病理學(xué)復(fù)習(xí)資料

病理學(xué)復(fù)習(xí)資料病理學(xué)：是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一門學(xué)科。地位：是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁。尸檢是病理學(xué)最基本的研究方法?；顧z是確診腫瘤的精標(biāo)準(zhǔn)。健康：不僅僅是沒有疾病，而是一種軀體上.精神上和社會適應(yīng)上處于一種完好的狀態(tài)。亞健康：機(jī)體無器質(zhì)性病變，但有一些功能發(fā)生改變的一種狀態(tài)。疾?。簷C(jī)體在一定病因的作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致異常生命活動的過程。疾病的經(jīng)過：①潛伏期前驅(qū)期癥狀明④轉(zhuǎn)歸期發(fā)病學(xué)的主要體現(xiàn)：自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂 ②因果轉(zhuǎn)化規(guī)律③損傷與抗損傷反應(yīng)④局部與整體相互影響適應(yīng)：是指細(xì)胞、組織或器官耐受內(nèi)外環(huán)境的各種刺激得以存活而在代謝、功能和結(jié)構(gòu)上發(fā)生非損傷性應(yīng)答反應(yīng)的過程。萎縮：是指發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。肥大：是指細(xì)胞、組織或器官體積增大。增生：實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多，常導(dǎo)致組織或器官體積增大?；阂环N分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。變性：致病因子的作用下，細(xì)胞和組織發(fā)生物質(zhì)代謝障礙而引起的異常物質(zhì)的出現(xiàn)。壞死（1）凝固性壞死，常發(fā)生在心、肝、脾、腎。（2）液化性壞死，常發(fā)生在腦、脊髓、胰腺組織。（3）壞疽干性壞疽部位：動脈阻塞，靜脈通暢的四肢末端病變：局部干燥、皺、黑、與正常組織界清，中毒癥狀輕濕性壞疽部位：通外界的內(nèi)臟器官病變：局部濕腫，黑或灰綠，惡臭，界不清，中毒癥狀重氣性壞疽部位：深部肌肉的開放性創(chuàng)傷病變：局部蜂窩狀，大量氣體，捻發(fā)感，中毒癥狀重（4）壞死的結(jié)局①溶解吸收②分離排出③機(jī)化④包裹⑤鈣化肉芽組織：由新生的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并有炎細(xì)胞浸潤。功能：①填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損抗感染，保護(hù)創(chuàng)面機(jī)化或包裹血凝塊，壞死組織，炎性滲出物及其他異物充血：指動脈輸入血量增多，導(dǎo)致器官或局部組織小動脈和毛細(xì)血管內(nèi)血量多于正常。后果：腦充血引起頭痛，頭昏。淤血：靜脈回流受阻，器官或局部組織小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液多于正常。病理變化：淤血器官呈暗紫紅色，體積增大，包膜緊張，重量增加，切面常有血性液體流出。血流淤滯，血管擴(kuò)張，散熱增加，局部溫度較低。后果：①淤血性水腫淤血性出血實質(zhì)細(xì)胞萎縮淤血性硬化常見的重要臟器淤血肺淤血一多見于左心衰竭表現(xiàn)為：氣促，缺氧，發(fā)紺和咳粉紅色泡沫肝淤血一多見于右心衰竭檳榔肝血栓的形成：在活體心、血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些形成分析出、凝集形成固體質(zhì)塊的過程。血栓形成的條件和機(jī)制：①心血管內(nèi)膜損傷血流狀態(tài)的改變血流凝固性增高結(jié)局：①溶解吸收②軟化脫落③機(jī)化再通栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動，阻塞血管管腔的現(xiàn)象。阻塞血管的物質(zhì)叫栓子。梗死：是指由于血流阻斷而導(dǎo)致機(jī)體局部組織缺氧，壞死。炎癥：是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反映。（1）炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生。（2） 炎癥局部臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞變化，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。（3） 變質(zhì)：炎癥局部組織細(xì)胞發(fā)生變性和壞死。（4） 滲出：是指炎癥局部組織血管中的液體成分，纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙，體腔，體表黏膜表面的過程。（5） 液體滲出的意義：有利滲出液可稀釋炎癥局部毒素，減少化學(xué)物質(zhì)對局部組織的損傷。給局部帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物，有利于再生和修復(fù)。滲出液中含有抗體，補(bǔ)體，有利于消滅病原菌和增強(qiáng)局部防御能力。滲出物中的纖維素交織成網(wǎng)，可限制病原微生物擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞吞噬，在炎癥后期有利于組織修復(fù)。滲出物所含病原微生物和毒素隨淋巴吸收到淋巴結(jié)，有刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫作用。不利：滲出液過多可引起壓迫和阻塞。滲出液內(nèi)的纖維素過多，不容易完全吸收，可發(fā)生機(jī)化，引起組織粘連（6）細(xì)胞成分的滲出白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。過程：邊集一附壁一出一1趨化趨化作用：游出的白細(xì)胞沿著組織間隙，以阿米巴樣運動向炎癥病灶定向游走集中的現(xiàn)象，稱為趨化作用。白細(xì)胞除吞噬作用外，還有局部產(chǎn)生免疫作用及組織損傷作用。吞噬的過程包括：識別和附著，包圍吞入，殺傷和降解。增生，在致炎因子和組織崩裂產(chǎn)物等的刺激下，炎癥區(qū)組織的實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目增多。炎癥的病理學(xué)類型及其特點變質(zhì)性炎，常在心、肝、腎、腦滲出性炎漿液性炎纖維素炎化膿性炎：積膿、蜂窩織炎、膿腫。出血性炎一般慢性炎癥病變特點炎癥灶內(nèi)以巨噬，淋巴，漿細(xì)胞浸潤為主主要由炎細(xì)胞引起組織結(jié)構(gòu)破壞常伴成纖維細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞，被覆上皮，腺上皮，實質(zhì)細(xì)胞增生取代或修復(fù)損傷組織。炎癥的意義防御：損傷與抗損傷，修復(fù)三為一體危害：壓迫、粘連、組織損傷腫瘤概念：機(jī)體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的某個細(xì)胞基因調(diào)控失調(diào)，導(dǎo)致的克隆性異樣增生而形成的新生物。兩個顯著特點瘤細(xì)胞失去分化成熟的能力瘤細(xì)胞失控性增生腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性腫瘤的異型性與分化成反比。腫瘤的異型性與腫瘤惡性程度成正比。腫瘤的異型性腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其起源的正常細(xì)胞和組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。診斷惡性腫瘤精標(biāo)準(zhǔn)：病理性核分裂象判斷腫瘤良惡為瘤細(xì)胞核的異型性和病理性核分裂象腫瘤的生長與擴(kuò)散生長：①膨脹性生長(多為良性)浸潤性生長(多為惡性外生性生長(良惡皆可)擴(kuò)散：①局部直接蔓延②轉(zhuǎn)移(淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移)T.M.N分期T.n.~T4.代表源發(fā)瘤大小M.Mo~M2.代表是否有血道轉(zhuǎn)移(遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移)

n.n1.~n3.代表是否有淋巴轉(zhuǎn)移（8）腫瘤對機(jī)體的影響①壓迫及阻塞②侵襲與破壞周圍健康組織③出血和感染④疼痛⑤惡病質(zhì)⑥內(nèi)分泌癥狀及副腫瘤綜合征惡病質(zhì)：晚期惡性腫瘤患者，常出現(xiàn)乏力，極度消瘦，嚴(yán)重貧血和全身衰竭狀態(tài)，稱為惡病質(zhì)。27.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與起源組織的形態(tài)相似分化差，異型性大，與起源組織的形態(tài)差別大核分裂象無或稀少，不見病理性分裂象多見，可見病理核分裂象生長速度通常緩慢較快生長方式多呈膨脹性或外生性生長，常有包膜或帝形成，邊界清楚，通?？赏苿佣喑式櫺陨L或外生性生長，無包膜，邊界不清，通常不能推動繼發(fā)改變很少發(fā)生出血、壞死常發(fā)生出血，壞死，潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)切除后很少復(fù)發(fā)切除等治療后較易復(fù)發(fā)對機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞，如發(fā)生在要害部位，也可引起嚴(yán)重后果較大，除壓迫阻塞外，還可破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織器官，引起壞死。出血，合并感染，甚至惡病質(zhì)28.癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織起源上皮組織間葉組織發(fā)病率較長見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后的成人較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)軟硬，色灰白，較干燥質(zhì)軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學(xué)特征多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有增生瘤細(xì)胞多彌散分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移29.腫瘤是基因病抑癌基因（腫瘤的抑制基因）由原癌基因編碼的蛋白質(zhì)促進(jìn)細(xì)胞生長相反，對細(xì)胞的生長，分化起負(fù)性調(diào)控作用。原癌基因：是指存在于正常細(xì)胞內(nèi)，編碼細(xì)胞生長物質(zhì)的基因序列。發(fā)熱概念：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。發(fā)熱是疾病發(fā)生的信號。發(fā)病的直接原因：內(nèi)生致熱原（EP）EP的種類。①白介素-1CIL-1）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素白介素-6（IL-6）發(fā)熱的分期：①體溫上升期產(chǎn)熱＜散熱（寒戰(zhàn)并伴有皮膚有雞皮疙瘩，患者感覺發(fā)冷）高溫持續(xù)期（高峰期）產(chǎn)熱二散熱（皮膚血流量增加，有酷熱感，皮膚和口唇干燥）體溫下降期（退熱期）產(chǎn)熱＞散熱（大量出汗）發(fā)熱對機(jī)體的影響：（1）物質(zhì)代謝變化（體溫每升高1C，基礎(chǔ)代謝率提高13%）（2）機(jī)體功能變化①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變②循環(huán)系統(tǒng)功能改變（合成代謝&分解代謝個） ③呼吸功能改變消化功能改變。泌尿系統(tǒng)功能改變防御功能的改變休克本質(zhì)：組織微循環(huán)灌流量急劇降低分類：失血或失液性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克休克的分期及特點：缺血性缺氧期（微動脈，前括約肌收縮，毛細(xì)血管關(guān)閉，微靜脈收縮，直捷通路、A-V吻合支開放）淤血性缺氧期（微動脈、前括約肌收縮反射性下降，微血管收縮性下降,毛細(xì)血管開放，微血流流態(tài)改變）微循環(huán)衰竭（血管平滑肌反應(yīng)性喪失，微血管麻痹、擴(kuò)張，微血流流態(tài)紊亂，血流淤泥化甚至停滯，嚴(yán)重者DIC形成）動脈粥樣硬化繼發(fā)病變斑塊內(nèi)出血斑塊破裂形成潰瘍血栓形成鈣化動脈瘤形成血管腔狹窄動脈粥樣硬化的基本病理病變：脂紋與脂質(zhì)斑塊期纖維斑塊期粥樣斑塊期冠心病的臨床表現(xiàn)（1）心絞痛：冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量俱增，致使心肌急劇的暫時性缺血、供氧所引起的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息或服用硝酸甘油可緩解。（2）心肌梗死：是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。臨床表現(xiàn)：有劇烈而有較。持久的胸骨后疼痛，用硝酸甘油或休息后癥狀不能緩解，可并發(fā)心律失常，休克或心力衰竭。好發(fā)部位：①左室前壁-心尖部-室間隔前2/3②左室后下壁，室間隔后1/3③左室側(cè)壁高血壓（緩進(jìn)行高血壓）分期：（1）功能紊亂期（頭痛，頭暈）（2）動脈病變（3）內(nèi)臟病變期（心，腎，腦，視網(wǎng)膜）高血壓腦部的并發(fā)癥：腦病變高血壓腦病②腦軟化③腦出血風(fēng)濕病，是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎）瓣膜病以二尖瓣狹窄及二尖瓣關(guān)閉不全36.大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。好發(fā)人群：青壯年，男性較多。好發(fā)季節(jié)：冬、春季。病變部位：肺。產(chǎn)生含鐵黃色細(xì)胞，咳嗽所以產(chǎn)生鐵銹色痰。病理發(fā)展的過程：充血水腫期 ②紅色肝樣變期灰色肝樣變期 ④溶解消散期并發(fā)癥：①肺肉質(zhì)變②肺膿腫及膿胸或膿氣胸敗血癥或膿毒血癥④感染性休克（最嚴(yán)重）37（1）.胃潰瘍，十二指腸好發(fā)部位胃潰瘍：常見于胃竇部十二指腸：常見于球部的前壁（2）潰瘍病鏡下的組織結(jié)構(gòu)滲出層（炎細(xì)胞和纖維蛋白）壞死層（細(xì)胞壞死崩解物）③肉芽組織層④瘢痕層（3）潰瘍的特點（病理臨床聯(lián)系）周期性上腹部疼痛飽脹痛：常出現(xiàn)在餐后半小時至2小時，下次餐前緩解饑餓通：常出現(xiàn)在餐后3~4小時（胃排空時）或夜間出現(xiàn)（空腹疼痛）進(jìn)食后緩解。（4）并發(fā)癥①出血②穿孔③幽門梗阻④癌變十二指腸潰瘍幾乎不癌變。（5）急性（普通型）病毒性肝炎我國以無黃疸型肝炎居多，其中多為乙型肝炎。壞死的主要原因：廣泛的細(xì)胞變性，以細(xì)胞水腫為主。（壞死較輕，肝小葉可見點狀壞死，較重的毛膽管腔中常有膽栓形成）（6）病毒性肝炎最常見的原因點狀壞死，是指單個或數(shù)個肝細(xì)胞的壞死，常見于急性普通型肝炎碎片狀壞死，指肝小葉周邊界板肝細(xì)胞的灶性壞死，常見于慢性肝炎。橋接壞死，指中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶，常見于中、重度慢性肝炎。大片壞死，指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細(xì)胞壞死，常見于重型肝炎。（7）門脈性肝硬化原因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③營養(yǎng)缺乏④毒物損傷（化學(xué)物質(zhì)）臨床表現(xiàn)：⑴門脈高壓癥（假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝竇血液回流受阻）脾大（脾大可引起脾功能亢進(jìn)，血細(xì)胞破壞增多，引起紅細(xì)胞，白細(xì)胞和血小板減少，有貧血或出血傾向）腹水（形成原因：①門脈高壓，使腸及常系膜等處毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，液體漏入腹腔②肝合成白蛋白能力降低，使血漿膠體滲透壓降低③肝對醛固酮、康利尿激素等的滅活能力減弱，使這些激素在血中的濃度增高，導(dǎo)致水、納潴留④肝竇內(nèi)壓力升高，淋巴液生成增多，部分經(jīng)肝被膜漏入腹腔）胃腸道淤血，食欲不振，腹脹等癥狀。側(cè)支循環(huán)形成（并發(fā)癥 ：①食管下段靜脈叢曲張，受食物摩擦及胃液腐蝕，易發(fā)生破裂而引起上消化道大出血，②直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂時引起便血③附壁及臍周靜脈網(wǎng)曲張，在臍周形成"海蛇頭”現(xiàn)象）⑵肝功能障礙①血漿蛋白降低②激素滅活作用減弱（頸面部等皮膚有蜘蛛痣，手掌大小魚際呈潮紅色，稱為肝掌）③出血傾向④黃疸⑤肝性腦病38.腎小球腎炎：簡稱腎炎，是以腎小球損傷和改變?yōu)橹鞯囊唤M疾病。臨床表現(xiàn)主要為蛋白尿，血尿，水腫和高血壓。（1）彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（首選治療藥物，青霉素）本病的發(fā)生與A族B型溶血性鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。好發(fā)人群：5~14歲兒童病理變化：雙側(cè)腎臟輕、中度增大，被膜緊張，表面充血，有的腎臟表面見散在栗粒大小的出血點，故有“大紅腎”或“蚤咬腎”。臨床表現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管受損-血尿，蛋白尿常不嚴(yán)重腎小球內(nèi)細(xì)胞增生，壓迫毛細(xì)血管，使管腔狹窄，腎血流減少，腎小球濾過率低，一少尿或無尿水納潴留和變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加一輕、中度水腫血納潴留，血容量增加——高血壓（2）彌漫性膜性腎小球腎炎病變特點：腎小球毛細(xì)血管基膜發(fā)生彌散