心血管系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)課件

心血管系統(tǒng)CardiovascularNuclearMedicine核醫(yī)學(xué)影像骨顯像心血管核醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌核醫(yī)學(xué)泌尿核醫(yī)學(xué)腫瘤核醫(yī)學(xué)其它第一節(jié)心肌顯像

myocardialimaging心肌灌注顯像

myocardialperfusionimaging心肌代謝顯像

myocardialmetabolicimaging急性心肌梗死顯像 acutemyocardialinfarctionimaging心臟受體顯像 cardacneurorecptorimaging核素心肌灌注顯像MyocardialperfusionimagingMPI中國核素顯像檢查項目構(gòu)成骨顯像甲狀腺顯像腎動態(tài)顯像心肌灌注V/Q顯像131碘腦血流灌注例數(shù)5632822121051431361097521456769785212%47.7917.9912.149.31.240.590.44排序1234567美國每年核素心肌灌注顯像超過1500萬人次MPIused50timesmoreoftenthanCCTA,studyfindsRSNA2012CCTAisvastlyunderutilizedcomparedtoSPECTmyocardialperfusionimaging(MPI)inpatientswithsuspectedcoronaryarterydisease,despitetheirstatusascompetitivetests,accordingtoastudypresentedonSundayattheRSNAmeeting.ImagecourtesyofDr.DavidC.Levin核素心肌灌注顯像（MPI）概念靜脈注射放射性核素標記的心肌灌注顯像劑心肌組織攝取與心肌血流在一定流量范圍內(nèi)呈正比體外用γ相機、SPECT、PET進行顯像概況無創(chuàng)診斷冠心病的準確方法診斷心肌缺血、梗死評價心肌灌注異常范圍和嚴重程度用于冠心病診斷、治療決策、療效評價和判斷預(yù)后等各個重要環(huán)節(jié)心肌灌注顯像原理心肌攝取MPI顯像劑正常心肌細胞具有攝取某些一價陽離子的功能心肌對MPI顯像劑有較高攝取心肌攝取MPI顯像劑和血流灌注呈正比顯像設(shè)備探測心肌放射性分布反映心肌血流灌注情況MPI顯像劑MPI顯像劑特性心肌攝取顯像劑與血流灌注呈正比顯像劑在心肌的首次通過攝取率高心肌顯像劑分布在一定時間內(nèi)穩(wěn)定心肌攝取顯像劑不受藥物或心肌代謝的影響心肌細胞膜完整性——心肌活性常用MPI顯像劑單光子顯像劑單光子201Tl-氯化亞鉈（201Tl）99mTc標記的異腈類MIBITetrofosmin正電子MPI顯像劑82RbCl13N-NH315O-H2O201Tl的特點生物學(xué)特性近似K+首次通過提取率85%60%為Na+-K+-ATP酶泵主動運轉(zhuǎn)入心肌細胞40%彌散入心肌細胞初始分布反映正常、缺血心肌的血流灌注再分布重要特性，一次注射，分早期、延遲兩次顯像201Tl從不同心肌洗脫的示意圖99mTc標記的MPI顯像劑常規(guī)使用非常適合伽馬相機顯像99mTc物理半衰期6小時γ射線能量140keV常用的99mTc標記顯像劑99mTc－MIBI

（99m锝－甲氧基異丁異腈）99mTc－Tetrofosmin攝取原理一價絡(luò)合物通過彌散機制進入心肌細胞，與細胞質(zhì)內(nèi)的低分子蛋白質(zhì)結(jié)合，從而滯留細胞內(nèi)沒有再分布需要兩次注射，分別行負荷、靜息顯像肝、肺攝取對圖像質(zhì)量有影響肝臟排泌，肝臟攝取影響下后壁心肌圖像注射后等待至少1小時才能顯像心功能差患者肺攝取高，影響心肌和肺之間對比度作為左心功能不全的影像表現(xiàn)99mTc-MIBI的特點顯像劑核素半衰期生成方式首次通過心肌提取攝取機理68Ga-微球68分發(fā)生器~100％嵌頓62Cu-PTSM9.7分發(fā)生器82RbCl76秒發(fā)生器65～70％鉀類似物13N-NH310分加速器70～80％被動擴散15O-H2O2分加速器96％自由擴散15O-CO22分加速器15O-Butanol2分加速器11C-微球20.4分加速器PET心肌灌注顯像劑正電子MPI顯像劑優(yōu)點半衰期短短時間內(nèi)重復(fù)檢查心肌攝取和心肌血流灌注大范圍擬合尤其是心肌灌注增高區(qū)域有優(yōu)勢絕對定量分析心肌血流灌注ml/min/g測量心肌灌注儲備探查早期冠心病MPI檢查方法MPI檢查方法MIBI分兩次注射顯像劑完成介入（負荷）顯像靜息顯像201Tl一次注射顯像劑完成早期顯像（介入）延遲顯像MPI顯像方式平面斷層門控

平面顯像前位 左側(cè)位

左前斜40° 左前斜70°體軸斷層左心長軸斷層斷層顯像核素心肌灌注顯像（MPI）

——正常MPI斷層圖像左室心肌顯影清晰，放射性分布均勻靜息時右室通常不顯影正常心肌灌注斷層顯像運動靜息短軸垂直長軸水平長軸門電路心肌灌注斷層顯像Gatedmyocardialperfusionimaging一次成像顯示心肌功能與灌注MPI顯像方案201Tl負荷（運動/藥物）-再分布顯像99mTc-MIBI負荷（運動/藥物）-靜息顯像雙核素顯像介入試驗分類運動負荷試驗藥物負荷試驗腺苷類擴血管藥（興奮冠脈A2受體）潘生丁 腺苷Β1受體興奮劑多巴酚丁胺MPI顯像方案201Tl負荷（運動/藥物）-再分布顯像99mTc-MIBI負荷（運動/藥物）-靜息顯像雙核素顯像為什么要做負荷MPI？介入試驗MPI的原理和方法以提高心肌缺血探查率為目的拉大缺血心肌和正常心肌之間的血流灌注差距負荷-靜息（延遲）顯像診斷模式可逆性缺損——心肌缺血負荷顯像血流灌注攝取低于正常心肌靜息顯像減低、缺損區(qū)消失或接近消失固定性缺損——心肌梗死正常缺血梗死負荷試驗負荷試驗下不同心肌攝取MPI顯像劑示意圖

正常缺血缺血冠脈與血流介入試驗對冠脈血流的影響運動多巴酚丁胺潘生丁腺苷冠脈流量增加倍數(shù)3~4倍2～3倍3～5倍3～5倍心內(nèi)膜下竊血少見可能有有是否需要誘發(fā)缺血需要需要無需無需負荷時間(min)2-5m4-6m10-30m0.5-1m多巴酚丁胺下心肌灌注和心臟做功關(guān)系正常冠脈供血心肌狹窄冠脈供血心肌心率血壓乘積心肌血流灌注多巴酚丁胺心肌血流冠狀動脈狹窄（%）負荷-靜息MPI探查心肌缺血不漏診病人狀態(tài)狹窄程度<50%50%-80%->95-<100%負荷正常少數(shù)缺血缺血缺血缺血靜息正常正常正常/缺血缺血正常MPI圖像心肌斷層顯像軸面示意圖核素心肌灌注顯像（MPI）

——正常MPI斷層圖像左室心肌顯影清晰，放射性分布均勻靜息時右室通常不顯影正常心肌灌注斷層顯像運動靜息短軸垂直長軸水平長軸常見正常圖像中的偽影衰減乳房衰減前壁、側(cè)壁、心尖放射性減低左半膈肌衰減下壁、后壁放射性減低完全性左束支傳導(dǎo)阻滯間隔放射性減低運動靜息正常、下壁衰減男性，42歲。劇烈咳嗽，突發(fā)胸痛伴暈厥2月余。發(fā)作時急診ECG竇性心動過速，左前半分支阻滯，高血壓14年。臨床要求除外前間壁急性心肌梗塞。運動到二級，心率125次/分，血壓225/135，運動心電圖陰性2703627036收縮末期舒張末期左室容積曲線收縮末期舒張末期室壁增厚累積率2703627036A.avi27036B.avi27036C.aviPartialVolumeEffectAffectsOnRadioactivity27036舒張末期收縮末期門控心肌灌注斷層顯像用于診斷有無心肌缺血、梗塞、節(jié)段性室壁運動異常，計算LVEF正常門控MPI心肌灌注顯像的定量分析極坐靶心圖不同色階顯示不同區(qū)域的心肌血流灌注情況將低于正常值2.5SD的區(qū)域，用黑色顯示心肌灌注顯像的定量分析門電路斷層顯像定量分析舒張期、收縮期靶心圖室壁運動、增厚靶心圖、計算SV、EF肺/心比值主要用于201Tl顯像=肺平均像素計數(shù)/左室壁平均像素計數(shù)多支血管病變、嚴重LAD病變，導(dǎo)致肺內(nèi)放射性攝取增高，比值上升27036運動靜息舒張末期收縮末期靶心圖和缺血積分異常MPI表現(xiàn)冠心病的幾個概念心絞痛心肌梗死心肌血流中斷導(dǎo)致的心肌壞死心肌頓抑冠脈急性阻塞導(dǎo)致心肌急性損傷，恢復(fù)血流灌注后，挽救的存活心肌在數(shù)小時～數(shù)周時間內(nèi)舒縮功能低下心肌冬眠較長時間冠脈血流減少，即使靜息時也發(fā)生節(jié)段性室壁運動障礙，而心肌仍然存活，恢復(fù)血流灌注后，心功能可以改善或恢復(fù)正常分析MPI方法負荷MPI和靜息MPI對照分析放射性減低、缺損部位和范圍兩次顯像之間的異同一般內(nèi)容心腔大小肺部攝取放射性異常MPI表現(xiàn)節(jié)段性放射性減低、缺損可逆性缺損reversibledefect部分可逆性缺損partialreversibledefect固定缺損fixeddefect反向再分布reverseredistribution其它異常表現(xiàn)節(jié)段性放射性減低或缺損

判斷標準兩個不同斷層軸面相應(yīng)心肌節(jié)段同一斷層軸面連續(xù)兩層或以上表現(xiàn)負荷顯像放射性稀疏或缺損靜息/延遲顯像放射性填充（再分布）臨床意義典型心肌缺血表現(xiàn)可逆性放射性缺損或減低

運動運動47/M間斷憋氣半年。心肌缺血表現(xiàn)靜息靜息冠造結(jié)果示：左前降支中段95%長病變左回旋支及右冠正常固定性放射性缺損表現(xiàn)負荷和靜息（延遲）顯像均表現(xiàn)為放射性缺損臨床意義心肌梗死梗死+冬眠心?。啃募」Ｋ镭摵伸o息表現(xiàn)負荷顯像放射性缺損靜息/延遲顯像放射性部分填充臨床意義在心肌梗死邊緣地帶心肌缺血與心肌梗死并存部分可逆性放射性缺損藥物負荷靜息男性，69歲。呼吸困難進行性加重1月ATP心電圖陽性28151其它異常表現(xiàn)肺部攝取放射性增高提示左心功能障礙、預(yù)后差負荷顯像左室較靜息顯像擴大提示負荷誘發(fā)心功能障礙或心肌缺血心室形態(tài)異常擴大基底部連接，常見于三支血管病變“倒八字”形，提示室壁瘤藥物負荷靜息男性，69歲。呼吸困難進行性加重1月ATP心電圖陽性2815128151負荷靜息舒張末期收縮末期靶心圖缺血積分門控心肌灌注顯像定量分析心肌灌注定量評分（QPS）左室功能定量評分（QGS）SSS(summedstressscore)

累計負荷積分SRS(summedrestscore)

累計靜息積分SDS(summeddifferencescore)

累計評分差

SS% summedstresspercentSR% summedrestpercentSD% summeddifferencepercent左室整體功能收縮功能舒張功能左室室壁運動室壁增厚率運動幅度男性，64歲。運動靜息可逆性缺損心肌缺血評分舒張末期灌注收縮末期灌注Motionextent

(%)

thickeningextent(%)心肌缺血+梗死

心肌灌注顯像靶心圖定量分析

男性，50歲，心肌梗死病史心梗門控ZHANG_HONG_CAI運動靜息可逆性分析運動靜息可逆性分析錄像室壁運動分析ＱＧＳ舒張末期收縮末期灌注靶心圖室壁運動室壁增厚黑色曲線左室容積曲線（ml）粉色曲線左室充盈速率曲線ml/s

雙峰（高峰充盈率及次峰充盈率）橫坐標

一個心動周期分為16節(jié)段acba收縮末期

b高峰充盈

c次峰充盈PER

高峰排空率PFR

高峰充盈率PFR2

次峰充盈率BPM

心率MFR/3

收縮末期到舒張末期時相前1/3平均充盈率TTPF

收縮末期到高峰充盈的時間間隔左室容積曲線左室充盈速率曲線——相關(guān)數(shù)據(jù)收縮功能正常

收縮功能正常舒張功能正常

舒張功能減低SMS(summedmotionscore)累計室壁運動積分STS(summedthickeningscore)累計增厚積分SM%(summedmotionpercent)ST%(summedthickeningpercent)心動周期某刻的左室容積

Volume舒張末期左室容積

EDV

收縮末期左室容積

ESV

左室射血分數(shù)

EFArea

當(dāng)前心肌總表面積MotExt

異常運動面積/心肌表面積%ThkExt

異常增厚面積/心肌表面積%收縮功能急性心肌梗死灶顯像

AcuteMyocardial

InfarctionImaging急性心肌梗死灶顯像概念又名親心肌梗死顯像急性心肌梗死的心肌可選擇性濃集急性心肌梗死顯像劑，體外應(yīng)用γ照相機或SPECT進行心臟顯像，可顯示梗死心肌的濃集灶，而正常心肌不顯影親心肌梗死顯像劑99Tcm-PYP（焦磷酸鹽）111In-AM（抗肌凝蛋白單克隆抗體）

99mTc-PYP顯像原理骨顯像劑正常心肌不顯影在急性心肌梗死病灶濃集與羥基磷灰石鈣在壞死心肌細胞的沉積有關(guān)心肌細胞死亡后→鈣離子迅速進入→在線粒體內(nèi)形成羥基磷灰石晶體→99Tcm-PYP與之結(jié)合→急性心肌梗死灶內(nèi)的放射性濃集較正常心肌高18~20倍抗肌凝蛋白單克隆抗體（99mTc-

AM）

原理心肌肌凝蛋白心肌結(jié)構(gòu)蛋白的重要組成之一，有兩條重鏈和四條輕鏈當(dāng)心肌細胞壞死時，細胞膜失去完整性輕鏈即釋放到血液循環(huán)重鏈留在壞死心肌細胞內(nèi)111In或99mTc標記的抗肌凝蛋白抗體，穿過受損的細胞膜而與肌凝蛋白重鏈特異性結(jié)合，形成特異性的抗原抗體復(fù)合物顯示壞死心肌的部位、范圍及程度，表現(xiàn)為親梗死灶的熱區(qū)顯像正常急性心肌梗死灶顯像99mTc-PYP胸骨、肋骨和脊柱顯影心肌區(qū)域無放射性濃集111In或99mTc-AM正常心肌區(qū)域無明顯或局限性放射性濃聚骨骼不顯影正常PYP顯像胸痛6小時 胸痛30小時可疑前壁放射性攝取 前壁心肌梗死PYP顯像PYP顯像下壁AMI長時間心肌缺血

99mTc-PYP顯像Willer分級標準分級標準0級：心肌部位無放射性活性1級：心肌可疑或有很低的放射性活性2級：心肌放射性活性低于胸骨的放射性活性3級：心肌放射性活性等于胸骨的放射性活性4級：心肌放射性活性高于胸骨的放射性活性彌散性和局限性分級診斷2級以上為陽性透壁性AMI80％屬于3－4級，20％屬于2級心內(nèi)膜下心梗30～40％屬3－4級，其余60％屬2級，且多為彌漫性增高典型的“炸面圈”放射性增高多見于穿壁性廣泛前壁心梗111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像AMI，局部放射性濃集，心電圖未見心肌梗死征象BMJ,1990,D.Jain,et,al.111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像AMI，兩個部位放射性濃集，心電圖未見心肌梗死征象心肌顯像的臨床應(yīng)用心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用探查心肌缺血探查心肌梗死反映心臟功能（門控顯像模式)探查梗死內(nèi)存活心肌聯(lián)合代謝顯像特殊MPI顯像模式心肌顯像的臨床應(yīng)用1

——MPI評價冠心病心肌缺血診斷早期冠心病心肌缺血準確性90%左右分層冠心病危險度（RiskStrafication）預(yù)測冠心病預(yù)后在冠心病患病率40~70%人群中預(yù)測價值最佳協(xié)助選擇血運重建病例評價冠心病療效MPI分層冠心病危險度、預(yù)測預(yù)后心臟事件（心源性死亡、非致命性心梗）為標準心臟事件依次增多MPI正?！潭ㄐ匀睋p→可逆性缺損其它區(qū)域可逆性缺損→左主干區(qū)域可逆性缺損范圍小→大梗死瘢痕形成→梗死內(nèi)存活心肌心功能正?！墓δ芙档汀?/p>

201Tl肺攝取增高→負荷顯像左心室一過性擴大死亡+心梗發(fā)生率與灌注顯像表現(xiàn)之間的關(guān)系正常固定缺損可逆缺損混合缺損冠脈血運重建術(shù)適應(yīng)癥負荷-靜息MPI診斷心肌缺血較大范圍左主干區(qū)域、兩支或三支血管區(qū)域MPI-FDG顯像檢出梗死心肌內(nèi)有存活心肌以MPI進行血運重建術(shù)后隨訪療效再狹窄心肌顯像的臨床應(yīng)用2

——評價心肌梗死診斷急性心肌梗死親心梗顯像直接診斷、MPI聯(lián)合病史間接診斷評估急性心肌梗死范圍急性心梗溶栓或PCI療效判斷術(shù)前病情判斷術(shù)前靜脈注射99mTc-MIBI，術(shù)后1-6小時顯像術(shù)后數(shù)日再行MPI評估療效早期估價急性心肌梗死預(yù)后心梗范圍、PYP攝取持續(xù)時間、MPI可逆性缺損和肺攝取、心功能和心肌酶學(xué)評估急性胸痛眾多病因（心、肺、胸膜）中診斷冠心病201Tl-MPI、PYP影響99mTc-PYP濃集程度的因素局部血流量壞死心肌濃集99Tcm-PYP與其周圍殘存的血流量呈正比梗死中心血流缺如，周邊血流量相對較多，呈中心放射性低，周邊放射性高的“炸面圈”型梗死發(fā)生時間一般心肌梗死發(fā)生后12小時即可顯影48~72小時顯影最明顯一周逐漸降低兩周后陰轉(zhuǎn)99mTc-PYP診斷急性心肌梗死下述情況預(yù)后差病灶范圍大典型的“炸面圈”放射性增高（穿壁性廣泛前壁心梗）持續(xù)陽性>2周、或病灶逐漸擴大99mTc-PYP診斷急性心肌梗死的特點直觀梗死部位、范圍Q波型心肌梗死多為局限性非Q波型心肌梗死多為彌漫性特異性不高不穩(wěn)定性心絞痛、室壁瘤、直流電復(fù)律、胸壁腫塊、電損傷、心包炎、心肌病、瓣膜或心包的鈣化灶室壁瘤的診斷好發(fā)于心尖瘤體不顯影靠近心尖的心腔大于基底部心腔瘤體部分室壁運動為反向運動心肌梗死、室壁瘤形成心肌顯像的臨床應(yīng)用3

——其它預(yù)測術(shù)前心臟事件（MPI）在冠心病中高危的術(shù)前病人中篩查出心肌缺血、梗死，采取必要措施，確保手術(shù)成功診斷微血管心絞痛（MPI大約50%顯示缺血）X綜合征原發(fā)性高血壓、左室肥厚鑒別診斷心肌病擴張型心肌病和缺血性心肌病的鑒別診斷相同點心臟擴大、心功能降低缺血性心肌病特點冠狀動脈分布的節(jié)段性放射性減低、缺損擴張型心肌病正常與減低相間的放射性分布心腔擴大、左室壁變薄病情嚴重者可出現(xiàn)固定性放射性缺損肥厚型心肌病心肌不對稱增厚心肌炎大范圍壞死者，固定性放射性減低、缺損心肌病分類表現(xiàn)擴張型心肌病病人沒有并發(fā)冠心病無嚴重放射性分布缺損缺血性心肌病大范圍灌注缺損缺血性心肌病和擴張性心肌病心肌灌注顯像鑒別診斷缺血性心肌病擴張性心肌病心肌代謝顯像MyocardialMetaboliImaging心肌消耗所有能量底物心肌生化代謝特點高能耗幾乎所有的能量底物均能為心肌所利用根據(jù)動脈血中各能量底物濃度、供氧充分程度、激素及代謝產(chǎn)物水平高低確定利用何種能量底物空腹狀態(tài)下——脂肪酸(40％~60%)進食狀態(tài)下——葡萄糖劇烈運動等乳酸增高狀態(tài)下——乳酸缺血、缺氧——葡萄糖壞死心肌——無代謝心肌代謝顯像心肌糖代謝顯像18氟-脫氧葡萄糖（18F-FDG）心肌有氧代謝顯像11C-乙酸動態(tài)顯像測定11C-乙酸心肌清除率心肌脂肪酸代謝顯像11C-棕櫚酸心肌氨基酸代謝顯像13N-谷氨酸代謝顯像劑類型

完全代謝型顯像劑：顯像劑代謝和循環(huán)內(nèi)物質(zhì)相同

捕獲型顯像劑：顯像劑和循環(huán)內(nèi)物質(zhì)相似但不同心肌葡萄糖代謝顯像

——18氟-氟代脫氧葡萄糖（18F-FDG）顯像目的主要用于判斷存活心肌方法禁食狀態(tài)下，口服葡萄糖50克血糖濃度7.2~8.9mmol/L時，注射18F-FDG注射后1小時斷層顯像

葡萄糖（18F-FDG）

CO2清除離開細胞心肌細胞能量代謝示意圖

脂肪酸（11C-棕櫚酸）11C-乙酸乳酸糖原

脂酰輔酶A葡萄糖-6-磷酸（FDG-6-磷酸）丙酮酸乳酸脂酰輔酶A乙酰輔酶A心肌細胞線粒體

脂酰肉堿3-磷酸甘油肉堿

β-氧化TCACO2

CO2

己糖激酶GLUT1-5轉(zhuǎn)位酶活化的脂酰輔酶A必須進入線粒體內(nèi)才能代謝。脂酰輔酶A進入線粒體需肉堿的轉(zhuǎn)運。18F-FDG正常圖像同心肌灌注顯像放射性分布均勻脂肪酸代謝顯像

——11C-棕櫚酸（11C-PA）顯像目的早期清除率和心肌耗氧量呈正相關(guān)用于研究心肌能量代謝靜脈注射后，很快代謝清除，離開心肌圖像采集斷層顯像動態(tài)顯像，獲得心肌清除曲線

葡萄糖（18F-FDG）

CO2清除離開細胞心肌細胞能量代謝示意圖

脂肪酸（11C-棕櫚酸）11C-乙酸乳酸糖原

脂酰輔酶A葡萄糖-6-磷酸（FDG-6-磷酸）丙酮酸乳酸脂酰輔酶A乙酰輔酶A心肌細胞線粒體

脂酰肉堿3-磷酸甘油肉堿

β-氧化TCACO2

CO2

己糖激酶GLUT1-5轉(zhuǎn)位酶活化的脂酰輔酶A必須進入線粒體內(nèi)才能代謝。脂酰輔酶A進入線粒體需肉堿的轉(zhuǎn)運。11C-棕櫚酸PET心肌顯像缺血心肌攝取降低，洗脫減慢第二節(jié)心肌細胞活性測定

MyocardialViability判斷存活心肌的核素顯像檢查方式18F-FDG心肌葡萄糖代謝顯像被公認為判斷活體心肌存活的金標準心肌代謝顯像脂肪酸代謝顯像葡萄糖代謝顯像乏氧細胞顯像細胞膜完整性判斷99Tcm-MIBI、201Tl心肌灌注顯像FDG代謝顯像判斷存活心肌檢查和判斷方法聯(lián)合靜息心肌灌注顯像、FDG心肌代謝顯像灌注與代謝不匹配性缺損——梗死內(nèi)有存活心肌靜息心肌灌注顯像放射性缺損靜息FDG顯像有放射性攝取灌注與代謝匹配性缺損——梗死內(nèi)無存活心肌，形成瘢痕靜息心肌灌注顯像放射性缺損靜息FDG顯像也為放射性缺損靜息心肌灌注顯像 代謝顯像血流灌注不匹配心肌梗死伴存活心肌血流灌注匹配心肌梗死瘢痕形成

門控心肌灌注顯像-FDG代謝顯像

評估心肌活性組織分類功能灌注FDG代謝代謝/灌注血運重建效果正常心肌正常正常正常(匹配)頓抑心肌減低正常正常（匹配）改善冬眠心肌減低減低正常或增加（不匹配）改善壞死心肌減低減低減低（匹配）無改善FDGPET診斷存活心肌的局限性診斷急性期、亞急性期心梗存活心肌特異性較低，高估存活心肌無法排除FDG攝取是由于炎癥、細胞增殖所致糖尿病病人檢查程序復(fù)雜胰島素-葡萄糖夾很有效仍有部分顯像失敗檢查程序復(fù)雜PET空間分辨限制對心內(nèi)膜下梗死的精確判斷MPI檢測存活心肌適用病例靜息（延遲）顯像放射性缺損者負荷-靜息（延遲）顯像固定性放射性缺損者檢查方法201Tl再延遲顯像、再注射顯像99mTc-MIBI硝酸甘油-靜息MPIMPI檢測存活心肌存活心肌表現(xiàn)靜息（延遲）顯像缺損

硝酸甘油（再注射、再延遲）填充門控顯像

靜息/延遲顯像放射性缺損者，門控斷層該部位有室壁運動和/或室壁增厚18F-FDG臨床應(yīng)用判斷梗死心肌內(nèi)有無存活心肌 預(yù)測血運重建后梗死心肌功能恢復(fù)陽性預(yù)測值72%~95%陰性預(yù)測值75%~92%診斷心肌缺血空腹條件下，缺血心肌攝取FDG高于正常心肌，成為心肌缺血征象但是，空腹條件下，正常心肌生理性攝取FDG不穩(wěn)定診斷心肌缺血仍然以MPI為主

PostCABG-MIBIPreCABG-FDGPreCABG-MIBI無存活心肌，CABG白搭pre-CABG MIBI FDGPostCABG MIBI-ST

RE灌注－代謝不匹配提示存活心肌搭救顯像模式心肌缺血心肌梗死梗塞伴存活負荷-靜息1可逆性減低2可逆性缺損固定性缺損伴存活？靜息-硝酸甘油固定性缺損可逆性缺損201Tl靜息－再注射固定性缺損可逆性缺損靜息灌注－FDG顯像灌注－代謝匹配缺損灌注－代謝不匹配，灌注缺損不同病變心肌灌注、代謝顯像表現(xiàn)與顯像類型

注意：一定要結(jié)合兩次顯像，才能得到準確診斷思考男性，76歲，反復(fù)心絞痛1年，靜息心肌灌注顯像見前壁中部和基底部放射性缺損給出你的診斷建議再做什么核醫(yī)學(xué)檢查以做出深入、細致的診斷、協(xié)助臨床制定治療決策缺血心肌、梗死心肌、梗死伴存活心肌、頓抑心肌的核素顯像表現(xiàn)第三節(jié)

放射性核素心臟功能顯像放射性核素心臟功能顯像

（心血池顯像、心室顯像）檢查方法平衡門電路法血池顯像

ECGgatedequilibriumventricularimaging首次通過法心血池顯像

firstpassventricularimaging主要觀察內(nèi)容測定局部和整體心功能觀察各心室壁運動無創(chuàng)、重復(fù)性好平衡門電路法血池顯像原理、方法

顯像劑在血液中充分混合、平衡后顯像顯像劑不得逸出血管多門電路心電圖R波觸發(fā)采集心室圖像心電圖R波觸發(fā)γ相機采集圖像每個心動周期（R－R）均分成16～32各時段每個時段分別采集圖像疊加數(shù)百個心動周期各時段信息，構(gòu)成不同時段心室圖像連續(xù)、快速顯示心室舒張、收縮電影平衡法心室顯像示意圖。。。。。。。。。。RR。。。平衡法心室顯像

視覺分析＆正常所見顯示模式順序排列顯示電影顯示多體位觀察心動周期內(nèi)系列影像心室形態(tài)、大小正常室壁運動整體舒張、收縮狀態(tài)正常無節(jié)段性舒張、收縮異常序列顯示正常人心室顯像圖像

采集：門電路平面顯像gatedplanarimaging21679收縮末期舒張末期前位LAO70收縮末期～舒張末期～收縮末期心室腔大小變化幅度，提示心室整體功能好壞收縮末期收縮末期舒張末期舒張末期21679LAO45ANTLAO70正常室壁運動特點各室壁節(jié)段協(xié)調(diào)、均勻地收縮、舒張21679LAO30.avi平衡法心室顯像

定量分析心室容積曲線分析及心室功能測定左右心室分隔最清晰體位，LAO45°繪制心室內(nèi)時間放射性曲線心室整體功能心室收縮功能心室舒張功能心室容積曲線分析及心室功能測定EDCESC收縮期舒張期收縮功能EF＝SV/(EDC-BG)×100SV=(EDC-ESC)/EDCEjectionFraction射血分數(shù)SV:每撥量BackGround:本底LVEF≥50％RVEF≥40％PeakEjectionRate：高峰射血率舒張功能PeakFillingRate：高峰充盈率≥2.1EDV/s1/3FR：反映心室舒張早期功能，避免心房代償性收縮干擾EndDiastolicCount舒張末期計數(shù)EndSystolicCount收縮末期計數(shù)EDCESC收縮期舒張期心室容積曲線正常核素心室顯像收縮和舒張功能收縮徑線分析不同節(jié)段室壁收縮功能以LAO45°心室影像，從幾何中心分成幾個扇區(qū)，計算每個扇區(qū)軸縮短率時相分析基本原理應(yīng)用傅里葉變換的基本原理，對心室影像中各象素的時間放射性曲線進行正弦或余弦擬合時相：該象素區(qū)開始收縮的時間振幅：該象素區(qū)收縮幅度時相分析圖時相圖時相直方圖振幅圖時相電影正常LAO45°圖像平衡法核素心室顯像舒張末期圖振幅圖收縮末期圖時相圖 時相直方圖EF圖 SV圖 局部EF矛盾運動圖心室容積曲線平衡法心室顯像異常表現(xiàn)心室整體功能降低收縮功能降低，EF低于正常舒張功能降低，PFR低于正常節(jié)段性室壁運動異常是冠心病心肌缺血的特征性表現(xiàn)之一異常分類運動低下hypokinesis無運動akinesis反向運動（矛盾運動）dyskinesis34685心肌灌注FDG代謝左前斜45° 前位靜息顯像節(jié)段性室壁運動異常34685介入平衡法心室顯像介入試驗 interventionaltest運動負荷