眩暈與腦血管疾病923第三節(jié) 國際腦血管病會議

眩暈與腦血管病寧夏醫(yī)學院神經病學研究所孔繁元王振海眩暈的診斷流程眩暈〔旋轉、翻滾、浮沉感〕

病史詢問、查體、輔助檢查、?？茩z查

病變定位診斷病變定性診斷有聽力障礙無聽力障礙有或無聽力障礙1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神經核性1、前庭神經性3、外傷性4、中度性2、腦干性2、頸性5、占位性6、代謝性3、大腦性7、變性性8、先天遺傳性4、小腦性9、其他疾病診斷如：梅尼埃病、壺腹嵴頂結石病、前庭神經元炎、聽神經瘤、Wallenberg綜合癥、小腦出血、眩暈性癲癇等備注：1、本流程適用于已排除頭暈、頭昏的眩暈病人。2、?？茩z查系指神經內科、耳鼻喉科、神經外科、內科和影像科等有關的?？茩z查。眩暈挑戰(zhàn)性病癥：無法客觀定義；難以診治臨床綜合征：不是一種疾病，而是某些疾病的病癥主觀病癥：患者往往不能論述清楚眩暈對眩暈界定或病癥性診斷非常重要對眩暈與頭暈、頭昏鑒別非常重要

眩暈主癥：發(fā)作性感到周圍事物或自身發(fā)生旋轉典型表現(xiàn)——運動性幻覺：旋轉感、搖晃感、浮沉感、翻轉感、傾倒感、移動感、上升感、下沉感、地動感等患者描述：天旋地轉伴隨病癥：惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn)頭暈主癥：間歇性或持續(xù)性頭重腳輕和行走不穩(wěn)伴隨病癥：一般無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn)頭昏主癥：以持續(xù)性的頭腦不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴頭重、頭悶、頭沉、頭脹伴隨病癥：無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn)眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別在于有無明確的運動感特別是旋轉感在診斷和鑒別眩暈時要與頭暈、頭昏區(qū)別開；否那么會造成眩暈范圍的無限擴大是眩暈常見的病因之一，是指CVD病變，特別是缺血性病變引起的前庭系統(tǒng)供血缺乏，致前庭功能障礙而產生的眩暈。眩暈與前庭系統(tǒng)解剖密切相關，眩暈與前庭系統(tǒng)供血密切相關。重要的是熟悉和掌握前庭系統(tǒng)的解剖和血供特點腦血管病眩暈前庭神經

解剖血供前庭神經的傳導徑路前庭神經末梢感受器前庭神經節(jié)即Scarpa節(jié)〔壺腹嵴、耳石〕遠心纖維〔第一級神經元〕向心纖維前庭神經傳入前庭神經核〔中繼站〕〔第二級神經元〕傳出纖維傳入纖維腦干、脊髓、小腦丘腦腹外側核顳上回頭端至聽皮層之間的區(qū)域〔第三級神經元〕從前庭神經末梢感受器大腦前庭中樞的整個N通絡稱前庭系統(tǒng)上述任何部位病變均可引起眩暈發(fā)作前庭器組成一端膨大半規(guī)管壺腹壺腹嵴〔由長纖毛細胞和支持細胞組成〕橢圓囊覆蓋囊班〔由短纖毛細胞和支持細胞組成〕耳石球囊壺腹嵴和耳石為人體前庭末梢感受器，兩者都具有高度特異性的感受本體感覺的功能及對身體位置和運動速度變化的感知這些結構和功能的破壞，即可造成明顯的眩暈發(fā)作何國棟平衡傳導路前、外壺腹嵴橢圓囊后壺腹嵴、球囊感受器

聽區(qū)前方的

22區(qū)前庭反射2.迷路反響網狀結構，疑核迷走神經背核眼球震顫

Ⅷ前庭神經核丘腦腹后核顳上回前部不明上傳途徑1.眼肌前庭反射頭眼協(xié)調反射轉眼轉頭內側縱束眩暈、惡心、嘔吐〔暈動病〕

軀干四肢姿勢反射平衡調節(jié)小腦前庭脊髓束前庭核內側縱束內側縱束前庭神經節(jié)脊髓ⅠⅡⅢ前庭神經及與耳蝸神經的解剖關系感受器相鄰〔均位于內耳〕傳入纖維相伴〔均位于內聽道〕神經核分開〔位于腦干〕眩暈和聽覺障礙可同時出現(xiàn)〔如內耳病變〕；也可單獨出現(xiàn)〔如腦干病變〕前庭神經傳入纖維較細，僅由8000條纖維組成，受損后不易恢復前庭神經核位于延髓和腦橋交界之側塊區(qū)是腦干諸多神經核中最大的一組神經核由四個前庭核組成，位置表淺解剖及功能復雜在腦干病變時易受損小腦絨球小結葉從發(fā)生學上屬古小腦，與前庭系統(tǒng)關系緊密，損害時眩暈頗為劇烈前庭器的血供特點“終末型〞側支循環(huán)少耳蝸前庭器官缺乏末端性血管運動神經〔交感神經〕支配前庭感受器細胞不直接接受血供，僅接受經過迷路液彌散的氧氣說明前庭接受器的感覺細胞與腦細胞一樣對缺血、缺氧特別敏感內聽動脈特點基底動脈〔13%〕耳蝸支內聽動脈小腦前下動脈〔87%〕前庭支呈扭曲或螺旋狀走行，易發(fā)生微循環(huán)障礙纖細而長，外徑0.2毫米，易栓塞終末動脈，無側支循環(huán)椎動脈基底動脈小腦前動脈內聽動脈供血缺乏而出現(xiàn)內耳病癥內聽動脈缺血是VBI的敏感的早期信號器腦的動脈來源

.椎動脈

.頸內動脈

腦橋動脈大腦后動脈小腦上動脈小腦下前動脈小腦下后動脈大腦前動脈大腦中動脈【大腦動脈環(huán)】脊髓前動脈脊髓后動脈后交通動脈前交通動脈基底動脈大腦前﹑后動脈；前﹑后交通動脈和頸內動脈末端共5條血管圍繞視交叉乳頭體等形成的動脈環(huán)。

標本觀察腦的動脈大腦中動脈和中央支椎動脈兩側椎動脈均起自鎖骨下動脈，10%兩側粗細不等，左粗于右。動脈細〔外徑3.9mm〕，行程長〔長25mm〕而迂曲。兩側椎動脈在發(fā)育上的極端不對稱性和彎曲程度將不同程度地影響椎動脈的血流量起始段和顱內段是形成動脈粥樣硬化斑塊和狹窄的重要部位；顱外段狹窄的重要原因是動脈粥樣硬化和頸椎骨質增生，顱內段而非顱外段狹窄易伴隨后循環(huán)梗死。椎動脈

因椎動脈狹窄而導致的血流動力學梗死很少見；椎動脈行經一條活動度很大的骨性隧道。它與各頸椎的關系極為密切，因此其血流量容易受到頸椎活動的影響基底動脈由兩側椎動脈在橋延溝上方或下方集合而成，平均外徑2.6mm，隨年齡增長，基底動脈彎曲增多但基底動脈環(huán)先天異常占48%，27%是其組成的動脈中某一支狹窄或缺如因此當腦供血缺乏時，約54%的基底動脈不能提供良好的代償作用小腦后下動脈

特點是椎動脈最大的變異最多的分支，85%由椎動脈發(fā)出，分成內外兩支，內側支分布于蚓部和小腦半球，外側支分布于小腦半球下后部還發(fā)出延髓支支配延髓背外側部；此動脈彎曲較多，〔通常3個，多為6個〕又為終末動脈，故易閉塞或栓塞小腦前下動脈特點88%-97%發(fā)自基底動脈，主要從下1/3發(fā)出與小腦后下動脈和小腦上動脈廣泛吻合，不易出現(xiàn)該動脈阻塞后缺血病癥如有椎-基底動脈狹窄和閉塞可產生繼發(fā)性小腦前下動脈供血缺乏，導致內聽動脈供血缺乏腦血管疾病性眩暈以缺血性椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見，但眩暈并不是明確CVD診斷的標準；大多數(shù)眩暈的病因并非是腦血管源性的，而血管性疾病者僅占6%；類型：可分為以下幾種類型一迷路卒中由于內聽動脈痙攣、閉塞或出血所致突然發(fā)生劇烈的旋轉性眩暈，可伴惡心嘔吐，假設同時有前庭耳蝸動脈受累那么伴有耳嗚耳聾，神志清晰迷路卒中的眩暈，其定位屬于耳源性的眩暈，但病因歸類也屬于腦血管性眩暈病情恢復和反復發(fā)作與否決定于病變的性質，如系缺血所致，病癥和體征較易恢復；如系堵塞或出血那么恢復慢病人年齡較大，起病甚快，既往無類似眩暈發(fā)作，無腦干缺血體征二延髓背外側綜合征

〔Wallenberg綜合征、小腦后下動脈血栓形成〕小腦后下A易發(fā)生動脈粥樣硬化，使得動脈管腔逐漸變窄，造成局部血流量逐漸減少急性發(fā)作劇烈旋轉性眩暈，伴水平性或混合性眼震及惡心、嘔吐〔前庭神經下核受累〕病側肢體共濟失調〔前庭脊髓束受累〕、咽麻痹〔疑核受累〕交叉性感覺減退(病側三叉神經脊髓束核和對側脊丘束受累〕及Horner氏征〔同側腦干交感神經受累〕

三椎-基底動脈供血缺乏是一組波動性的腦干病癥，包括眩暈和其它腦神經長束及小腦病癥，病因為后循環(huán)缺血，實質上是腦干缺血發(fā)作或TIA的臨床表現(xiàn)；同義詞有椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA和梗死，后循環(huán)系統(tǒng)的TIA;

椎-基底動脈供血缺乏主要病因重要內因：栓塞、血栓和鎖骨下盜血綜合征；重要外因：頸椎病間盤突出創(chuàng)傷和骨折；發(fā)病機制栓塞占40%〔心源性24%、動脈彈性14%〕；大血管占32%；穿支動脈病占14%其它原因占13%椎-基底動脈供血缺乏病理根底椎基底動脈較易發(fā)生動脈粥樣硬化，隨年齡漸大，動脈管腔逐漸變窄，血流量漸減50歲以后頸椎易發(fā)生退行性變和骨贅形成，當頸部急劇活動時易壓迫椎動脈，如果伴隨該動脈粥樣硬化性狹窄及低血壓更易促發(fā)椎-基底動脈供血缺乏椎-基底動脈供血缺乏

臨床表現(xiàn)

多樣化，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難，原因是腦干為一重要的致密神經結構，并有重要的上、下行傳導束通過，當因血流障礙而出現(xiàn)功能性損害時，會出現(xiàn)各種不同但相互重疊的臨床綜合征椎-基底動脈供血缺乏臨床表現(xiàn)突然發(fā)生眩暈〔80-98%〕，眩暈經常是首發(fā)病癥〔45.5-81%〕，性質可為旋轉性、浮動性、搖擺性，下肢發(fā)軟，站立不穩(wěn)，地面移動或傾斜、下沉感發(fā)作時間短暫，往往不超過幾分鐘，眩暈減輕或消失，也可在24小時內發(fā)生幾次眩暈常伴發(fā)惡心、嘔吐、站立不穩(wěn)、共濟失調可伴一種或數(shù)種供血缺乏病癥(缺血在眼部、腦干、小腦和枕葉等)椎-基底動脈供血缺乏診斷依據(jù)發(fā)病在50歲以上突然出現(xiàn)眩暈，與頭位有關，持續(xù)時間短暫眩暈發(fā)作時同時伴有一種或數(shù)種腦干缺血的病癥和體征，強調兩者并存常在24小時內減輕或消失，以后可再發(fā)作實驗室檢查的陽性結果，如CTA、MRA、DSA可發(fā)現(xiàn)椎-基底動脈變窄或受壓DSA是評價椎基底動脈狹窄程度的金標準椎-基底動脈血栓形成病因多由椎—基底動脈缺血發(fā)作治療不及時或未能控制其發(fā)作，最終開展成椎—基底動脈血栓形成臨床表現(xiàn)與椎—基底動脈缺血發(fā)作根本相同病癥持續(xù)的時間較長，病情亦較重，自己不能緩解50%VBI在MRI檢查存在腦梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底動脈系統(tǒng)狹窄或閉塞注意眩暈雖然是VBI的常見病癥，但“孤立的眩暈〞很少由椎基底動脈TIA引起前庭核緊鄰動眼神經核、內側縱束、小腦通路以及運動感覺通路，故不伴有復視、共濟失調；運動感覺異常的眩暈，很少由缺血引起〔僅占5%〕在診斷時不宜過分強調眩暈病癥，而應強調后循環(huán)缺血的病癥和體征臨床診斷從嚴，防止擴大化四小腦前下動脈閉塞綜合征小腦性共濟失調〔前庭神經核、繩狀體受損〕病灶側面部痛覺下降〔三叉神經脊髓束受累〕對側肢體及軀干痛覺下降〔脊髓丘腦束受累〕同側耳聾〔耳蝸神經核受累〕，是該綜合征特異性最重要的指征50%有TIA，很少出現(xiàn)小腦梗死五小腦上動脈閉塞綜合征小腦上動脈為基底動脈上端的分支，本身發(fā)生動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞機率較少，臨床所見均為基底動脈血栓形成發(fā)作性眩暈及耳聾〔病變累及前庭耳蝸神經核〕病灶側肢體小腦性共濟失調〔累及結合臂〕病灶對側深淺感覺障礙〔累及脊髓丘腦束和內側丘系〕病灶側Horner征〔累及交感纖維〕MRI可見腦干缺血病灶，DSA顯示基底動脈狹窄六基底動脈尖部綜合征以基底動脈頂端2cm為中心的5條血管交叉部〔即雙側大腦后動脈、小腦上動脈和基底動脈頂部〕臨床癥候以眩暈發(fā)作、眼球運動障礙、視覺障礙和意識障礙為主CT、MRI可顯示相應部位梗死灶，DSA85%在基底動脈尖端2cm直徑范圍內有狹窄和閉塞七頸動脈盜血綜合征常見為頸-椎基底動脈盜血，即為一側頸內動脈嚴重狹窄或閉塞時，基底動脈的血液由后交通支進入頸內動脈進行代償，臨床上出現(xiàn)椎基底動脈供血缺乏的表現(xiàn)頸內動脈供血缺乏的臨床表現(xiàn)八鎖骨下動脈盜血綜合征〔SSS〕

病因是由于鎖骨下動脈近端〔常在左側〕有病變〔動脈硬化、出血、先天畸形、炎癥、外傷、腫瘤壓迫等原因而發(fā)生狹窄或閉塞〕，心臟流出的血液不能直接流入患側椎動脈，由于虹吸作用引起同側椎動脈和健側椎動脈供給顱內的血液被盜竊或逆流至鎖骨下動脈再進入患側上肢而得名為SSS鎖骨下動脈盜血綜合征臨床表現(xiàn)椎-基底動脈供血缺乏的病癥，以眩暈及視力障礙為多見，次為暈厥，這些病癥多為一過性患側上肢供血缺乏的病癥橈動脈搏動減弱收縮期血壓比健側低22mmHg以上鎖骨上窩可聽到血管雜音MRA矢狀面和冠狀面掃描能完整包括頭臂和鎖骨下動脈,對SSS引起眩暈診斷有助DSA是評價鎖骨下動脈狹窄程度金標準九小腦堵塞或出血假設與前庭相聯(lián)系的小腦絨球小結葉供血障礙，眩暈頗為劇烈也常有突發(fā)性眩暈，有時眩暈為首發(fā)病癥，程度劇烈，但常被接踵而至的其它神經病癥或顱內壓增高所掩蓋CT或MRI可顯示小腦梗死灶或出血灶十頸性眩暈頸椎病定義:頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性病理改變累及周圍組織(神經根、脊髓動脈、交感神經等〕并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)對于僅有頸椎病的退行性改變，而無相應的臨床表現(xiàn)者應稱為頸椎退行性改變，不能診斷為頸椎病頸性眩暈

分型椎動脈型：頸椎骨質、頸椎關節(jié)、橫突孔的增生及骨贅形成，頸肌、頸部軟組織的病變，頸部腫物等或顱底畸形引起椎動脈受壓而發(fā)生缺血，導致眩暈。交感神經型：頸交感神經叢受直接或間接刺激，引起椎動脈痙攣或反射性引起內耳微循環(huán)障礙而發(fā)病椎動脈型臨床表現(xiàn)合并不同程度的椎基底動脈供血缺乏病癥，眩暈為其主要表現(xiàn)，其發(fā)生與頭部突然轉動明顯有關，病癥持續(xù)時間短暫常會出現(xiàn)跌倒發(fā)作X平片：頸椎間孔變小或頸椎上關節(jié)突的骨贅伸入椎間孔向前突，壓迫椎動脈CTA、MRA、DSA可顯示椎動脈細小或椎動脈節(jié)段性或全程狹窄交感型的臨床表現(xiàn)常常伴有自主神經功能紊亂病癥除頸椎有退行性改變外，還有頸椎不穩(wěn)、頸椎椎關節(jié)明顯增生頸交感神經封閉和戴頸圍領，病癥可減輕或消失有助于診斷和治療診斷頸性眩暈要慎重很少見，椎動脈型眩暈發(fā)生率僅為1%長期以來，傳統(tǒng)認為頸椎病是導致VBI并引起眩暈的重要病因理論假設是頸椎骨質增生壓迫椎動脈，引起腦干供血缺乏而前庭神經核由于對缺血敏感而易引發(fā)眩暈但認定由頸椎骨質增生導致腦干供血缺乏缺乏證據(jù)，頸椎影像學檢查方法也證據(jù)缺乏不宜過于重視頸性眩暈，對椎基底動脈供血缺乏頸椎病是不太常見，也并非重要的病因，應嚴格診斷標準眩暈的治療流程眩暈發(fā)作期間歇期一般處理藥物治療病因治療尋找病因康復治療預防發(fā)作靜臥、減免刺激控制水鹽攝入防止并發(fā)癥鎮(zhèn)靜、抗暈劑：如安定類；改善血液循環(huán)藥：如西比靈；抗膽堿能制劑：如莨菪堿；脫水利尿劑：如速尿；營養(yǎng)代謝藥：如ATP理療；體療；重點加強；平衡功能的鍛煉。減免誘因增強體質藥物預防如西比靈CVD性眩暈的治療病因治療-確診后按CVD原那么治療對癥治療-針對眩暈進行治療選擇對CVD和眩暈均有效的