呼吸困難病因及其發(fā)病機制課件

呼吸困難1定義主觀：患者感到空氣不足、呼吸費力；客觀：呼吸運動用力，呼吸頻率、節(jié)律、深度變化，嚴重者鼻扇、輔助呼吸肌參與呼吸。2病因及其發(fā)病機制一、呼吸系統(tǒng)疾病：1、氣道阻塞：喉水腫、支氣管哮喘、腫瘤2、肺疾?。悍窝?、肺水腫、IPF、SARS3、胸壁、胸廓及胸膜疾?。盒厮⑿乩鈧?、神經-肌肉疾?。褐匕Y肌無力、肌松劑過量5、膈肌疾病與運動受限：妊娠、腹水、膈肌麻痹3病因及其發(fā)病機制

發(fā)病機制：1、氣道阻塞、胸廓病變及呼吸肌無力等引起肺通氣量下降，PaO2下降；2、肺實質病變引起V/Q（通氣/血流比）失調；3、肺水腫、肺間質疾病引起彌散功能障礙。4病因及其發(fā)病機制二、心血管系統(tǒng)疾?。盒乃ァ⑿陌钊?、肺動脈高壓、肺栓塞等5

發(fā)病機制：左心衰：

肺淤血——肺水腫——彌散功能障礙

肺泡張力增高——刺激肺張力感受器——迷走神經——興奮呼吸中樞肺泡彈性降低——肺泡通氣量減少肺循環(huán)壓力升高——反射性刺激呼吸中樞6右心衰：右房、上腔靜脈壓力增高——刺激壓力感受器——反射性興奮呼吸中樞血氧含量減少——酸性代謝產物增多——興奮呼吸中樞肝腫大、腹水、胸水——呼吸運動受限——氣體交換面積減少7病因及其發(fā)病機制三、中毒性呼吸困難1、各種原因引起的的酸中毒：急慢性腎衰、酮癥酸中毒2、急性感染及傳染病3、藥物和化學物種中毒：嗎啡類、CO中毒、有機磷中毒8

發(fā)病機制：酸中毒——頸動脈竇、主動脈小體——興奮呼吸中樞碳氧血紅蛋白形成（CO中毒）、高鐵血紅蛋白形成（亞硝酸鹽）等均使Hb失去結合氧的能力嗎啡、鎮(zhèn)靜安眠藥直接抑制呼吸中樞9病因及其發(fā)病機制四、神經精神性呼吸困難1、器質性顱腦疾患：腦外傷、腦炎

顱內壓力升高及血供減少—呼吸中樞興奮低2、精神或心理疾?。厚Y、抑郁癥精神或心理因素導致HR變快10病因及其發(fā)病機制五、血液?。褐囟蓉氀猂BC攜氧減少——血氧含量降低11臨床表現(xiàn)一、肺源性呼吸困難1、吸氣性呼吸困難：吸氣費力，三凹征，吸氣性喉鳴、頻繁干咳如：異物阻塞（兒童），急性喉炎、喉痙攣，喉及氣管腫瘤（中老年）12臨床表現(xiàn)2、呼氣性呼吸困難：呼氣費力，呼氣時間延長，肺部聽診可及哮鳴音如：COPD，支氣管哮喘13臨床表現(xiàn)3、混合型呼吸困難：吸氣、呼吸都困難如：廣泛肺實質和肺間質病變，SARS、大量胸腔積液、氣胸、膈肌病變14臨床表現(xiàn)二、心源性呼吸困難左心衰：活動后出現(xiàn)或加重；坐位減輕；夜間呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、奔馬律，兩肺可及哮鳴音或肺底濕啰音。如：CAD、心肌炎、風心病睡眠時迷走神經興奮性增高——冠脈、氣管收縮仰臥位時肺活量下降、回心血流量增多——肺淤血加重夜間呼吸中樞興奮性降低15心源性呼吸困難勞力性呼吸困難：體力活動時發(fā)作或加重，休息時減輕。端坐呼吸：平臥位加重，端坐時減輕，強迫坐位或半臥位。夜間陣發(fā)性呼吸困難：入睡后氣悶憋醒，被迫坐起咳嗽喘氣，嚴重者面色青紫、大汗、呼吸哮鳴音，咯吐粉紅色泡沫痰，兩肺底濕羅音，奔馬律。又稱心源性哮喘。16臨床表現(xiàn)右心衰：半臥位減輕呼吸困難心包疾?。呵皟A位減輕呼吸困難17臨床表現(xiàn)三、中毒性呼吸困難Kussmaul呼吸：深長規(guī)則大呼吸，呼出氣體有氨臭味（尿毒癥）、爛蘋果味（糖尿病酮癥酸中毒）潮式呼吸：呼吸中樞抑制，麻醉、鎮(zhèn)靜藥物中毒。呼吸淺快：CO中毒18臨床表現(xiàn)四、中樞性呼吸困難呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦出血。出現(xiàn)呼吸深慢，甚至呼吸遏制（吸氣突然停止）、雙吸氣。19臨床表現(xiàn)五、精神心理性呼吸困難癔癥：呼吸淺快，易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。胸悶喜嘆息。六、血源性呼吸困難：重度貧血，大出血休克20問診要點發(fā)病情況：吸氣、呼氣、呼吸氣均有？驟然發(fā)生嚴重呼吸困難：急性喉水腫、異物吸入、肺栓塞、自發(fā)性氣胸、急性左心衰緩慢漸進性呼吸困難：COPD、IPF藥物、毒物攝入？21問診要點發(fā)病誘因：勞累？體位改變？22伴隨癥狀發(fā)作性伴有肺彌漫性哮鳴音：支氣管哮喘伴一側胸痛：肺炎、肺栓塞、心梗伴發(fā)熱：肺炎、肺膿腫、心包炎意識障礙：酮癥酸中毒、腦膜炎、肺性腦病23伴隨癥狀伴咳嗽咯痰：慢支、COPD咯血：支擴、肺結核粉紅