醫(yī)學(xué)免疫學(xué)-課后習(xí)題答案

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)-課后習(xí)題答案

1、免疫應(yīng)答的種類及特點(diǎn)

免疫應(yīng)答：免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除抗原的整個(gè)過(guò)程?？煞譃楣逃忻庖吆?/p>

適應(yīng)性免疫，他們?cè)讷@

2、簡(jiǎn)述中樞免疫器官的組成和功能

中樞免疫器官：骨髓和胸腺

骨髓的功能：?jiǎn)魏?、DC、

紅細(xì)胞和血小板

B、T、NK細(xì)胞②B細(xì)胞和NK分化發(fā)育的產(chǎn)所

③再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要產(chǎn)所：抗原再次刺激記憶B細(xì)胞（在外

周）一活化B細(xì)胞隨血液或淋巴返回骨髓一B細(xì)胞在骨髓分化為漿細(xì)胞一

產(chǎn)生大量IgG,釋放入血。

（注：外周免疫器官如脾臟和淋巴結(jié)也是再次應(yīng)答產(chǎn)所，但其產(chǎn)生抗體

速度快而持續(xù)時(shí)間短，不是血清抗原主要來(lái)源一一主要來(lái)自骨髓。）

胸腺的功能：

①T細(xì)胞分化成熟的產(chǎn)所：經(jīng)過(guò)陽(yáng)性選擇獲得MHC限制性、經(jīng)過(guò)陰性

選擇獲得自身耐受性②免疫調(diào)節(jié)：胸腺基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和胸

腺肽類分子，促進(jìn)胸腺和外周免疫器官的發(fā)育，促進(jìn)免疫細(xì)胞（特別是T細(xì)

胞）的發(fā)育。

③自身耐受的建立與維持：陽(yáng)性選擇后的T細(xì)胞的TCR若與胸腺基質(zhì)

細(xì)胞表面的自身pMHC高親和力則被消除。

試述淋巴結(jié)、脾和腸粘膜相關(guān)淋巴結(jié)的功能

淋巴結(jié)：T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所（T75%,B25%）

初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所

過(guò)濾作用一一有利于巨噬細(xì)胞清除抗原

參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴結(jié)深皮質(zhì)區(qū)的HEV

脾臟（胚胎時(shí)期造血器官、人體最大外周免疫器官）

：T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所（T60%,B40%）

初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所

過(guò)濾作用一一有利于巨噬細(xì)胞清除抗原

合成某些生物活性物質(zhì)，如補(bǔ)體

MALT：參與粘膜局部免疫應(yīng)答

其中的B-1細(xì)胞產(chǎn)生分泌IgA,抵御病原微生物。

淋巴細(xì)胞再循環(huán)？其生物學(xué)意義？

淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)

循環(huán)的過(guò)程。生物意義：補(bǔ)充新的免疫細(xì)胞、增加與APC接觸的機(jī)會(huì)、

將免疫信息傳遞給其他免疫成分。Ag

試述抗原的基本特性異物性和特異性。

異物性：異種異物、同種異體異物（如同種異體移植物）、自身物質(zhì)（惡

化、衰老、死亡的自身組織和胚胎期未與免疫活性細(xì)胞接觸的成分如精子、

腦組織、眼晶狀體P、甲狀腺球P）,親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，組織結(jié)構(gòu)差別越大異

物性越大，免疫原性越強(qiáng)。特異性：某一特定抗原只能刺激機(jī)體產(chǎn)生特

定的抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并僅能與該抗體或淋巴細(xì)胞專一性結(jié)合，因每

個(gè)抗原中存在抗原表位。

試述決定抗原特異性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是抗原表位。

抗原表位：Ag中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)。常由5-17AA殘基

或5-7多糖或核甘酸殘基組成?？乖目乖砦坏目倲?shù)叫抗原結(jié)合價(jià)。根

據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分為順序表位和

順序表位/線性表位：連續(xù)線性排列的短肽構(gòu)成，T細(xì)胞表位和部分B

細(xì)胞表位。構(gòu)象表位/非線性表位：短肽、多糖或核昔酸殘基在空間上形

成的特定結(jié)構(gòu)。

影響抗原應(yīng)答的主要因素一、抗原分子的理化性質(zhì)

1、化學(xué)性質(zhì)：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖類、LPS及腫瘤細(xì)胞的DNA、

組蛋白2、分子量大?。?gt；10KD,分子量大的免疫原性強(qiáng)

3、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性：含芳香族AA的Ag免疫原性強(qiáng)。

4、分子構(gòu)像：抗原表位

5、易接近性：抗原表位被淋巴細(xì)胞受體接近容易程度，易接近免疫

原性強(qiáng)

6、物理狀態(tài)：顆粒性抗原免疫原性強(qiáng)

二、宿主方面的因素：遺傳因素，年齡、性別及健康狀態(tài)

三、抗原進(jìn)入機(jī)體的方式：抗原進(jìn)入機(jī)體的數(shù)量、途徑、次數(shù)、兩次

免疫的間隔時(shí)間、佐劑

的應(yīng)用和類型。

佐劑：要適量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐劑誘導(dǎo)IgG,明帆佐

劑誘導(dǎo)IgE

免疫途徑：皮內(nèi)>皮下>腹腔注射、靜脈注射>口服（耐受）

試述超抗原與普通抗原的異同點(diǎn)

1g

試述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)和功能

如圖4-2/P35,圖4-3/P36。

1g由基本結(jié)構(gòu)和其他成分組成。

基本結(jié)構(gòu)由外側(cè)的2輕鏈和里側(cè)的2重鏈組成，輕鏈和重鏈、重鏈之

間借鏈間2硫鍵連接，輕鏈和重鏈均可分為可變區(qū)（重鏈近N端1/4和輕鏈

近N端1/2）和恒定區(qū)（輕鏈近C端1/2和重鏈近C端3/4）,其中每個(gè)可變區(qū)

可內(nèi)間斷存在3個(gè)高變區(qū)和4個(gè)骨架區(qū)，輕鏈可變區(qū)和恒定區(qū)均含一個(gè)結(jié)

構(gòu)域，重鏈可變區(qū)含一個(gè)結(jié)構(gòu)域而恒定區(qū)含3-4個(gè)結(jié)構(gòu)域（IgG、IgAlgD含3

個(gè)，IgM、IgE含4個(gè)）。

其他成分起多聚1g和穩(wěn)定多聚1g的作用，包括J鏈和分泌片，2個(gè)IgA

借J鏈連接成二聚體slgA,而分泌片穩(wěn)定二聚體，5個(gè)IgM借J鏈連接成五

聚體。

V區(qū)功能一一中和毒素和阻斷病原體入侵，6個(gè)CDR識(shí)別、結(jié)合一個(gè)

抗原表位。

C區(qū)功能——CH2、CH3補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)功能：激活補(bǔ)體，IgM、IgGl、

lgG3、lgG2（較弱）和抗原結(jié)合借經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，IgA、lgG4、IgE形成

聚合物后借旁路途經(jīng)激活補(bǔ)體。

——Fc段和FcR結(jié)合的功能：①調(diào)理作用（Ag-IgG的Fc段與中性粒細(xì)

胞或巨噬細(xì)胞表面的FcR結(jié)合增強(qiáng)其吞噬功能）和聯(lián)合調(diào)理作用（Ag-IgG的

Fc段+中、巨細(xì)胞FcR,

Ag-C3b/C4b+中、巨細(xì)胞C3R/C4R促進(jìn)吞噬作用）②ADCC（靶細(xì)胞抗

原-1g的Fc段+Nk、中、巨細(xì)胞FcR,直接殺傷靶細(xì)胞）③介導(dǎo)I型超敏

反應(yīng)（IgE為親細(xì)胞致敏性lg,IgE的Fc段+肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞的FcR,

引起過(guò)敏反應(yīng)。）④穿過(guò)胎盤和粘膜介導(dǎo)固有免疫：lgG（l、3、4）唯一通

過(guò)胎盤（含F(xiàn)cR）,IgA通過(guò)呼吸道和消化道粘膜（含F(xiàn)cR）o

試述免疫球蛋白的異質(zhì)性和決定因素

不同Ag或同一Ag刺激B細(xì)胞產(chǎn)生的1g在特異性及類型方面表現(xiàn)的不

同叫1g異質(zhì)性，主要

變現(xiàn)為：不同抗原表位刺激機(jī)體產(chǎn)生不同類型1g（其識(shí)別抗原的特異性

不同+重鏈類別和輕鏈型別不同）；不同抗原表位誘導(dǎo)同一類型的1g,其識(shí)

別抗原的特異性也不同。

由內(nèi)源和外源因素決定的。

外源性因素：多樣性抗原的存在

內(nèi)源性因素：1g含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同

種型、同種異型和獨(dú)特型。

試比較各類免疫球蛋白的異同點(diǎn)

IgG：出生后三個(gè)月開始合成，血清和組織液中含量最高的1g,有4

個(gè)亞類lgGl-4；功能一一主要在再次免疫中分泌是機(jī)體抗感染的主力軍

（親和力高+分布廣泛）；

IgGl、3、4穿過(guò)胎盤，新生兒抗感染；

IgGl,3、2的CH2、CH3補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)，通過(guò)經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體;

IgGl.3的Fc段與某些細(xì)胞上的FcR結(jié)合發(fā)揮調(diào)理、聯(lián)合調(diào)理、ADCC

作用；IgGl、2、4的Fc段與葡萄球菌蛋白A/SPA結(jié)合，可純化

抗體

引起II、III型超敏反應(yīng)的的某些自身抗體（如甲狀腺球蛋白抗體、抗核

抗體）也是IgGoIgM：合成最早-胚胎后期開始合成，含量第三，無(wú)錢鏈區(qū)

（因而最耐蛋白水解酶）有2個(gè)亞類IgMl、2,均有mlgM（單價(jià)）和slgM（五聚

體，分子量最大1g）

功能一一初次免疫中最早產(chǎn)生的1g,抗感染的先頭部隊(duì)。

mlgM構(gòu)成BCR,B細(xì)胞只表達(dá)mlgM表示其未成熟；

slgM為天然血型抗體，血型不合導(dǎo)致溶血。

slgM含10個(gè)Fab段（本結(jié)合10個(gè)抗原表位而是10價(jià)1g,實(shí)際5價(jià)）

因而激活補(bǔ)體

效率最強(qiáng)

胎兒診斷：臍周血中IgMt,胎兒宮內(nèi)感染。

IgA：出生后4-6開始合成，含量第二，有2亞類lgAl-2,均含血清型

（單體）和分泌型（二聚體，含分泌片，抗蛋白酶水解）

功能：SlgA可穿過(guò)消化道、呼吸道粘膜，因而一一①slgA穿過(guò)粘膜進(jìn)

入母乳，新生兒消化道吸收母乳中slgA得到自然被動(dòng)免疫；②slgA參與粘

膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原體粘附、中和毒素，機(jī)體抗感染的邊防

軍。

IgD：隨時(shí)可合成，含量第四，無(wú)亞類和J鏈，較鏈區(qū)最長(zhǎng)而易被蛋白

酶水解而壽命最短功能：mlgD構(gòu)成BCR,B細(xì)胞表達(dá)mlgD+mlgM為成熟

的初始B細(xì)胞，活化的B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞mlgD消失。

IgE：最晚產(chǎn)生，血清濃度最低，無(wú)錢鏈區(qū)，由粘膜下淋巴組織的漿細(xì)

胞分泌

功能——親細(xì)胞致敏抗體，其Fc段的CH2、CH3結(jié)構(gòu)域易于肥大細(xì)胞、

嗜堿性粒細(xì)胞高親和力的Fc￡RI（IgEFc受體）結(jié)合引起I型超敏反應(yīng)；

抗寄生蟲免疫。

何為單克隆抗體，有何特點(diǎn)？

由一個(gè)B細(xì)胞雜交瘤克隆產(chǎn)生的、只針對(duì)于單一抗原表位的高度特異

性抗體稱為單克隆抗體（mAb）。

mAb的特點(diǎn)：

（1）結(jié)構(gòu)均一，一種mAb分子的重鏈、輕鏈及獨(dú)特型結(jié)構(gòu)完全相同，

特異性強(qiáng)，避免（或減少）血清學(xué)的交叉反應(yīng)。

（2）mAb純度高，效價(jià)高。

（3）mAb可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備，制備成本低。

補(bǔ)體系統(tǒng)

補(bǔ)體激活的三條途徑比較和生物學(xué)意義

補(bǔ)體激活的調(diào)節(jié)

補(bǔ)體活性片段發(fā)生自發(fā)性衰變；控制補(bǔ)體活化的啟動(dòng)；補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白

對(duì)酶反應(yīng)和MAC組裝的調(diào)節(jié)。具體有：對(duì)經(jīng)典途徑C3、C5轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控，

對(duì)旁路途徑C3、C5轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控，對(duì)MAC組裝的調(diào)控。

對(duì)經(jīng)典途徑C3、C5轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控（6種）：

C1抑制物/C1INH：抑制Clr、Cis、MASP活性，阻斷活性C4b2a形成。

補(bǔ)體受體1/CR1/CD35：競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合C4b,阻斷C4b與C2結(jié)合；促進(jìn)I

因子滅活C4b。C4b結(jié)合蛋白/C4bp：競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合C4b,阻斷C4b與C2結(jié)

合；促進(jìn)I因子滅活C4b

衰變加速因子/DAF/CD55：加速活性C3b、C4b的衰變，阻斷活性C4b2a

和C4b2a3b的形成膜輔助蛋白/MCP/CD46：加速I因子裂解C3b

I因子：裂解C4b為C4c和C4d,裂解C3b為C3c和C3d。對(duì)旁路途

徑C3、C5轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控（6種）：除I因子、MCP、DAF外，還有CR1：

與C3b牢固結(jié)合。

H因子：直接裂解活化的C3bnBp；間接促進(jìn)I因子作用

P因子/備解素:與C3bBb結(jié)合形成穩(wěn)定的C3轉(zhuǎn)化酶-活化的C3bBbP對(duì)

MAC組裝的調(diào)控（4種）：

膜反應(yīng)性溶解抑制物/MIRL/CD59：阻止MAC組裝，限制MAC對(duì)自身

組織的進(jìn)攻。C8結(jié)合蛋白/C8bp：競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合C8,抑制MAC的組裝。

玻連蛋白/S蛋白/SP：阻礙C5b67與靶細(xì)胞膜結(jié)合而抑制MAC的形成。

群集素：抑制MAC組裝、促進(jìn)MAC在靶細(xì)胞膜上解離

補(bǔ)體的生物學(xué)功能

活化最終組裝MAC介導(dǎo)細(xì)胞溶解效應(yīng)：溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)

胞毒作用，即溶解紅細(xì)胞、血小板、有核細(xì)胞；參與宿主抗細(xì)菌和抗病毒。

活化過(guò)程中活性裂解片段的生物學(xué)功能：調(diào)理作用，C3b、C4b附著于細(xì)

菌等顆粒性抗原表面，并與吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面的CR1、CR3、CR4

結(jié)合促進(jìn)吞噬作用。

炎癥介質(zhì)，過(guò)敏毒素：C3a、C5a；趨化因子：C5a對(duì)中性粒細(xì)胞的趨

化和誘導(dǎo)激活免疫粘附，清除循環(huán)免疫復(fù)合物，避免過(guò)渡堆積。

細(xì)胞因子

細(xì)胞因子的共同特點(diǎn)

多為小分子多肽；較低濃度即發(fā)揮生物學(xué)活性；通過(guò)結(jié)合高親和受體

發(fā)揮生物學(xué)作用；以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌形式發(fā)揮作用；具有多效性、

重疊性、拮抗或協(xié)同性

細(xì)胞因子的分類和生物學(xué)活性

常見分為5類：白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、趨

化因子和生長(zhǎng)因子。白介素/IL：多由白細(xì)胞產(chǎn)生（內(nèi)皮細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞也

產(chǎn)生）而主要作用于白細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞、成

纖維細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞也被作用）

干擾素家族/IFN：干擾病毒感染和復(fù)制，除IFN-Y是II型外，其余都

是I型

腫瘤壞死因子超家族/TNF：使腫瘤發(fā)生出血壞死，包括TNF-a和TNF-

8/淋巴毒素/LT

集落刺激因子/CSF：刺激多功能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育階段造血祖細(xì)

胞的增殖分化；借此分

為多功能造血干細(xì)胞集落刺激因子（干細(xì)胞因子、IL-3、GM-CSF、M-CSF、

G-CSF,G為粒細(xì)胞，M為巨噬細(xì)胞）和造血祖細(xì)胞集落刺激因子（紅細(xì)胞生

成素和血小板生成素、IL-7）

趨化因子家族：根據(jù)結(jié)構(gòu)和功能分為4個(gè)亞家族，CC亞家族（近N端

2個(gè)半胱氨酸）、CXC亞

家族(近N端兩個(gè)半胱氨酸中插入任意AA)、C亞家族、CX3c亞家族

生長(zhǎng)因子/GF：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGF、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子/VEGF、表

皮生長(zhǎng)因子/EGF、成纖

維細(xì)胞生長(zhǎng)因子/FGF

生物學(xué)活性包括：直接殺傷、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、刺激造血和參與創(chuàng)傷修

復(fù)

促進(jìn)凋亡，直接殺傷靶細(xì)胞：TNF-a、LT-a直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病

毒感染細(xì)胞

調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答包括調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答：

調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答：對(duì)DC,IL-1B、TNF-a促進(jìn)iDC分化、IFN-丫上調(diào)

DC的MHC分子表達(dá)，趨化因子調(diào)節(jié)DC遷移和歸巢；對(duì)單核-巨噬細(xì)胞，

MCP/單核細(xì)胞趨化P趨化其到達(dá)炎癥部位，IL-2、IFN-y>M-CSF、GM-CSF

刺激活化、IFN-Y上調(diào)的其MHC分子表達(dá)，TGF-表IL-10.IL-13抑制其功

能；對(duì)中性粒細(xì)胞，炎癥產(chǎn)生因子，IL-1B、TNF-a、IF-6、8促進(jìn)中性粒

細(xì)胞達(dá)到炎癥部位、CSF激活它；對(duì)NK,IL-15早期促分化，IL-2、15、12、

18促殺傷；NKT細(xì)胞，IL-2、12、18、IFN-丫活化、促殺傷；、3T細(xì)胞，

受腸道上皮和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的IL-1、7、12、15的激活

調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫：B細(xì)胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC

分泌的細(xì)胞因子促其抗體類別轉(zhuǎn)化(IL-4促IgGl和lgE,IL-5>TNF-B促IgA)；

對(duì)aBT細(xì)胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-Y促ThO向Thl分化，IL-4

促ThO向Th2分化，IL-1B+IL-6聯(lián)合促進(jìn)ThO向Thl7分化、IL-23促進(jìn)Thl7

增殖，TGF-B促Treg分化，IL-2、6、IFN-Y促CTL分化且促殺傷。

刺激造血：作用造血干細(xì)胞，IL-3和干細(xì)胞因子；作用于髓樣祖細(xì)胞

和髓系細(xì)胞，GM-CSF

促髓樣祖細(xì)胞分化、M-CSF促向單核-巨噬細(xì)胞細(xì)胞分化、G-CSF促向

中性粒細(xì)胞分化；作用于淋巴樣干細(xì)胞，IL-7促向T、B細(xì)胞分化發(fā)育；作

用單個(gè)譜系細(xì)胞，紅細(xì)胞生成素促向紅細(xì)胞分化、血小板生成素和IL-11

促向血小板分化、IL-15促向NK細(xì)胞分化。

參與創(chuàng)傷修復(fù)：生長(zhǎng)因子的作用。注TGF-B抑制巨噬細(xì)胞和淋巴

細(xì)胞作用。

CD分子

白細(xì)胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念

白細(xì)胞分化抗原：是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、譜系分化

的不同階段及成熟細(xì)胞活化過(guò)程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子，廣泛表

達(dá)在白細(xì)胞、紅系和巨核細(xì)胞/血小板譜系及許多非造血細(xì)胞上，大部分為

糖蛋白少數(shù)為C水化合物。

CD：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆

抗體所識(shí)別的同一分化抗原稱CD。CD分子具有參與細(xì)胞的識(shí)別、粘附和

活化等功能。

細(xì)胞粘附分子：介導(dǎo)細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間接觸和結(jié)合（或粘

附）的膜表面糖蛋白。分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)中，以配體-受體相對(duì)

應(yīng)的形式發(fā)揮作用。

粘附分子的分類和主要功能

分為免疫球蛋白超家族、整合素家族、選擇素家族、粘蛋白樣血管地

址素、鈣粘蛋白家族免疫細(xì)胞識(shí)別中的輔助受體和協(xié)同刺激或抑制信號(hào)：

T細(xì)胞-APC識(shí)別中,CD4-MHCII類分子、CD8-MHCI類分子、

CD2/LFA-2-CD58/LFA-3>CD28-B7（CD80.CD86）、LFA-l-ICAM-1

炎癥過(guò)程中白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附：中性粒細(xì)胞表面的CD15s/唾液

酸化的路易斯寡糖-內(nèi)皮細(xì)胞表面的E-選擇素一中在血管壁上滾動(dòng)和最初

的不緊密結(jié)合，中的IL-8R-內(nèi)皮細(xì)胞表面的mlL-8f中的LFA-1表達(dá)上調(diào)，

LFA-l-ICAM-l-內(nèi)皮細(xì)胞和中緊密結(jié)合且穿過(guò)血管內(nèi)皮，到達(dá)炎癥部位（其

中的CD15S和IL-8均為炎性介質(zhì)）——中到達(dá)炎癥部位

淋巴細(xì)胞歸巢（即淋巴細(xì)胞的定向遷移，包括淋巴細(xì)胞再循環(huán)和白細(xì)胞

向炎癥部位遷移）：初始T細(xì)胞L-選擇素-HEV的外周淋巴結(jié)地址素一初始T

細(xì)胞在靜脈壁上滾動(dòng)和初始結(jié)合，血管內(nèi)皮細(xì)胞上的趨化因子-T細(xì)胞表面

的趨化因子受體fLFA-1激活，LFA-1-ICAM-1-內(nèi)皮細(xì)胞和中緊密結(jié)合且穿

過(guò)血管內(nèi)皮，到達(dá)淋巴結(jié)中一一T淋巴細(xì)胞再循環(huán)

經(jīng)典MHC及其編碼分子

系位于脊柱動(dòng)物某一染色體上一組編碼主要組織相容性抗原的緊密

連鎖的基因群，其主要功能是通過(guò)編碼產(chǎn)物提呈抗原啟動(dòng)免疫應(yīng)答、免疫

調(diào)節(jié)和控制同種移植排斥反應(yīng)等

MHC包括經(jīng)典I類MHC和經(jīng)典II類MHC、和免疫功能相關(guān)基因/傳統(tǒng)

的III類+新發(fā)現(xiàn)的經(jīng)典的I類基因：6號(hào)染色體端臂遠(yuǎn)著絲點(diǎn)的A、C、B

基因座組成，編碼MHCI類分子中的重鏈/a鏈。

經(jīng)典的II類基因：6號(hào)染色體端臂近著絲點(diǎn)DP、DQ和DR三個(gè)亞區(qū)組

成，編碼MHCII類分子a鏈和B鏈

免疫功能相關(guān)基因：血清補(bǔ)體成分編碼基因/經(jīng)典的MHCIII類基因，

由6號(hào)染色體端臂I類基因區(qū)和II類基因區(qū)之間的C2、Bf、C4A、C4B基因

座組成，分別表達(dá)相應(yīng)同名的補(bǔ)體。其編碼的分子為HLA分子：HLAI類

分子由B2?m鏈(由15號(hào)染色體的基因編碼)和a鏈，有

a1、a2、a33個(gè)結(jié)構(gòu)域，抗原結(jié)合槽由a1+a2結(jié)構(gòu)域組成選擇性

容納8-12AA殘基，a3結(jié)構(gòu)域被T細(xì)胞CD8分子識(shí)別，所有有核細(xì)胞均可

以表達(dá)，其功能是識(shí)別和提成內(nèi)源性抗原肽、與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)Tc

細(xì)胞的識(shí)別起限制作用。HLAII類分子由a鏈和8鏈組成，共al、a2、

81、024個(gè)結(jié)構(gòu)域，抗原結(jié)合槽由a1+01結(jié)構(gòu)域組成選擇性容納13-17

個(gè)AA殘基，62結(jié)構(gòu)域被T細(xì)胞的CD4分子識(shí)別，由APC和活化的T細(xì)

胞表達(dá)，其功能是識(shí)別和提成外源性抗原肽、與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th

細(xì)胞的識(shí)別起限制作用。

什么是HLA基因復(fù)合體的多基因性和多態(tài)性

MHC多態(tài)性：MHC復(fù)合體的一個(gè)基因座位存在多個(gè)等位基因，是一

個(gè)群體概念，主要表現(xiàn)為構(gòu)成抗原結(jié)合槽的AA組成和序列的不同。

MHC多基因性：MHC復(fù)合體有多個(gè)緊密相鄰的基因座組成，編碼產(chǎn)

物具有相同或相似功能。包括經(jīng)典MHCI、II類基因和免疫功能相關(guān)基因

/MHC三類基因。

比較HLA|類分子和||類分子

MHC分子的生物學(xué)功能

1、作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答

(1)在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中的作用:

1）經(jīng)典的MHCI、II類分子分別提呈內(nèi)源性抗原和外源性抗原，分別給

CD8+CTL和CD4+Th細(xì)胞識(shí)別，從而啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答，這是MHC分子

的最主要功能。

2）約束免疫細(xì)胞之間的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I類分子

對(duì)CTL識(shí)別和殺傷靶細(xì)胞起限制作用；HLA-II類分子對(duì)Th與APC之間的相

互作用起限制作用。

3）參與T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的選擇及分化。

4）決定個(gè)體對(duì)疾病易感性的差異。

5）參與構(gòu)成種群基因結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性。

（2）在固有免疫應(yīng)答中的作用：

1）經(jīng)典III類基因編碼的補(bǔ)體成分參與炎癥反應(yīng)、殺傷病原體及免疫

性疾病的發(fā)生。

2）非經(jīng)典I類基因和MICA基因產(chǎn)物可調(diào)節(jié)NK細(xì)胞和部分殺傷細(xì)胞

的活性。

3）炎癥相關(guān)基因產(chǎn)物參與啟動(dòng)和調(diào)控炎癥反應(yīng)，并在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)

揮作用。

MHC分子與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系

（1）HLA與器官移植：器官移植的成敗主要取決于供、受者HLA等

位基因的匹配程度，故移植前，需對(duì)供、受體間進(jìn)行HLA分型和交叉配型。

（2）HLA分子的異常表達(dá)與臨床疾病：如惡變細(xì)胞I類分子的表達(dá)

往往減弱甚至缺如，不能有效激活CD8+CTL,逃脫免疫監(jiān)視；本不表達(dá)

HLA-II類分子的組織細(xì)胞，可被誘導(dǎo)表達(dá)II類分子，從而啟動(dòng)自身免疫應(yīng)

答，導(dǎo)致自身免疫病。

（3）HLA與疾病的關(guān)聯(lián)：很多人類疾病有遺傳傾向，可能與HLA關(guān)

聯(lián)，常用相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)率（RR）表示關(guān)聯(lián)程度，陽(yáng)性關(guān)聯(lián)表示某個(gè)體易患某一

疾病，陰性關(guān)聯(lián)表示對(duì)該疾病有抵抗力。

（4）HLA與法醫(yī)學(xué)：用于親子鑒定和確定死亡者身份。

B細(xì)胞

B細(xì)胞主要表面分子及其功能

抗原受體復(fù)合物：與Ag結(jié)合產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第一信號(hào)，mlg（漿細(xì)胞

不表達(dá)「lga/|gB（CD79a/CD79b）,其中mlg是B細(xì)胞的特征性標(biāo)志+識(shí)別和

結(jié)合抗原，Iga/1g6傳導(dǎo)活化信號(hào)。

B細(xì)胞共受體/輔助受體:提高B細(xì)胞活化的敏感性,CD19/CD21/CD81,

CD21結(jié)合抗原表面的C3d而產(chǎn)生提高敏感性的信號(hào)，CD21傳遞此信號(hào)和

活化信號(hào)，CD81連接CD19和CD21。此外CD21是B細(xì)胞上EB病毒/人類

皰疹病毒受體，所以EBV選擇性感染B細(xì)胞。

協(xié)調(diào)刺激分子：產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第二信號(hào)，CD40、CD80/B7-1.

CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1,成熟B細(xì)胞表面的CD40+活化T細(xì)胞表面的

CD40L,是B細(xì)胞活化的第二信號(hào)；活化B細(xì)胞表面的B7分子+T細(xì)胞表面

的CD28（T細(xì)胞活化的第二信號(hào)）或CTLA-4（T細(xì)胞抑制信號(hào)）；ICAM-1+LFA-1

是T細(xì)胞和B細(xì)胞的初步粘附，是后面B、T細(xì)胞可能進(jìn)一步結(jié)合的基礎(chǔ)。

其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD20是B細(xì)胞特異性標(biāo)志;CD22

也特異性表達(dá)于B細(xì)胞，負(fù)向調(diào)節(jié)共受體；CD32B能負(fù)反饋調(diào)節(jié)B細(xì)胞的

活化。

BCR胚系基因基因結(jié)構(gòu)及基因重排機(jī)制

BCR的1g由輕鏈和重鏈組成，編碼輕鏈的基因分為K基因和X基因分

別位于2號(hào)染色體長(zhǎng)臂和22號(hào)染色體短臂上，其V區(qū)基因有V、J基因片

段；編碼重鏈的基因?yàn)镽基因位于14號(hào)染色體長(zhǎng)臂，V區(qū)基因有V、J、D

基因片段，C區(qū)基因僅C基因片段。

基因重排：1g胚系基因以被分隔的基因片段呈簇存在，只有通過(guò)基因

重排形成VDJ（重鏈）和VJ（輕鏈）連接后才能編碼完整的IgM,進(jìn)一步加工組

裝成BCRo其機(jī)制主要通過(guò)重組酶（重組激活酶基因、末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶、

其他如DNA外切酶和DNA合成酶）識(shí)別各基因片段保守序列、切斷、連接

及修復(fù)DNAo

B細(xì)胞亞群

+?此外B-1細(xì)胞：無(wú)需Th細(xì)胞輔助、不發(fā)生1g類別轉(zhuǎn)換、分泌天然

抗體-IgM、屬固有免疫細(xì)胞而構(gòu)成機(jī)體第一道防線在早期發(fā)揮作用。

B細(xì)胞功能

產(chǎn)生抗體，發(fā)揮抗體的作用（詳見1g的生物學(xué)活性，主要前4點(diǎn)）

提呈抗原：可溶性的、低濃度的抗原（詳間APC中B細(xì)胞-仆2關(guān)系）

分泌淋巴因子調(diào)節(jié)各類免疫細(xì)胞

T細(xì)胞

T細(xì)胞主要表面分子和功能

TCR-CD3復(fù)合物：TCR是所有T細(xì)胞特征性標(biāo)志，有aB和丫3兩種

二聚體，識(shí)別和結(jié)合pMHC；CD3有丫￡、8￡（胞外區(qū)長(zhǎng)且呈1g樣折疊）

和CC、Cn（胞內(nèi)區(qū)長(zhǎng)）4種二聚體，穩(wěn)定TCR+傳導(dǎo)TCR識(shí)別抗原的活化

信號(hào)。

輔助受體：CD4、CD8；CD4+MHCII,CD8+MHCI輔助T細(xì)胞識(shí)別抗原

且傳導(dǎo)TCR識(shí)別抗原的活化信號(hào)。

協(xié)同刺激分子：CD28、CTLA-4/CD152、ICOS、PD-1、CD2/LFA-2.

CD40L/CD154、LFA-1、ICAM-1；T細(xì)胞表面的CD28+活化B細(xì)胞表面的B7

分子一T細(xì)胞活化第二信號(hào)；活化T細(xì)胞表面的CTLA-4+活化B細(xì)胞表面的

B7分子一T細(xì)胞活化的抑制信號(hào)；活化T細(xì)胞表面的ICOS+ICOSL-輔助

CD28產(chǎn)生活化信號(hào);活化T細(xì)胞表面PD-1+PD-LLf抑制B、T細(xì)胞增殖;

LFA-2+LFA-3/CD58-介導(dǎo)T細(xì)胞和APC粘附、提供T細(xì)胞活化信號(hào)；活化T

細(xì)胞表面的CD40L+B細(xì)胞表面CD40fB細(xì)胞活化的第二信號(hào)；

ICAM-1+LFA-1-介導(dǎo)APC和T細(xì)胞最初的粘附。其他表面分子：絲裂原結(jié)

合分子、淋巴因子受體、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡受體；ConA、PHA、PWH絲裂原結(jié)

合T細(xì)胞表面相應(yīng)的絲裂原受體一無(wú)特異性活化T細(xì)胞；IL-1、2、4、6、

7、12R、IFN-yR一無(wú)特異性活化T細(xì)胞；活化T細(xì)胞表面FasL+靶細(xì)胞表

面的Fas-誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡

T細(xì)胞亞群和各自功能

按照所處活化階段分為：初始、效應(yīng)、記憶性T細(xì)胞，初始T細(xì)胞存

活期短位于G0期，表達(dá)CD45RA和L-選擇素，主要是識(shí)別抗原；效應(yīng)T

細(xì)胞存活期短，表達(dá)CD44、CD45RO,不參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)而外周炎癥

部位遷移；記憶性T細(xì)胞處于G0期而存活期長(zhǎng)，表達(dá)CD45RO,介導(dǎo)再次

細(xì)胞免疫。

按照TCR類型分為：。6丁細(xì)胞和丫3丁細(xì)胞；aBT細(xì)胞介導(dǎo)特異性

細(xì)胞免疫；Y3T細(xì)胞主要介導(dǎo)皮膚黏膜的固有免疫或非特異性細(xì)胞免疫。

按照輔助受體的表達(dá)分為：CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞；CD4+T細(xì)胞包

括大部分aBT細(xì)胞、部分NKT細(xì)胞等，識(shí)別13-17AA殘基的外源性抗原

且受MHCII類分子限制、分化為Th細(xì)胞輔助細(xì)胞免疫或體液免疫，分化

為適應(yīng)性Treg抑制自身?yè)p傷炎癥；CD8+T細(xì)胞包括1/3a6T細(xì)胞和部分

NKT細(xì)胞等，識(shí)別8-12AA殘基的內(nèi)源性抗原且受MHCI類分子限制、分

化為Tc細(xì)胞。

按照功能的不同分為：Th、Tc、Treg；Th包括Thl、Th2、Th13,Thl

輔助細(xì)胞免疫或引起IV型超敏反應(yīng),Th2輔助體液免疫或引起I超敏反應(yīng)，

Th17分泌IL-17參與固有免疫和某些炎癥發(fā)生;CTL細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用；

Treg包括自然Treg/nTreg和適應(yīng)性Treg/iTreg和其他調(diào)節(jié)性T細(xì)胞如

CD8+Treg,nTreg抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞應(yīng)答，iTreg抑制移植排斥和自身

損傷性炎癥，均有利于腫瘤生長(zhǎng)；CD8+Treg抑制自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞核

移植排斥。

APC

專職性APC包括哪些細(xì)胞？其攝取、加工處理、提呈抗原的主要異同

點(diǎn)是什么？包括DC、單核-巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞

成熟DC機(jī)體內(nèi)最強(qiáng)APC,能夠直接刺激初始T細(xì)胞增殖（巨噬、B細(xì)

胞僅刺激已活化或記憶T細(xì)胞），因而DC是細(xì)胞免疫的始動(dòng)者、連接固有

免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁。但其抗原攝取、加工能力較弱；單核-巨噬細(xì)胞

有顯著的攝取、加工抗原的能力；B細(xì)胞識(shí)別和攝取低濃度、可溶性抗原。

試分析DC分類和功能特點(diǎn)

根據(jù)來(lái)源分：可分為髓系DC、淋巴系DC,髓系DC即經(jīng)典DC,參與

免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)和啟動(dòng)；

淋巴系DC主要是漿細(xì)胞樣DC,活化后獲得DC形態(tài)并快速釋放I型

抗擾素抗病毒免疫和自身免疫。

根據(jù)分化程度分：未成熟DC、成熟DC,未成熟DC位于實(shí)體非淋巴器

官的上皮，表面高表達(dá)膜受體（Fc受體、甘露糖受體等）而低表達(dá)MHCII類

分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原攝取、處理能力強(qiáng)而提呈能力弱，

向炎癥部位遷移（接受成熟刺激因子一一炎性介質(zhì)的刺激）；成熟DC在炎癥

部位,表面低表達(dá)膜受體（Fc受體、甘露糖受體等）而高表達(dá)MHCII類分子、

粘附分子、共刺激分子，故其抗原攝取、處理能力弱而提呈能力強(qiáng)，向外

周淋巴組織遷移（提呈抗原給T細(xì)胞）

內(nèi)源性抗原如何通過(guò)MHCI類分子途徑被加工、處理和提成的？

內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)

網(wǎng)內(nèi)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的MHCI類分子結(jié)合形成抗原肽-MHCI類分子復(fù)合

物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜上，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。

外源性抗原如何通過(guò)MHCII類分子途徑被加工、處理和提成的？

外源性抗原被APC識(shí)別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體

或與溶酶體融合，抗原被降解為多肽而轉(zhuǎn)運(yùn)至MHC中，MHC中含有在

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成并與「鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)來(lái)的MHCH類

分子；在MHC中，li鏈被降解而將CUP殘留于MHCH類分子的抗原肽結(jié)

合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP與抗原肽結(jié)合槽發(fā)生解離，被待提

呈的抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽-HCH類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC

膜表面，提呈給CD4+T細(xì)胞。

細(xì)胞免疫

簡(jiǎn)述T細(xì)胞識(shí)別抗原過(guò)程中APC和T細(xì)胞的相互作用

APC與T細(xì)胞借助ICAM-1+LFA-1和LFA-2+LFA-3進(jìn)行非特異性可逆性

結(jié)合，若沒有下面特異性結(jié)合則分離，T細(xì)胞繼續(xù)進(jìn)行淋巴循環(huán)。

APC與T細(xì)胞通過(guò)APC的B7+T細(xì)胞的CD28、pMHC+TCR發(fā)生特異性

不可逆性結(jié)合，此外，還有其他粘附分子的相互結(jié)合從而在APC和T細(xì)胞

間形成免疫突觸，激活T細(xì)胞。

T細(xì)胞活化的雙信號(hào)

APC將pMHC呈遞給T細(xì)胞，從而形成pMHC+TCR,形成T細(xì)胞活化

的第一信號(hào)，該信號(hào)的傳入靠CD3和輔助受體。

APC表面的協(xié)同刺激分子和T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體結(jié)合（主要

是B7+CD28）形成T細(xì)胞活化的第二信號(hào)

簡(jiǎn)述不同效應(yīng)T細(xì)胞亞群的效應(yīng)功能及其作用機(jī)制

Thl,介導(dǎo)細(xì)胞免疫，抗胞內(nèi)感染病原微生物和引發(fā)IV型超敏反應(yīng)：

①活化和募集巨噬細(xì)胞，Thl分泌IFN-y+Thl表面的CD40L-巨噬細(xì)胞表面

的CD40I使巨噬細(xì)胞活化；Thl分泌IL-3、GM-CSF促進(jìn)骨髓細(xì)胞分化為單

核細(xì)胞+Thl分泌炎性介質(zhì)TNF-a、MCP-1等募集巨噬細(xì)胞②分泌IL-2促

進(jìn)淋巴細(xì)胞活化增殖；③Thl產(chǎn)生淋巴毒素和TNF-a,活化中性粒細(xì)胞。

④以上活動(dòng)均可以引起組織損傷和炎癥發(fā)生，故可以引起遲發(fā)型IV型超敏

反應(yīng)。

Th2,介導(dǎo)體液免疫，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體、清除蠕蟲和引發(fā)I型超敏反應(yīng):

①Th2分泌的IL-4、5、10、13等細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞；②Th2

分泌IL-4,誘導(dǎo)B細(xì)胞分化和1g類別轉(zhuǎn)化，尤其產(chǎn)生IgE,誘導(dǎo)I型超敏反

應(yīng)。

Th17,介導(dǎo)固有免疫，分泌各種細(xì)胞因子直接促進(jìn)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)

胞、中cell等參與炎癥反應(yīng)或激活以上細(xì)胞使它們釋放更多的CK擴(kuò)大固有

免疫效應(yīng)。

Tc,介導(dǎo)細(xì)胞免疫，殺傷胞內(nèi)寄生菌、病毒和腫瘤細(xì)胞：①釋放穿孔

素，裂解靶細(xì)胞；②釋放顆粒酶，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；③表達(dá)FasL,與靶細(xì)

胞上Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

何為記憶T細(xì)胞？簡(jiǎn)述作用機(jī)制和作用特點(diǎn)

記憶性T細(xì)胞，發(fā)生過(guò)克隆擴(kuò)增且對(duì)特異性抗原有記憶能力且壽命較

長(zhǎng)的T細(xì)胞。與初始T細(xì)胞相比，它的表型為CD45RA?CD45RO+；

它更易被激活（對(duì)抗原敏感性高）、對(duì)協(xié)同刺激信號(hào)依耐性低、對(duì)細(xì)胞

因子敏感性高且生成更多細(xì)胞因子；

因而產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更有效的免疫應(yīng)答。

體液免疫

體液免疫初次和再次應(yīng)答的特點(diǎn)和臨床意義

特點(diǎn)初次應(yīng)答再次應(yīng)答

抗原劑量高低

潛伏期長(zhǎng)短

高峰濃度較低較高

1g類別主要為IgMIgG、IgA等

親和力低高

無(wú)關(guān)抗體多少

1g維持時(shí)間短長(zhǎng)

B細(xì)胞對(duì)TD抗原和TI抗原的免疫應(yīng)答的異同點(diǎn)

Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答

（l）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)，活化的T細(xì)胞表達(dá)的CD40L

與B細(xì)胞表面CD40分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號(hào)。

（2）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：激活Th細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，

如IL-4,IL-5,IL-6等，可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化。

B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟？

B細(xì)胞在生發(fā)中心的成熟包括4種活動(dòng)：體細(xì)胞高頻突變和1g親和力

成熟、1g類別轉(zhuǎn)換、漿細(xì)胞的形成及記憶B細(xì)胞的形成

體細(xì)胞高頻突變和1g親和力成熟：體細(xì)胞高頻突變（外源因素，受抗

原刺激）和1g基因重排（內(nèi)源因素）導(dǎo)致的多樣性一起導(dǎo)致BCR多樣性及抗體

多樣性；初次應(yīng)答，表達(dá)不同親和力BCR的B細(xì)胞選擇和克隆而產(chǎn)生不同

親和力抗體，當(dāng)再次應(yīng)答僅少量抗原出現(xiàn)時(shí)，抗原優(yōu)先結(jié)合高親和力BCR

而激活相應(yīng)B細(xì)胞而產(chǎn)生高親和力的抗體，此為抗體親和力的成熟。

1g類別轉(zhuǎn)換：B細(xì)胞在lgV區(qū)基因重排完成后，子代細(xì)胞均表達(dá)同一

個(gè)1gV區(qū)基因，而lgC區(qū)基因在子代細(xì)胞受抗原刺激成熟并增殖的過(guò)程中

是可變的。變現(xiàn)為：每個(gè)B細(xì)胞最初表達(dá)IgM,隨后可表達(dá)IgG、IgA、IgE,

這種可變區(qū)相同（保證針對(duì)同一抗原）而1g類別發(fā)生變化的過(guò)程叫1g類別轉(zhuǎn)

換/同種型轉(zhuǎn)換

漿細(xì)胞的形成：B細(xì)胞在生發(fā)中心分化的終末細(xì)胞，含線粒體少和粗

面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)多因而適應(yīng)合成和分泌特異性抗體；其表面BCR少而不能與識(shí)別

和結(jié)合抗體，MHC分子少而失去了與Th相互作用的能力。大部分遷入骨

髓持續(xù)性產(chǎn)生抗體（因而骨髓是再次應(yīng)答的主要產(chǎn)所）。記憶B細(xì)胞形成:

B細(xì)胞在生發(fā)中心分化而來(lái)，大部分進(jìn)入血液參與再循環(huán)，本身不再產(chǎn)生

抗體，而在血液中遇到同一抗原則迅速活化，產(chǎn)生大量特異性抗體。

固有免疫

簡(jiǎn)述固有免疫應(yīng)答的組織屏障及其作用

皮膚黏膜及其附屬成分的屏障作用：物理屏障，致密的上皮細(xì)胞和粘

膜及其表面的纖毛；化學(xué)屏障，皮膚和粘膜分泌的多種殺菌物質(zhì)如溶菌酶、

溶菌肽、乳鐵蛋白等；微生物屏障，寄居在皮膚和粘膜的正常菌群，通過(guò)

競(jìng)爭(zhēng)（空間、營(yíng)養(yǎng)等）或分泌抑菌物質(zhì)

體內(nèi)屏障：血-腦屏障保護(hù)中樞系統(tǒng)免遭感染、血-胎屏障防止母體內(nèi)

病菌侵入胎兒。

試述巨噬細(xì)胞對(duì)病原微生物的識(shí)別及主要生物學(xué)作用

簡(jiǎn)述模式識(shí)別受體及其識(shí)別的配體

包括甘露糖受體/MR、清道夫受體/SR、Toll樣受體/TLR

MR：結(jié)合細(xì)胞壁或糖脂分子末端的甘露糖、巖藻糖殘基

SR：識(shí)別乙酰化低密度脂蛋白、G-菌的LPS、G+菌的磷壁酸、凋亡細(xì)

胞表面的磷脂酰絲氨酸TLR：識(shí)別G+菌的肽聚糖、磷酸，G-菌的鞭毛，胞

質(zhì)中病毒單/雙股RNA,胞質(zhì)中B和V非甲基化CpGDNA

簡(jiǎn)述巨噬細(xì)胞的生物學(xué)功能

清除和殺傷病原體：氧依賴性途徑，產(chǎn)生反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物如超氧離

子、游離羥基、過(guò)氧化氫、氧單質(zhì)和氮中間產(chǎn)物如NO；氧非依賴途徑，

酸性環(huán)境、溶菌酶破壞G+胞壁、防御素裂解細(xì)菌；消化和清除，溶酶體內(nèi)

多種水解酶

參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)：募集至感染部位的吞噬細(xì)胞活化一一分泌MIP、

MCP、IL-8等趨化因子，募集、活化更多的巨噬、中、淋巴細(xì)胞；分泌多

種促炎因子（IL-1、6、TNF-a、IFN-丫）和炎性介質(zhì)（白三烯、LT、血小板活化

因子等）參與促炎癥反應(yīng)。

殺傷病態(tài)靶細(xì)胞：非特異性殺傷靶細(xì)胞，在LPS和細(xì)胞因子作用下激

活的巨噬細(xì)胞PRR表達(dá)上調(diào)，胞內(nèi)溶酶體數(shù)目、胞內(nèi)反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物和

氮中間產(chǎn)物及各種水解酶增多，TNF-a分泌增多；特異性殺傷靶細(xì)胞，在

特異性抗原刺激下，借助ADCC作用。

加工、提呈抗原：形成pMHC+TCR,T細(xì)胞活化第一信號(hào)

分泌細(xì)胞因子進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)：IL-1JFN-y上調(diào)APC的MHC分子表達(dá)，

促進(jìn)T、B細(xì)胞活化；

TNF-a促進(jìn)CTL活化并增強(qiáng)其殺傷作用；IL-12、18促進(jìn)NK細(xì)胞和Thl

細(xì)胞的分化；IL-10抑制單核-巨噬細(xì)胞、NK的活化，抑制巨噬細(xì)胞的抗原

提呈。

試述DC主要生物學(xué)作用

抗原提呈和免疫激活作用：pMHC+TCR為T細(xì)胞活化第一信號(hào)，

B7-CD28為T細(xì)胞活化第二信號(hào)；分泌IL-12誘導(dǎo)To細(xì)胞向T1細(xì)胞分化;

誘導(dǎo)1g類別轉(zhuǎn)換和釋放某些細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化。

免疫調(diào)節(jié)：分泌多種CK、趨化因子間接作用或直接接觸作用調(diào)節(jié)其他

免疫細(xì)胞功能

免疫耐受的維持：非成熟DC參與外周免疫耐受誘導(dǎo)；胸腺DC對(duì)發(fā)育

中的T細(xì)胞進(jìn)行陰性選擇，參與中樞免疫耐受的誘導(dǎo)。

NK為什么能殺死病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞而不能殺傷組織細(xì)胞

NK：表達(dá)CD56、CD16,不表達(dá)TCR、mlg

NK細(xì)胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞內(nèi)寄生菌、抗腫瘤的免疫

應(yīng)答中起重要作用一一其一是非特異性的通過(guò)NK細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接

觸作用，依賴細(xì)胞表面分子的粘附分子（如NK細(xì)胞上的CD2、LFA-1和靶

細(xì)胞上的CD58、ICAM-1）相互結(jié)合，釋放穿孔素、顆粒酶和表達(dá)FasL等

破壞靶細(xì)胞。其二是通過(guò)特異性ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì)胞膜抗原

與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，IgG的Fc段與NK細(xì)胞表面的

FcyRlII（CD64）結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。2、分泌細(xì)胞因

子IFN-Y和TNF-a增強(qiáng)機(jī)體抗細(xì)胞內(nèi)感染3、分泌細(xì)胞因子IFN-丫和

TNF-a起免疫調(diào)節(jié)作用。

NK細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)：①識(shí)別HLAI類分子的受體，包括抑制性和活化

性（抑制性>活化性），生理狀態(tài)下，HLAIR+自身組織的HLAI類分子一

抑制性受體占主導(dǎo)地位，NK細(xì)胞不能殺傷正常組織細(xì)胞；病理狀態(tài)下：病

毒感染或腫瘤細(xì)胞表面的HLAI類分子表達(dá)下調(diào)一活化性受體占主導(dǎo)地位,

導(dǎo)致NK細(xì)胞對(duì)上述細(xì)胞的殺傷；②識(shí)別非HLAI類受體，該受體存在

于病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面而正常細(xì)胞缺失，因而NK細(xì)胞選擇性殺

傷病態(tài)靶細(xì)胞而對(duì)正常細(xì)胞不起作用o

簡(jiǎn)述NKT細(xì)胞、丫3T細(xì)胞、B-l細(xì)胞的分布和主要生物學(xué)作用？

1、NKT細(xì)胞表達(dá)CD56、TCR-CD3復(fù)合體，大多數(shù)為CD4-CD8-雙陰性，

①識(shí)別CD1分子提呈的磷脂、糖脂類抗原，且不受MHC限制性②同Tc

細(xì)胞毒作用③分泌細(xì)胞因子產(chǎn)生多種效應(yīng)：IL-4誘導(dǎo)ThO向Th2分化和

1g類別轉(zhuǎn)化；IL-12和IFN?y誘導(dǎo)ThO向Thl細(xì)胞分化和激活巨噬細(xì)胞和

NK細(xì)胞；MCP-1、MIP-1等趨化因子參與炎癥反應(yīng)。

2、B-1細(xì)胞表達(dá)CD5、mlgM,①產(chǎn)生低親和力的IgM抗體在早期抗

感染和清除自身變性抗原中發(fā)揮作用②識(shí)別細(xì)菌表面共有抗原和自

身變性抗原詳見前B-1細(xì)胞

3、y3T細(xì)胞表達(dá)TCRyS-CD3復(fù)合分子，多為CD4-CD8-雙陰性，①

識(shí)別感染細(xì)胞表達(dá)的熱休克P、感染細(xì)胞表面CD1分子提呈的脂類Ag、皰

疹病毒和牛痘病毒的糖蛋白、細(xì)菌裂解產(chǎn)物中的磷酸化Ag；②同NK細(xì)胞

樣非特異性殺傷殺傷，在皮膚粘膜免疫和早期抗感染主要效應(yīng)細(xì)胞③分

泌細(xì)胞因子IL-2、4、5、6、10、IFN-Y和TNF-a免疫調(diào)節(jié)或加強(qiáng)非特異性

免疫

簡(jiǎn)述固有免疫分子及主要作用

固有免疫分子包括：補(bǔ)體系統(tǒng)、細(xì)胞因子、抗菌肽及酶類物質(zhì)

補(bǔ)體系統(tǒng)一一通過(guò)旁路途徑和MBL途徑形成MAC,溶菌溶病毒；產(chǎn)

生補(bǔ)體活化片段，C3a、C5a的趨化、致炎、致敏作用，C3b、C4b調(diào)理和

免疫粘附作用。

細(xì)胞因子：干擾素，抗病毒；趨化因子（IL-8、MIP-l、MCP-1等），募

集活化吞噬細(xì)胞；促

炎因子(IL-1、6、TNF-a),促進(jìn)感染部位的炎癥反應(yīng)；IFN-丫和TNF-

a,上調(diào)APC上MHCII類分子的表達(dá)等

抗菌肽和酶類物質(zhì)：防御素直接殺傷病原體或趨化吞噬細(xì)胞殺傷病原

體；溶菌酶破壞G+菌的細(xì)胞壁；乙型溶素破壞G+菌的細(xì)胞膜。

簡(jiǎn)述固有免疫應(yīng)答的作用時(shí)相及其主要作用

固有免疫發(fā)生在0-96h之間，可分為3個(gè)時(shí)相一一瞬時(shí)固有免疫應(yīng)答、

早期固有免疫應(yīng)答、適應(yīng)性免疫應(yīng)答誘導(dǎo)階段

瞬時(shí)：0-4h,屏障作用、巨噬細(xì)胞作用、旁路途徑激活補(bǔ)體作用、中

性粒細(xì)胞作用

早期：4-96h,巨噬細(xì)胞募集和活化，B-1細(xì)胞活化，NK細(xì)胞、NKT

細(xì)胞、Y3T細(xì)胞活化適應(yīng)性免疫應(yīng)答誘導(dǎo)階段：96h后，作為APC

簡(jiǎn)述固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要特點(diǎn)和相互關(guān)系

應(yīng)答特點(diǎn)：固有免疫應(yīng)答作用早期、無(wú)特異性、不經(jīng)過(guò)克隆擴(kuò)增而產(chǎn)

生效應(yīng)、細(xì)胞壽命短而不能產(chǎn)生免疫記憶和免疫耐受，受趨化因子作用而

募集，維持時(shí)間短；適應(yīng)性免疫應(yīng)答作用后期(>96h)特異、經(jīng)過(guò)克隆擴(kuò)

增、形成記憶細(xì)胞而具有免疫記憶，形成免疫耐受，維持較長(zhǎng)時(shí)間。

識(shí)別特點(diǎn)：無(wú)特異性識(shí)別受體而有PRR、受體多樣性小、識(shí)別的抗原

為高度保守的分子結(jié)構(gòu)、受體識(shí)別抗原具有多樣性反應(yīng)；適應(yīng)性免疫應(yīng)答

有特異性和高度多樣性的TCR或BCR,且識(shí)別的抗原具有高度特異性且須

有B細(xì)胞表位或p-MHC

相互關(guān)系：固有免疫啟動(dòng)適應(yīng)性應(yīng)答一一DC唯一能啟動(dòng)初始T細(xì)胞的

活化；影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答類型一一固有免疫應(yīng)答中產(chǎn)生的不同細(xì)胞因子

可促進(jìn)不同淋巴細(xì)胞的分化，如Thl、Th2的分化；協(xié)助適應(yīng)性免疫應(yīng)答

產(chǎn)物發(fā)揮效應(yīng)：補(bǔ)體協(xié)助抗體、補(bǔ)體的調(diào)理作用。適應(yīng)性免疫加強(qiáng)固有

免疫發(fā)揮效應(yīng)：抗體的調(diào)理作用、ADCC、細(xì)胞因子的促進(jìn)等

超敏反應(yīng)

青霉素引起的過(guò)敏性休克和花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏

反應(yīng)？其發(fā)病機(jī)制、防治方法和原理？

I型超敏反應(yīng)，青霉素或花粉第一次刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE,當(dāng)再次

接觸機(jī)體后，變應(yīng)原結(jié)合在致敏靶細(xì)胞表面的IgE抗體并交聯(lián)，使