腺體減少。胃鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。實(shí)驗(yàn)室診斷：血清Hp抗體測定不能確診。治療：三聯(lián)療法，一種為膠體鉍劑是胃粘膜保護(hù)劑同時(shí)抑制HP。＋兩種抗菌藥，另一種為強(qiáng)抑酸劑＋兩種抗菌藥。壁細(xì)胞分泌胃酸和內(nèi)因子。是胃粘膜保護(hù)劑同時(shí)抑制HP。消化性潰瘍?。何杆?胃蛋白酶基本因素，潰瘍超過粘膜肌層。胃潰瘍（gastriculcer，GU）胃潰瘍底部常見動(dòng)脈內(nèi)血栓機(jī)化，機(jī)制是潰瘍處動(dòng)脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。臨表：①慢性反復(fù)發(fā)作②周期性③節(jié)律性：胃吃了疼，十二餓的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解。并發(fā)癥：1.消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁潰瘍穿孔時(shí)胃內(nèi)容物不流入腹腔叫消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。（主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰酶素?？谇挥械矸勖杆獾矸?，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。穿透性潰瘍，此時(shí)有劇烈背痛。胃GU小彎，氣腹、肝濁音區(qū)消失。3.幽門梗阻：蠕動(dòng)波，嘔吐發(fā)酵酸性宿食。實(shí)驗(yàn)室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發(fā)生在十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。癥狀如球部潰瘍但嚴(yán)重而持續(xù)。易出血（60%），內(nèi)科差，X線易漏診。幽門管潰瘍：好發(fā)于50～60歲，餐后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)嘔吐消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。（主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰酶素?？谇挥械矸勖杆獾矸?，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。第二十二單元肝臟疾病肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成。病毒性肝炎為最重要的病因。臨表：1.肝功能減退：1.黃疸2.出血和貧血：（毛細(xì)血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質(zhì)和量異常（脾功能亢進(jìn)））3.內(nèi)分泌：肝對(duì)雌激素及醛固酮滅活作用減弱，肝掌蜘蛛痣4.繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸堿慢性腎衰竭：高鉀代酸低鈣鹽。：低鈉低鉀低氯代堿。2.門脈高壓癥：1.脾大、脾亢、全血減少2.門靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張3.腹水（漏出液）。并發(fā)癥：1.上消化道出血食管胃底靜脈曲張破裂是最常見的并發(fā)癥。2.肝性腦?。菏亲顕?yán)重的并發(fā)癥及最常見的死亡原因。5.原發(fā)性肝癌：短期內(nèi)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性。原發(fā)性肝癌伴癌綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）。實(shí)驗(yàn)室：1.全血減少2.自發(fā)性腹膜炎原發(fā)性化膿性腹膜炎的致病菌：大腸、肺球、鏈球，自發(fā)性腹膜炎是原發(fā)性化膿性腹膜炎的一種。需氧的革陰和非腸源性的鏈球菌。3.食管吞鋇X線檢查：食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。4.失代償肝功才異常。治療：禁鹽，禁高蛋白，給白蛋白。腹水不能抽，體重2kg/周，利尿螺內(nèi)酯。（紅白腦水凝）肝性腦?。喊敝卸緦W(xué)說。慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷。1.一期（前驅(qū)期）：性格改變和行為異常主要結(jié)腦：3歲軟腦膜，早期性格改變和結(jié)核中毒癥狀，撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。診斷：（1）有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)；（2）精神紊亂、昏睡或昏迷；（3）肝性腦病的誘因；（4）明顯肝功能損害或血氨增高；（5）出現(xiàn)撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價(jià)值。治療：去蛋白飲食，1600卡/d，減少腸內(nèi)毒物，保持腸道酸性。原發(fā)性肝癌：診斷：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鑒別：1）繼發(fā)性肝癌：AFP多數(shù)為陰性。（3）活動(dòng)性肝病：AFP、ALT二者動(dòng)態(tài)曲線分離，肝癌可能性大。慢性腎衰竭：高鉀代酸低鈣鹽。原發(fā)性化膿性腹膜炎的致病菌：大腸、肺球、鏈球，自發(fā)性腹膜炎是原發(fā)性化膿性腹膜炎的一種。需氧的革陰和非腸源性的鏈球菌。結(jié)腦：3歲軟腦膜，早期性格改變和結(jié)核中毒癥狀第二十三單元胰腺炎急性胰腺炎：最常見的病因是膽道疾病。還有糖皮質(zhì)激素。1.水腫型（間質(zhì)型）：腹痛但無肌緊張。2.出血壞死型：劇烈腹痛持續(xù)時(shí)間長，低鈣手足搐搦為重癥。脅腹皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。并發(fā)癥：假性胰腺囊腫是急性出血性壞死性胰腺炎以及胰腺損傷的并發(fā)癥也是最常見的并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)室：最早是血淀粉酶，血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性。治療：⑦糖皮質(zhì)激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征。急性胰腺炎局部并發(fā)癥：胰腺膿腫起病后2～3周，假性囊腫起病后3～4周發(fā)生。慢性胰腺炎：1.腹痛為主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表現(xiàn)：脂肪瀉，糞惡臭。血清膽囊收縮素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰膽管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要價(jià)值，呈串珠狀。5聯(lián)征（上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉）第二十四單元腹腔結(jié)核：女性腸結(jié)核腸結(jié)核：回盲部環(huán)形垂直干酪樣肉芽腫。：經(jīng)口，回盲部。1.潰瘍型腸結(jié)核：滲出為主，腹瀉是潰瘍型，呈糊狀，無粘液膿血便，腹瀉與便秘交替。x線鋇影跳躍征象。環(huán)形垂直。2.增生型腸結(jié)核：梗阻為主。便秘為主。右下腹壓痛性腫塊。鋇劑灌腸充盈缺損。結(jié)腸鏡：干酪性上皮樣肉芽腫極其重要價(jià)值。紅色的略帶彎曲的細(xì)長桿菌。鑒別：1.Crohn?。肆_恩?。汗?jié)段性分布，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死。治療：異吡利。腸結(jié)核：回盲部環(huán)形垂直干酪樣肉芽腫。A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直（見于結(jié)核病）B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）E.潰瘍表淺呈地圖狀結(jié)核（見于急性細(xì)菌性痢疾）結(jié)核性腹膜炎直接蔓延，腹壁柔韌，四不一結(jié)一壓痛。診斷靠腹腔鏡檢查+腹膜活檢。：感染途徑以腹腔內(nèi)的結(jié)核病灶直接蔓延為主。粘連、滲出、干酪（結(jié)核性膿腫）三型，以粘連型最多。壁柔韌感是結(jié)核性腹膜炎的臨床特征。腹部腫塊：大小不一，邊緣不整，表面不平，有時(shí)呈結(jié)節(jié)感，不易推動(dòng)，多有壓痛（四不一結(jié)一壓痛）。腹水：草黃色滲出液滲炎，蛋白總量＞30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞直接蔓延，腹壁柔韌，四不一結(jié)一壓痛。診斷靠腹腔鏡檢查+腹膜活檢。滲炎，蛋白總量＞30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、結(jié)核＞45u/L，腫瘤＜40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。第二十五單元腸道疾病IBD（潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩?。〤rohn病克羅恩：節(jié)段鋪路石，非干酪樣肉芽腫。：呈節(jié)段性，鋪路卵石狀，非干酪性肉芽腫，全壁性腸炎，腹痛腹瀉伴直腸刺激征。結(jié)腸鏡：呈節(jié)段性，縱行潰瘍，鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉。非干酪壞死性肉芽腫。氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶?？肆_恩：節(jié)段鋪路石，非干酪樣肉芽腫。潰瘍性結(jié)腸炎潰結(jié)：直乙，少瘺管多中毒，粘膜顆粒質(zhì)脆易出血，粘液血便，便后緩解。具有侵襲力的菌株進(jìn)入腸粘膜固有層并在其中繁殖，引起炎癥與潰瘍的是痢疾桿菌。：潰結(jié)：免疫機(jī)制異常，大量氧自由基形成，加重腸粘膜損傷。直乙部。病變限于大腸粘膜和粘膜下層，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性結(jié)腸擴(kuò)張。結(jié)腸鏡：①粘膜有多發(fā)性淺潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，且呈彌漫性分布；②粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有膿血性分泌物；③可見假性息肉，結(jié)腸袋多變鈍或消失。鋇劑灌腸鉛管樣。腸易激綜合征：IBS①癥狀在排便后緩解；②癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改變；③癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。排便不干擾睡眠。慢性腹瀉：腹瀉超過4周小兒：病程2周～2月為遷延性腹瀉，（1）滲透性腹瀉：禁食后腹瀉停止或顯著減輕；糞便滲透壓差擴(kuò)大。（2）分泌性腹瀉：禁食后腹瀉仍然存在；糞便滲透壓小。（3）滲出性腹瀉：炎癥性腹瀉，特點(diǎn)是糞便含有滲出液和血。（4）腸運(yùn)動(dòng)功能異常性腹瀉：是腸蠕動(dòng)加快。潰結(jié)：直乙，少瘺管多中毒，粘膜顆粒質(zhì)脆易出血，粘液血便，便后緩解。具有侵襲力的菌株進(jìn)入腸粘膜固有層并在其中繁殖，引起炎癥與潰瘍的是痢疾桿菌。小兒：病程2周～2月為遷延性腹瀉第二十六單元上消化道大量出血超過l000ml或循環(huán)血容量的20%，主要臨表為嘔血和（或）黑糞。常見消化性潰瘍者。腸源性氮質(zhì)血癥：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常時(shí)，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加壓素：內(nèi)科止血鉗，減少門靜脈血流量。內(nèi)鏡治療：是目前治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌藥：酸pH＜5.0出血，堿pH＞6.0止血，對(duì)消化性潰瘍和急性胃粘膜損害所引起的出血。第二十七尿液檢查血尿：鏡檢紅細(xì)胞。腎小球源性血尿變形紅細(xì)胞（內(nèi)科），非腎小球源性血尿正常形態(tài)紅細(xì)胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。選擇性蛋白尿：白蛋白濾過增加，中小。非選擇性蛋白尿：大中小。1.腎小球性蛋白尿2.腎小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多發(fā)性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性貧血的血紅蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.組織性蛋白尿。管型尿紅腎球，白腎盂，蠟慢性，綜合脂肪，球管顆粒上皮損：1.紅細(xì)胞管型：急性腎小球腎炎、急進(jìn)性腎炎。2.白細(xì)胞管型：腎盂腎炎、腎結(jié)核或間質(zhì)性腎炎有重要意義，是區(qū)分上、下尿路感染的依據(jù)之一。3.顆粒管型：腎小球疾病和腎小管損傷。4.脂肪管型：腎病綜合征中的微小病變病。5.上皮細(xì)胞管型：急性腎小管壞死或腎小球腎炎的活動(dòng)期等。6.蠟狀管型：慢性腎小球腎炎或淀粉樣變性紅腎球，白腎盂，蠟慢性，綜合脂肪，球管顆粒上皮損第二十八單元腎小球疾病駱駝是個(gè)急脾氣，月亮一出就行進(jìn)。膜性腎炎釘突成，系膜增生3毫克。系膜插入基膜間，雙軌就是膜增生。既然雙軌就分型，只有C3是2型駱駝是個(gè)急脾氣，月亮一出就行進(jìn)。膜性腎炎釘突成，系膜增生3毫克。系膜插入基膜間，雙軌就是膜增生。既然雙軌就分型，只有C3是2型。紅孩兒是個(gè)急脾氣，看見大人吃白饃饃就用釘子梳子蟲子咬，紫薇幼小的身軀看了直發(fā)抖。風(fēng)濕熱和猩紅熱、急性腎小球腎炎、急性蜂窩織炎、化膿性扁桃體炎都是溶血鏈球菌。腎小球腎炎：是由免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病。循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）沉積和原位免疫復(fù)合物形成是導(dǎo)致腎炎發(fā)生的重要因素。急性腎小球腎炎：β-溶血性鏈球菌感染后1～3周發(fā)生血尿、高血壓、蛋白尿、水腫，甚至少尿及一過性氮質(zhì)血癥、伴血清補(bǔ)體C3下降（8周內(nèi)恢復(fù)正常），病情于2月左右逐漸恢復(fù)。急進(jìn)性腎小球腎炎：少尿性急性腎功能衰竭，新月體數(shù)目＞50%，每個(gè)腎小球的新月體面積＞50%。1.原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎：（1）Ⅰ型：抗腎小球基底膜抗體型（2）Ⅱ型：免疫復(fù)合物型（3）Ⅲ型：非免疫復(fù)合物型。血液中存在抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）慢粒：外周血中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP）活性下降。（4）Ⅳ型：既有抗腎小球基底膜抗體，同時(shí)又存在抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體。（5）Ⅴ型：三無。盡早及時(shí)“強(qiáng)化治療”，可采用強(qiáng)化血漿置換療法。慢性腎小球腎炎：不以消除血尿或輕微蛋白尿?yàn)槟繕?biāo)。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI減少蛋白尿、延緩腎功能惡化的進(jìn)展。ACEI：高血鉀，血管神經(jīng)性水腫，進(jìn)一步是腎血管狹窄。腎病綜合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血癥＜30g/L；3.水腫；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并發(fā)癥ALB＜20g/L。繼發(fā)性腎病綜合征：1.紫癜性腎炎：紫癜性IgA腎病。2.狼瘡性腎炎：血IgG增高、補(bǔ)體C3降低，并可出現(xiàn)多種自身抗體。3.糖尿病腎小球硬化癥4.腎淀粉樣變性5.多發(fā)性骨髓瘤腎病6.乙型肝炎病毒（HBV）相關(guān)性腎炎。治療：激素足量起步，緩慢減藥，維持要久。IgA腎病：是腎小球源性血尿的最常見病因。上呼吸道感染后（24～48小時(shí)內(nèi)）突發(fā)性血尿持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日。隱匿性腎炎：僅僅是無癥狀性血尿和（或）蛋白尿。其他的都沒有。慢粒：外周血中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP）活性下降第二十九單元泌尿系感染腎小球都是好的腎小球都是好的急性腎盂腎炎：腎區(qū)叩痛及全身感染癥狀。常見致病菌為大腸桿菌。3.區(qū)別上下尿路感染：全身癥狀和腰痛、腎區(qū)叩痛，白細(xì)胞管型或抗體包裹細(xì)菌陽性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可診斷。桿菌＞105/ml為陽性。慢性腎盂腎炎：靜脈腎盂造影明確，腎盂、腎盞變形或雙腎大小不一。腎小管和腎間質(zhì)的慢性化膿性炎癥。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身癥狀輕。無癥狀細(xì)菌尿：尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性，但無尿路刺激征。第三十單元腎功能不全急性腎衰竭：氮質(zhì)血癥伴少尿。急性腎小管壞死：腎缺血或腎毒性物質(zhì)造成腎小管上皮壞死。1.起始期2.維持期（少尿期）3.恢復(fù)期（多尿期）治療：2.糾正高鉀血癥：當(dāng)血鉀＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸鈣稀釋后緩慢靜脈注射；（2）11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100～200ml靜點(diǎn)；（3）50%葡萄糖50ml+胰島素10u緩慢靜脈注射；（4）口服陽離子交換樹脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予透析治療。飲食（低蛋磷鉀6.0g）。慢性腎衰竭慢性腎小球腎炎和糖尿病，高鉀代酸低鈣鹽。：（一）消化系統(tǒng)最早（二）血液系統(tǒng)由于促紅細(xì)胞生成素減少及紅細(xì)胞壽命縮短而貧血。（三）心血管系統(tǒng)是尿毒癥死亡的主要原因之一。（四）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)手套、襪套樣分布的感覺缺失，腱反射遲鈍或消失。（五）呼吸系統(tǒng)酸中毒。（六）皮膚萎黃。尿素霜。（七）腎性骨營養(yǎng)不良甲狀旁腺素維生素D低鈣甲狀旁腺亢進(jìn)纖維性骨炎。（八）內(nèi)分泌失調(diào)及代謝失調(diào)：低代謝。（九）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：高鉀血癥，代謝性酸中毒（常見死因之一），低鈣鹽。（十）易并發(fā)感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時(shí)，應(yīng)考慮透析治療。臨床應(yīng)根據(jù)設(shè)備條件、個(gè)體差異、病情程度等綜合決定透析的時(shí)間和方式（血液透析或腹膜透析）。急診透析的指征為：（1）心衰跡象。（2）血鉀≥6.5mmol/L。（3）嚴(yán)重的代謝性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明顯的神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀。慢性腎小球腎炎和糖尿病，高鉀代酸低鈣鹽。低鈣甲狀旁腺亢進(jìn)纖維性骨炎。第三十一單元貧血小兒貧血新生兒＜1451～4月＜90小兒貧血新生兒＜1451～4月＜904～6月＜1006月～6歲＜1106～14歲＜120缺鐵：血紅蛋白少，中央淡染區(qū)擴(kuò)大。巨幼紅：發(fā)育退步、全身顫抖、腹瀉。紅細(xì)胞少，中性粒細(xì)胞變大并有分葉過多。血紅蛋白：紅細(xì)胞=30：1再障：淋巴結(jié)和肝脾不大。慢性再障睪酮，重型再障骨髓移植。血紅蛋白測定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可診斷為貧血。小細(xì)胞低色素性貧血3個(gè)都降低才是缺鐵性貧血（80、26、30），其他的濃度都正常。原始紅細(xì)胞（鐵、葉酸、維生素B12、腎促紅細(xì)胞生成素）脾臟內(nèi)凋亡。體格檢查重點(diǎn)注意肝、脾、淋巴結(jié)腫大。大細(xì)胞體積大，小細(xì)胞濃度低。缺鐵性貧血：貯存鐵缺乏→紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵→缺鐵性貧血，三者總稱為鐵缺乏癥。十二指腸和空腸上段腸黏膜是吸收鐵的主要部位。總鐵結(jié)合力：血漿中能與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)（運(yùn)）鐵蛋白。紅細(xì)胞游離原卟啉+亞鐵=亞鐵血紅素+珠蛋白=血紅素（缺鐵時(shí)總鐵結(jié)合力、紅細(xì)胞游離原卟啉是增加的）。血清鐵蛋白是反映機(jī)體鐵儲(chǔ)備的敏感指標(biāo)。骨髓鐵染色，細(xì)胞內(nèi)外鐵均減少是診斷IDA的可靠指標(biāo)。骨髓網(wǎng)狀細(xì)胞中的鐵稱含鐵血黃素或細(xì)胞外鐵，直接反映貯備鐵的情況，幼紅細(xì)胞內(nèi)的鐵顆粒稱細(xì)胞內(nèi)鐵，反映鐵利用情況。缺鐵性貧血時(shí)細(xì)胞外鐵消失，細(xì)胞內(nèi)鐵減少。反甲、異食癖。鑒別：1.慢性病貧血（細(xì)胞外鐵（儲(chǔ)存鐵）增多）2.鐵粒幼細(xì)胞性貧血3.海洋性貧血。都是血清鐵及鐵蛋白增高。補(bǔ)鐵：5～10天網(wǎng)織紅細(xì)胞開始上升，1～2周后血紅蛋白開始上升。待血紅蛋白正常后，需繼續(xù)服藥3～6個(gè)月小兒鐵劑應(yīng)服用到血紅蛋白正常1個(gè)月左右（6-8周）。，補(bǔ)足體內(nèi)鐵貯備。巨幼細(xì)胞性貧血：葉酸和或VitB12缺乏引起的貧血。參與細(xì)胞核DNA的合成，一種全身性疾病。VitB12與壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合后于回腸末端吸收。貯存部位：肝臟。巨幼變的細(xì)胞大部分在骨髓內(nèi)未成熟就被破壞稱為無效性造血→原位溶血→血管外溶血。臨表：神經(jīng)系統(tǒng)：肢端感覺麻木。消化道癥狀：舌乳頭萎縮（鏡面舌）。血象：嚴(yán)重時(shí)三系減少。再生障礙性貧血：造血干細(xì)胞損傷，外周血全血細(xì)胞減少為特征的疾病。2.異常免疫反應(yīng)損傷造血干祖細(xì)胞；（蟲子）。臨床表現(xiàn)：貧血，出血，感染；體征：淺表淋巴結(jié)不腫大，肝脾不腫大。骨髓象：三系減少被脂肪組織替代。重癥再障：中性粒細(xì)胞0.2～0.5×109/L；極重型再障：中性粒細(xì)胞＜0.2×109/L；慢性再障：未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)，病史較長，進(jìn)展緩慢。2.免疫抑制治療：環(huán)胞菌素。小兒鐵劑應(yīng)服用到血紅蛋白正常1個(gè)月左右（6-8周）。溶血性貧血：紅細(xì)胞破壞過多（壽命縮短）。1.紅細(xì)胞內(nèi)異常引起的溶血性貧血：（1）紅細(xì)胞膜異常：遺傳（球形），陣紅（補(bǔ)體）（PNH）。（2）紅細(xì)胞酶的異常：葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺陷癥（蠶豆磷酸戊糖途徑：6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脫氫酶（缺乏則蠶豆黃）的作用下生成5-磷酸核糖和NADPH。）。（3）血紅蛋白的異常：海洋性貧血（又稱地中海貧血）。2.紅細(xì)胞外異常引起的溶血性貧血：（1）免疫因素：自免（抗體）、血型不符的輸血反應(yīng)。遺傳（球形，脆性，膜，管外），陣紅（管內(nèi)，酸性，補(bǔ)體），自免（管外，抗體Coombs酷吧）遺傳外膜破了自免外來抗體太強(qiáng)陣紅膜內(nèi)酸性補(bǔ)體太多。3.血管內(nèi)溶血：于血型不合輸血、陣紅，伴游離血紅蛋白，血紅蛋白尿，含鐵血黃素尿。4.血管外溶血：脾臟，遺傳和溫自免，可脾腫大，無血紅蛋白尿，無游離血紅蛋白。（陣紅管內(nèi)，遺傳自免管外）。確定溶血的證據(jù)貧血+黃疸=溶血。慢性再障+醬油=陣紅：1.紅細(xì)胞壽命縮短。2.間膽升高為主，血清乳酸脫氫酶升高。3.紅細(xì)胞代償性增生證據(jù)：網(wǎng)織紅細(xì)胞增多、骨髓紅系增生，粒：紅比值明顯減低。以上3個(gè)只要是溶血就有。4.血管內(nèi)溶血的檢查：血紅蛋白血癥（血清游離血紅蛋白升高）、血紅蛋白尿（醬油色尿）、含鐵血黃素尿（Rous試驗(yàn)陽性）骨髓網(wǎng)狀細(xì)胞中的鐵稱含鐵血黃素或細(xì)胞外鐵，直接反映貯備鐵的情況、血清結(jié)合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎紅細(xì)胞。5.確定溶血性貧血病因的檢查：（1）紅細(xì)胞形態(tài)：球形和橢圓（遺傳）；靶形（海洋性）。（2）紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)：遺傳。（3）抗人球蛋白試驗(yàn)（Coombs試驗(yàn)）：自免。（4）酸溶血試驗(yàn)（Ham試驗(yàn)）、蔗糖水溶血試驗(yàn)、及蛇毒因子溶血試驗(yàn)、CD55，CD59檢測：陣紅（PNH）。（5）血紅蛋白電泳和血紅蛋白F定量測定：異常血紅蛋白病和海洋性貧血。（6）紅細(xì)胞酶活性測定：酶缺陷引起的溶血性貧血。（7）高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性貧血的分型：溫抗體IgG37℃。冷抗體IgM20℃。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：后天獲得性紅細(xì)胞膜缺陷引起的溶血性貧血。臨床上以間歇發(fā)作性睡眠后血紅蛋白尿?yàn)樘卣?。治療?.激素2.脾切除對(duì)血管外溶血性貧血有用。3.輸注洗滌RBC為宜。自身免疫性溶血性貧血時(shí)伴有血小板減少可考慮Evan's綜合癥。磷酸戊糖途徑：6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脫氫酶（缺乏則蠶豆黃）的作用下生成5-磷酸核糖和NADPH。遺傳外膜破了自免外來抗體太強(qiáng)陣紅膜內(nèi)酸性補(bǔ)體太多貧血+黃疸=溶血。慢性再障+醬油=陣紅骨髓網(wǎng)狀細(xì)胞中的鐵稱含鐵血黃素或細(xì)胞外鐵，直接反映貯備鐵的情況第三十二單元白血病急淋用VP，染色兩陰性，長春潑尼松，柔紅左旋用。非淋用DA，染色兩只陽，柔紅阿胞苷，阿糖三尖杉（HA方案）。特別M2、3，基因有異常。M2四個(gè)2，8和21。M3后減1，15和17。M2叫一頭，M3叫劈嘍。DIC－M3，治用反式維甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反應(yīng)＋），抑制是急單。慢粒不好記，就看Ph1，三三見個(gè)9，三七二十一。33＋1，還有個(gè)11。急淋無阿氏，非淋有小體。急淋用VP，染色兩陰性，長春潑尼松，柔紅左旋用。非淋用DA，染色兩只陽，柔紅阿胞苷，阿糖三尖杉（HA方案）。特別M2、3，基因有異常。M2四個(gè)2，8和21。M3后減1，15和17。M2叫一頭，M3叫劈嘍。DIC－M3，治用反式維甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反應(yīng)＋），抑制是急單。慢