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帕金森病診斷與鑒別診斷帕金森病病癥帕金森樣病癥——運(yùn)動(dòng)病癥肌強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)緩慢的詳細(xì)表現(xiàn)姿態(tài)步態(tài)異常概念帕金森病(PD)帕金森綜合征(PDS)帕金森病原發(fā)性帕金森病〔PD):帕金森的運(yùn)動(dòng)病癥表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)緩慢和姿態(tài)反射妨礙。PD患者病癥多從一側(cè)肢體起病,早期對(duì)左旋多巴及復(fù)方制劑有良好的反響。帕金森綜合征帕金森綜合征廣義上指有帕金森樣表現(xiàn)的疾病總稱〔Parkinsonism〕,狹義上指有帕金森樣表現(xiàn)的非PD疾病總稱〔Parkinsonian〕,普通臨床上指的是狹義的帕金森綜合征。包含繼發(fā)性帕金森綜合征帕金森疊加綜合征遺傳性帕金森綜合征1.繼發(fā)性帕金森綜合征〔1〕藥物性:最常見的繼發(fā)性帕金森綜合征緣由,有明顯的服藥史,服用過量的利血平、碳酸鋰、氯丙嗪、氟桂利嗪、部分抗精神病藥物等,可出現(xiàn)帕金森病癥?!?〕血管性〔VP〕:有腦血管病危險(xiǎn)要素,起病隱匿,也可急性或亞急性起病,于多次腦卒中后出現(xiàn)??捎须A段性進(jìn)展,表現(xiàn)為不典型的帕金森病癥,多為雙下肢運(yùn)動(dòng)妨礙,表現(xiàn)為“磁性足反響〞,起步困難,僵直性肌張力增高,多無靜止性震顫,常伴有錐體束征及癡呆。頭顱MRI上可見腦白質(zhì)病變及多發(fā)性腔隙灶、腔隙性腦梗死。對(duì)左旋多巴及復(fù)方制劑治療效果欠佳?!?〕中毒性:有毒物接觸史如一氧化碳、有毒重金屬、二硫化碳、甲醇、乙醇等,可出現(xiàn)帕金森病癥。1.繼發(fā)性帕金森綜合征〔4〕代謝性:甲狀腺功能減退,甲狀旁腺異常,肝性腦病等?!?〕腫瘤:基底節(jié)區(qū)腫瘤可引起帕金森病癥?!?〕腦炎后:較少見,病毒性腦炎患者可有帕金森樣病癥,但有明顯感染病癥,可伴有顱神經(jīng)麻木、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)損害的病癥,腦脊液檢查提示顱內(nèi)感染,病情緩解后其帕金森樣病癥隨之改善?!?〕腦外傷:少見,個(gè)例報(bào)導(dǎo)鈍性頭部外傷致中腦損害,可出現(xiàn)帕金森病癥,左旋多巴可改善部分病癥。仔細(xì)訊問病史及相應(yīng)的輔助檢查,普通較易診斷。2.帕金森疊加綜合征〔1〕多系統(tǒng)萎縮〔MSA〕:表現(xiàn)為自主神經(jīng)功能妨礙〔尿失禁、直立性低血壓等〕、帕金森病癥、小腦病癥〔共濟(jì)失調(diào)、小腦性構(gòu)音妨礙等〕。其中帕金森病癥是46%患者的首發(fā)病癥,僵直和少動(dòng)是主要表現(xiàn),在早期容易被誤診為PD及SCA,直到數(shù)年后自主神經(jīng)病癥逐漸顯現(xiàn)才診斷為MSA。在站起后3分鐘內(nèi),收縮壓下降至少30mmHg或舒張壓下降至少15mmHg,且患者不存在脫水、其他藥物治療或能夠解釋自主神經(jīng)功能妨礙的疾?、賁DS:以自主神經(jīng)系統(tǒng)損害病癥為特征的夏-德雷格(Shy-Drager)綜合征(自主神經(jīng)系統(tǒng)受損),主要表現(xiàn):直立性低血壓自主神經(jīng)病癥,大小便失禁、無汗、肢體遠(yuǎn)端小肌肉萎縮小腦、錐體束病癥帕金森病癥,對(duì)L-dopa反響不佳MSA-A②橄欖核-橋腦-小腦萎縮〔OPCA〕:以小腦病變體征和錐體束病癥為特點(diǎn):可出現(xiàn)眼震,吟詩樣言語,意向性震顫。寬基底步態(tài)等,體檢可發(fā)現(xiàn)指鼻實(shí)驗(yàn)、跟膝脛實(shí)驗(yàn)陽性,腱反射亢進(jìn)、病理征陽性等體征。MSA-C③紋狀體黑量變性(striatonigraldegeneration,SND):以帕金森綜合征為首發(fā)病癥,在此背景上同時(shí)累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位?;颊咧饾u出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)減少、運(yùn)動(dòng)不能(akinesia)、強(qiáng)直、肢體和軀干屈曲、表情呆板、姿態(tài)異常和步態(tài)變化、構(gòu)音妨礙、吞咽困難和翻身困難等,約2/3患者在病程中可察看到震顫,但震顫并不顯著,且75%~100%患者錐體外系病癥表現(xiàn)為非對(duì)稱的。普通發(fā)病較早,并且對(duì)左旋多巴治療無反響或反響極小在錐體外系受損的根底上可出現(xiàn)小腦性共濟(jì)失調(diào)病癥,或者先于帕金森綜合征病癥出現(xiàn),也可結(jié)合出現(xiàn)OPCA病癥。另外有一半的患者有Shy-Drager綜合征表現(xiàn)。MSA-P由單一系統(tǒng)向多系統(tǒng)開展,各組病癥可先后出現(xiàn),有相互重疊和組合。自主神經(jīng)病癥SDS>OPCA>SND,小腦病癥OPCA>SDS>SND,錐體外系病癥SND>SDS>OPCA,錐體束征SND≥SDS>OPCA,腦干損害OPCA>SDS。多系統(tǒng)萎縮2.帕金森疊加綜合征頭顱MRI橫斷面示腦橋“十〞字征,矢狀位示殼核、腦橋、小腦萎縮。大部分MSA患者對(duì)左旋多巴治療反響不敏感,少部分反響靈敏?!笆终鳕暋?〕進(jìn)展性核上性麻木〔PSP〕:多在40歲以后發(fā)病,進(jìn)展性加重,垂直性向上或向下核上性凝視麻木,姿態(tài)步態(tài)不穩(wěn)伴反復(fù)跌倒,頸部體位異常如頸后仰、帕金森癥綜合征、認(rèn)知功能妨礙。PSP患者經(jīng)常呈對(duì)稱性運(yùn)動(dòng)不能或僵直,近端重于遠(yuǎn)端。頭顱MRI在T1WI正中矢狀位上可見“蜂鳥征〞及“鼠耳征〞。對(duì)左旋多巴反響欠佳或無反響。2.帕金森疊加綜合征蜂鳥征〔3〕皮質(zhì)基底節(jié)變性〔CBD〕:好發(fā)于60~80歲,臨床病癥:不對(duì)稱性局限性肌強(qiáng)直、肌張力妨礙、靜止性和〔或〕運(yùn)動(dòng)性震顫——基底節(jié)病癥皮質(zhì)性肌陣攣、皮質(zhì)性覺得缺損、肢體異己征——皮質(zhì)病癥MRI表現(xiàn)為非對(duì)稱性額頂葉皮質(zhì)萎縮或雙側(cè)皮質(zhì)萎縮。左旋多巴多數(shù)治療無效2.帕金森疊加綜合征彌漫性路易小體病〔DLB〕提示帕金森疊加綜合癥的病癥和體征需求進(jìn)展的神經(jīng)系統(tǒng)體檢〔1〕肝豆?fàn)詈俗冃浴瞁D〕:可有舞蹈樣動(dòng)作、精神病癥,帕金森病癥主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)緩慢、肌張力升高、震顫等,實(shí)驗(yàn)室檢查示銅藍(lán)蛋白明顯降低、尿銅增高、肝功能異常,角膜K-F環(huán)陽性,頭顱MRI可見基底節(jié)區(qū)、腦干等處T1低信號(hào)、T2高信號(hào)影。左旋多巴作為對(duì)癥治療藥物。3.遺傳性帕金森綜合征3.遺傳性帕金森綜合征〔2〕Huntington病〔HD〕:大多數(shù)有陽性家族史,表現(xiàn)為舞蹈樣動(dòng)作為主的運(yùn)動(dòng)妨
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