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文檔簡介

15.5磷脂肌醇信號途徑

(PhosphatidylinositolSignaling)G蛋白偶聯(lián)受體系統(tǒng)的一種。該通路也稱IP3、DAG、Ca2+信號通路,或稱為PKC(ProteinkinaseC)系統(tǒng)。2磷脂肌醇信號途徑?35.5.1信號分子與系統(tǒng)組成

信號分子

刺激肌醇酯(inositollipids)的信號分子有各種激素、神經(jīng)遞質(zhì)類和一些局部介質(zhì)。這些信號分子通過與受體的結合，并進一步激活磷酸酯酶C，產(chǎn)生兩個第二信使。

45.5.1信號分子與系統(tǒng)組成

系統(tǒng)組成和特點◆組成●受體●Gq-蛋白●Phosphatidylinositol-specificphospholipaseC-

(PI-PLC

)5磷脂肌醇信號途徑6

5.5.2第二信使的產(chǎn)生◆磷酸酯酶C-

能夠?qū)①|(zhì)膜上的PIP2水解成兩個第二信使:Inositol1,4,5-trisphosphate(IP3)anddiacylglycerol(DAG)75.5.3信號的放大作用

蛋白激酶C(ProteinkinaseC,PKC)◆PKC是鈣和磷脂依賴性酶，在未受刺激的細胞中,PKC主要分布在細胞質(zhì)中,呈非活性構象。它的激活需有Ca2+、DAG和脂的存在。8IP3動員的鈣釋放9

蛋白激酶C的激活◆PIP2水解釋放出的DAG是水不溶的(非極性的)，一直停留在質(zhì)膜上。◆一旦IP3動員釋放了Ca2+,DAG在Ca2+和磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine,PS)的存在下使PKC結合到質(zhì)膜上并使之激活。10

Ca2+的第二信使作用◆鈣調(diào)蛋白(calmodulin)11鈣調(diào)蛋白的結構125.5.4信號的終止

DAG信號的解除◆被DAG磷酸激酶磷酸化,生成磷脂酸(PA),PA被轉(zhuǎn)化為CMP-磷脂酸,再與肌醇作用合成磷脂肌醇(PI)。◆DAG被DAG酯酶水解生成單脂酰甘油,

再進一步水解成自由的多不飽和脂肪酸和花生四烯酸甘油。135.5.4信號的終止

IP3作用的終止◆IP3的水解在5’磷酸酶的作用下,水解為I(1,4)P2,并進一步水解成肌醇。5’磷酸酶是一種膜結合的酶。◆在胞漿的肌醇磷酸脂3-激酶的作用下IP3被磷酸化成I(1,3,4,5)P4。14

Ca2+信號解除

?●IP4參與打開細胞質(zhì)膜上的Ca2+

通道,使細胞質(zhì)中的Ca2+較為持久地增高?！癜麅?nèi)Ca2+濃度持久地升高,可激活Ca2+-ATP酶（質(zhì)膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的鈣泵），從而降低胞質(zhì)中的Ca2+，使胞質(zhì)

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