2023年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試傳染病學總結

傳染病學

第一單元總論

一、感染過程

傳染過程的三因素：病原體、人體、外環(huán)境

感染后表現：

病原體被清除

隱性感染：感染病原體后不出現臨床表現，但產生了特異性免疫。一一最常見

顯性感染一一最易辨認

病原攜帶狀態(tài)一一重要的傳染源

潛伏性感染：人體與病原體處在相持狀態(tài)，不出現臨床癥狀，不排出病原體。

二、病原體的作用

發(fā)病的兩個因素：病原體的致病能力和機體的免疫功能

三、感染過程的免疫應答

1、非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子

2、特異性免疫：細胞免疫；體液免疫；變態(tài)反映

四、流行過程的三環(huán)節(jié)：傳染源；傳播途徑；人群易患性

五、傳染病的特性

1、基本特性：病原體；傳染性；流行病學特性；感染后免疫

2、臨床特性分期：

潛伏期；前驅期；癥狀明顯期：恢復期；復發(fā)與再燃；后遺癥

潛伏期是擬定檢疫期的重要依據及診斷的參考。

3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現先后順序排列：

水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒

六、傳染病的防止

傳染病分類：甲類2種，乙類25種，丙類10種

第二單元病毒性肝炎

一、病原學

1、甲肝（HAV）：屬小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒

3、丙肝（HCV）：單鏈RNA病毒

4、丁肝（HDV）：缺陷的單鏈RNA病毒

5、戊肝（HEV）：屬杯狀病毒

二、流行性

1、甲、戊型

傳播途徑：糞一口

傳染源：重要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2—3周內有傳染性。以發(fā)病前

后各1周的傳染性最強。

2、乙、丙、丁型：

傳播途徑：輸血；母嬰；密切接觸；性接觸

傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者

三、發(fā)病機制及病理

1、發(fā)病機制

甲肝一一表現為肝細胞壞死和肝組織炎癥反映。

乙肝一一以細胞免疫為主

2、病理

（1）急性肝炎：肝細胞變性壞死，氣球樣變。

（2）慢性肝炎：炎癥、壞死及纖維化

（3）重型病毒性肝炎：

急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊沿薄質軟，包膜皺縮

亞急性重型肝炎：肝質稍硬，表面和切面見再生結節(jié)。

慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質壞死。

出血傾向最重要的因素：凝血因子合成障礙。

（4）淤膽型肝炎：伴明顯的肝內淤膽。小膽管周邊有炎性細胞浸潤

四、病原學檢查

1、HBV現癥感染者傳染性強的指標：HBeAg

2、對病毒性肝炎的臨床分型最故意義的依據是：肝穿刺活檢

3、診斷重型病毒性肝炎最故意義的指標：凝血酸原活動度II

第三單元流行性出血熱

一、病原學：病毒感染（布尼亞病毒），為RNA病毒。

二、流行病學

1、重要傳染源：大林姬鼠是林區(qū)出血熱的重要傳染源

褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源

2、傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直

3、流行性：有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。

三、發(fā)病機制和病理

1、病機：

出血因素：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖

溶亢進和內臟微血栓形成

腎損害因素：腎小球濾過率下降和缺血性腎小管變性、壞死。

低血壓的重要因素：小血管通透性增長，大量血漿外滲。

2、病理：小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內微血栓形成，周邊組織水腫和出血。

四、臨床表現

特性：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害

分期：

1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸

潮紅）

為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現。

2、低血壓休克期：熱通病情反而加重

重要為中毒性內失血漿性低血容量性休克的表現

3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重

4、多尿期：日尿量＞2023ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克

5、恢復期：尿量降至2023ml,血尿素氮、肝酎降至正常

五、檢查：

外周血初期出現異型淋巴細胞，血小板減少，尿蛋白于短期內急劇增長，如見膜狀物及包涵

體可明確診斷。

血清特異性抗體IgM陽性

血或尿標本病毒抗原或病毒RNA陽性

第四單元艾滋病

一、病原學：人類免疫缺陷病毒（H1V）,為RNA病毒。

二、流行病學

1、傳染源：艾滋病患者和無癥狀HIV感染者

2、傳播途徑：性傳播，血液，母嬰

三、病理：

1、淋巴、造血組織和神經系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的

2、免疫功能障礙引起的機會感染和惡性腫瘤

最常見的惡性腫瘤一一卡波濟肉瘤

機會感染一一卡氏肺囊蟲肺炎多見

四、分期：

急性感染期；無癥狀感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期

五、檢查：抗一HIV陽性，CD4總數＜0.2或（0.2-0.5）

六、治療：

重要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+V0.35

或HIV—RNA水平＞5000拷貝

或CD4+下降速率〉每年0.08

第五單元傳染性非典型肺炎

一、病原學

SARS冠狀病毒（SARS-CoV）,為有包膜的RNA病毒

室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2—3天

二、流行病學

1、傳染原：SARS患者

2、傳播途徑：呼吸道和消化道

3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。

三、病理：重要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結）

肺：不同限度的肺實變和肺泡損傷

重要病理特點：透明膜形成，肺間質淋巴細胞浸潤，肺泡腔中肺細胞脫屑性改變。

四、臨床表現

起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和重要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。

分期：初期，進展期，恢復期

五、檢查：

血象正常或減少。淋巴細胞減少〈0.9

CD3、CD4、CD8明顯減少

第六單元流行性腦脊髓膜炎

一、病原學

由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎

腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。

病菌在體外能形成自溶酶

我國以A群為流行菌株

二、流行病學

1、傳染源：帶菌者和患者

2、傳播途徑：飛沫

3、流行特性：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。

三、病機和病理

1、病機：

抗莢膜多糖抗體是重要的殺菌抗體，有群特異性。

引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質重要是：內毒素

皮膚粘膜瘀點瘀斑：是細菌系列和裂解后釋放內毒素引起

2、病理：血管內皮損害，小血管和毛細血管內皮腫脹、壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有

的血管內血栓形成。

病變以軟腦膜為主。

四、表現

（一）普通型

1、上呼吸道感染期；

2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點瘀斑，早現于眼結膜和口腔粘膜。

3、腦膜炎期：顱內壓增高。腦膜刺激征陽性。

（-）暴發(fā)型一一多見于兒童

高熱、瘀斑、休克、呼衰

1、敗血癥休克型：高熱，瘀點瘀斑，腦膜刺激征缺如。

腦脊液清亮，細胞數正?；蛟鲩L。血培養(yǎng)+

2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷

3、混合型

五、診斷：

突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點或瘀斑，腦膜刺激征（+）

血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。

特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢

六、治療:

1、普通型：首選一一青霉素

2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應用磺胺

防止一一可用磺胺類

第七單元傷寒

一、病原學：傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動。具有菌體（O）抗原、鞭

毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。

二、流行病學

1、傳染原：患者和帶菌者

2、傳播途徑：糞一口途徑

三、病機及病理

1、病機：

傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。

傷寒的連續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內毒素所致。

2、病理：全身單核一巨噬細胞系統(tǒng)的炎性增生反映。

最顯著特性是以巨噬細胞為主的細胞浸潤。

特性性病變一一傷寒細胞

病變部位：回腸下段的集合淋巴結和孤立淋巴濾泡。

慢性帶菌者常見的帶菌部位：膽囊

四、表現

（-）臨床分期

潛伏期3—42天，平均12—14天

1、初期（侵襲期）：第1周，起病緩慢

2、極期：2—3周。高熱，特殊的中毒面容，相對緩脈，玫瑰疹，脾腫大，右下腹壓痛，便

秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。

3、緩解期：第4周。體溫下降，癥狀減輕，警惕腸穿孔腸出血

4、恢復期：第5周以后。

排菌量最多的時期是第后第2—4周。

（二）類型

1、普通型

2、輕型

3、暴發(fā)型

4、遷延型：病程5周以上?？砂橛新匝x病

5、逍遙型：起病輕，忽然性腸出血或腸穿孔。

6、頓挫型：起病急，癥狀典型，但病程極短。

7、復發(fā)與再燃

（三）并發(fā)癥：腸出血；腸穿孔；中毒性肝炎

傷寒的第一次菌血癥相稱于臨床上的潛伏期。

五、檢查

1、血常規(guī)：白細胞偏低或正常，粒細胞減少。

嗜酸性粒細胞減少或消失。

2、病原學：細菌培養(yǎng)是確診傷寒的重要手段

血培養(yǎng)：病程第1周陽性率最高。

骨髓培養(yǎng)：陽性率最高。受病程及合用抗菌藥物的影響小。

糞便培養(yǎng)：第3—4周陽性率高

尿培養(yǎng)：第2周后陽性

膽汁培養(yǎng)

3、肥達反映：陽性率最高的時期是病后第4周。

六、診斷

因素不明的發(fā)熱連續(xù)1—2周不退，特殊的中毒面容，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細

胞減少，嗜酸粒細胞消失。細菌培養(yǎng)陽性。

七、治療

抗菌首選一一氟唾諾酮類

頭抱菌素一一常用于耐藥菌株的治療及老年兒童

氯霉素一一用于非耐藥菌株傷寒

氨芳西林一一慢性帶菌者

第八單元細菌性痢疾

一、病原學：

痢疾桿菌（腸桿菌科志賀菌屬），屬革蘭陰性桿菌。

我國以福氏痢疾桿菌最常見

產生外毒素能力最強的是：志賀痢疾桿菌

在外環(huán)境中自下而上能力最強的是：宋內痢疾桿菌

感染后易轉為慢性的是：福氏痢疾桿菌

二、流行病學

1、傳染源：患者和帶菌者

2、傳播途徑：糞一口

3、易感人群：兒童，次之為青壯年。

三、病機及病理

1、病機：侵襲力和內毒素是決定其致病的重要因素。

痢疾桿菌可產生內外兩種毒素。

微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的重要病理基礎。

2、病理：急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。

病變部位：以乙狀結腸和直腸為主。

四、表現

潛伏期為數小時至7天，多為1—2天

（一）急性菌痢

1、急性典型（普通型）：急性發(fā)作的腹瀉，伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便,

左下腹壓痛；糞便鏡檢WBO15個/HP；糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。

2、急性非典型（輕型）

3、中毒型菌?。憾嘁娪?-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀

常不明顯或缺如。

分型：休克型，腦型，混合型。

（二）慢性菌?。翰〕坛^兩個月

五、檢查

糞便細菌培養(yǎng)是確診的重要依據

六、治療

病原治療首選：氟嘎諾酮類

中毒型：山蔗管堿一改善微循環(huán)障礙

第九單元霍亂

一、病原學：霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，革蘭染色陰性。

菌體有鞭毛，活動極活潑。

霍亂弧菌可產生內毒素和外毒素。

外毒素（霍亂腸毒素）一一重要的病因物質

二、流行病學

1、傳染原：患者