執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔助檢查-實驗室檢查結果判讀

輔助檢查——實驗室檢查結果判讀血常規(guī)?（一)血紅蛋白與紅細胞數(shù)

健康人群血紅蛋白與紅細胞數(shù)參考值?【臨床意義】

1、紅細胞及血紅蛋白增多?相對性增多見于嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲亢危象、糖尿病酮癥酸中毒等。

絕對性增多見于:①繼發(fā)性紅細胞增多癥如高原居民、慢性缺氧性心肺疾病、異常血紅蛋白病、腎癌、肝細胞癌、子宮肌瘤、腎盂積水、多囊腎等；②真性紅細胞增多癥。2、紅細胞及血紅蛋白減少1５歲以前兒童、部分老年人、妊娠中晚期可出現(xiàn)生理性減少，病理性減少見于各種貧血。

貧血診斷標準

3、紅細胞形態(tài)改變

貧血得形態(tài)分類?

MCV平均紅細胞容積;MCH平均紅細胞血紅蛋白量;?MCＨC平均紅細胞血紅蛋白濃度（二）白細胞?【參考值】成人(4~10)×109/L?各種白細胞正常百分數(shù)與絕對值

【臨床意義】

1、白細胞總數(shù)小于4×109／L為白細胞減少癥，中性粒細胞絕對值小于2、0×1０９／L為粒細胞減少癥，中性粒細胞絕對值小于0、5×109/Ｌ為粒細胞缺乏癥。

2、中性粒細胞增多見于急性感染、嚴重組織損傷、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤。

中性粒細胞減少見于革蘭陰性桿菌感染、病毒感染、再生障礙性貧血、巨幼細胞貧血、PNH、物理化學因素損傷、脾功能亢進、自身免疫性疾病等。

核左移見于急性化膿性感染、急性失血、急性溶血、白血病與類白血病反應。核右移見于巨幼細胞貧血與應用抗代謝藥物。?中性粒細胞出現(xiàn)中毒性改變見于感染、惡性腫瘤、大面積燒傷等;棒狀小體見于急非淋白血病。3、嗜酸性粒細胞增多見于過敏性疾病、寄生蟲病、皮膚病、猩紅熱與血液病(如慢性粒細胞白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、特發(fā)性嗜酸性粒細胞增多癥)等。

4、嗜堿性粒細胞增多見于過敏性疾病、轉移癌與血液病(如慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病與原發(fā)性骨髓纖維化癥）等。?5、淋巴細胞增多見于病毒感染、腫瘤、移植物抗宿主病等。淋巴細胞減少見于應用腎上腺皮質激素、烷化劑治療與放射線損傷。異型淋巴細胞見于傳染性單核細胞增多癥、藥物過敏、輸血、血液透析。

6、單核細胞增多見于瘧疾、急性感染恢復期、活動性肺結核與一些血液病(如單核細胞白血病、粒細胞缺乏癥恢復期）等。(三)網(wǎng)織紅細胞?【參考值】百分數(shù)0、005~0、０１5;絕對數(shù)(２4~84）×109/Ｌ。

【臨床意義】網(wǎng)織紅細胞增多見于溶血性貧血、急性失血及缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血治療后。網(wǎng)織紅細胞減少見于再生障礙性貧血、急性白血病。(四)血小板計數(shù)?【參考值】(1０0~30０)×１0９/L。?【臨床意義】血小板減少見于血小板生成障礙如再生障礙性貧血、急性白血病、巨幼細胞貧血;血小板破壞或消耗增多見于原發(fā)性血小板減少性紫癜、SLE、DIC、ＴTP、上呼吸道感染、輸血后血小板減少癥等;?血小板分布異常如脾大。?血小板增多見于骨髓增殖性疾病、慢性粒細胞白血病、急性感染、急性溶血與癌癥患者。(五)血沉?血細胞沉降率:血沉速度得快慢與血漿黏度,尤其與紅細胞間得聚集力有關系。紅細胞間得聚集力大,血沉就快,反之就慢。臨床上常用血沉作為紅細胞間聚集性得指標?？梢苑从成眢w內(nèi)部得某些疾病。血沉增快，病因復雜,無特異性,不能單獨用以診斷任何疾病。

男性0～１5／1h末;女性0～2０/１ｈ末。血沉加快常與以下疾病有關

1、炎癥性疾病,如急性細菌性炎癥,2~3個小時就會出現(xiàn)血沉加快得現(xiàn)象；?2、各種急性全身性或局部性感染,如活動性結核病、腎炎、心肌炎、肺炎、化膿性腦炎、盆腔炎等,?３、各種膠原性疾病，如類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、動脈炎等;?4、組織損傷與壞死,如大范圍得組織壞死或損傷、大手術導致得損傷，心肌梗死、肺梗死、骨折、嚴重刨傷、燒傷等疾病亦可使血沉加快;?5、患有嚴重貧血、慢性肝炎、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤、甲亢、重金屬中毒、惡性淋巴瘤、巨球蛋白血癥、慢性腎炎等疾病時，血沉也可呈現(xiàn)明顯加快趨勢。

血沉減慢可見于真性紅細胞增多癥。(六)血細胞比容測定

【參考值】溫氏法:男０、４0~0、50L/L(40～50vol%),平均0、45L/L;女０、37～0、48L/L(37～48voｌ%），平均０、40Ｌ/L。

【臨床意義】1、血細胞比容增高見于脫水病人,真性紅細胞增多癥。２、血細胞比容減低見于各種貧血。病例及分析:?女性,２２歲,面色蒼白,乏力1年,加重半個月門診就診。?患者1年來無明顯原因逐漸出現(xiàn)面色蒼白乏力,但能照常上班,曾到過醫(yī)院檢查,化驗有輕度貧血（具體不詳),未予治療,近半月來加重來診。發(fā)病以來進食睡眠好,不挑食。大便小便正常，尿色無改變,無便血與黑便,體重無明顯變化。既往體健，無胃病與肝腎疾病及痔瘡史,無藥物過敏史,無偏食與煙酒嗜好,未婚,月經(jīng)1４歲初潮，量一直偏多,近兩年來更明顯，家族史中無類似患者。?初步診斷：貧血?輔助檢查:血常規(guī)+血涂片紅細胞形態(tài)+血清鐵鐵蛋白與總鐵結合力+骨髓檢查及骨髓鐵染色＋婦科檢查尿常規(guī)

(一)尿量

【參考值】100０～２000ml/２4h(成人)?【臨床意義】

１、尿量增多24小時尿量超過25００ml,稱為多尿。見于內(nèi)分泌疾?。喝缣悄虿?尿崩癥。腎臟疾病:如慢性腎盂腎炎、慢性腎間質腎炎、慢性腎衰早期,急性腎衰多尿期等。?2、尿量減少成人尿量低于4００ml/24ｈ或17ml/h，稱為少尿；而低于１０0ml/24h,稱為無尿。

腎前性少尿:休克、心衰、脫水及其她引起有效血容量減少病癥可導致。

腎性少尿見:于各種腎臟實質性改變而導致得少尿。

腎后性少尿:由結石、尿路狹窄、腫瘤壓迫引起尿路梗阻或排尿功能障礙所致。(二)尿液外觀?1、血尿

每升尿液中含血量超過1ｍl，即可出現(xiàn)淡紅色,稱肉眼血尿。如尿液外觀變化不明顯，離心沉淀后,鏡檢時每高倍鏡視野紅細胞平均>３個，稱為鏡下血尿。血尿多見于泌尿系統(tǒng)炎癥、結石、腫瘤、結核、外傷等,也可見于血液系統(tǒng)疾病，如血友病、血小板減少性紫癜等。

2、血紅蛋白尿及肌紅蛋白尿

當血紅蛋白與肌紅蛋白出現(xiàn)于尿中,可使尿液呈濃茶色、紅葡萄酒色或醬油色。血紅蛋白尿主要見于嚴重得血管內(nèi)溶血，如溶血性貧血、血型不合得輸血反應、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。肌紅蛋白尿常見于擠壓綜合征、缺血性肌壞死等。3、膽紅素尿?尿內(nèi)含有大量得結合膽紅素，尿液呈豆油樣改變,振蕩后出現(xiàn)黃色泡沫且不易消失，常見于阻塞性黃疸與肝細胞性黃疸。

4、膿尿與菌尿?見于泌尿系統(tǒng)感染如腎盂腎炎、膀胱炎等。

5、乳糜尿與脂肪尿

乳糜尿與乳糜血尿可見于絲蟲病及腎周圍淋巴管梗阻。脂肪尿見于脂肪擠壓損傷、骨折與腎病綜合征等。(三)氣味?有機磷中毒者,尿帶蒜臭味。糖尿病酮癥酸中毒時尿呈爛蘋果味,苯丙酮尿癥者有鼠臭味。?（四)酸堿反應?【參考值】ｐH約6、5，波動在4、5～8、0

【臨床意義】

(１)尿ｐH降低:見于酸中毒、高熱、痛風、糖尿病及口服氯化銨、維生素C等酸性藥物。?（２)尿pH增高：見于堿中毒、尿潴留、膀胱炎、應用利尿劑、腎小管性酸中毒等。(五)尿液比重?【參考值】1、０15~1、025,晨尿最高,一般大于１、020，嬰幼兒尿比重偏低。?【臨床意義】?(１)尿比重增高:血容量不足導致得腎前性少尿、糖尿病、急性腎小球腎炎、腎病綜合征等。?(2)尿比重降低:大量飲水、慢性腎小球腎炎、慢性腎衰竭、腎小管間質疾病、尿崩癥等。(六）化學檢查?1、尿蛋白

定性尿蛋白±～＋,定量約０、２～1、０g/24h;＋~++常為１～2g/２４h;＋＋+~++++常>３g／24h。?【參考值】?尿蛋白定性試驗陰性；定量試驗０~8０mg/24h?！九R床意義】尿蛋白定性試驗陽性或定量試驗超過１50mｇ／２４ｈ尿時,稱為蛋白尿。病理性蛋白尿見于:?(１）腎小球性蛋白尿：常見于腎小球腎炎、腎病綜合征等原發(fā)性腎小球損害性疾病;糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、妊娠高血壓綜合征等繼發(fā)性腎小球損害性疾病。

(2)腎小管性蛋白尿:常見于腎盂腎炎、間質性腎炎、腎小管性酸中毒、重金屬(如汞、鎘、鉍)中毒、藥物(如慶大霉素、多黏菌素B)及腎移植術后。

（3）混合性蛋白尿:如糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。

(4)溢出性蛋白尿:見于溶血性貧血與擠壓綜合征等。另較常見得就是凝溶蛋白,見于多發(fā)性骨髓瘤、漿細胞病、輕鏈病等。

(5）假性蛋白尿:腎以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血，尿蛋白定性試驗可陽性。２、尿糖

【參考值】尿糖定性試驗陰性，定量為0、５6~５、0mｍoｌ/24h尿。?【臨床意義】?（1）血糖增高性糖尿

①糖尿病最為常見。

②其她使血糖升高得內(nèi)分泌疾病，如庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進癥、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥等均可出現(xiàn)糖尿,又稱為繼發(fā)性高血糖性糖尿。

③其她:肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。(２)血糖正常性糖尿

又稱腎性糖尿,常見于慢性腎炎、腎病綜合征、間質性腎炎與家族性糖尿等。?(3）暫時性糖尿?①生理性糖尿

②應激性糖尿:見于顱腦外傷、腦出血、急性心肌梗死。?（4)假性糖尿

尿中很多物質具有還原性,如維生素Ｃ、尿酸、葡萄糖醛酸或一些隨尿液排出得藥物如異煙肼、鏈霉素、水楊酸、阿司匹林等,可使班氏定性試驗出現(xiàn)假陽性反應。3、酮體

酮體就是β羥丁酸、乙酰乙酸與丙酮得總稱。?【參考值】陰性?【臨床意義】?(1）糖尿病性酮尿:常伴有酮癥酸中毒,酮尿就是糖尿病性昏迷得前期指標。對接受苯乙雙胍(降糖靈)等雙胍類藥物治療者,雖然出現(xiàn)酮尿,但血糖、尿糖正常。

(２)非糖尿病性酮尿:高熱、嚴重嘔吐、腹瀉、長期饑餓、禁食、過分節(jié)食、妊娠劇吐、酒精性肝炎、肝硬化等,因糖代謝障礙而出現(xiàn)酮尿。4、尿膽紅素與尿膽原

【參考值】正常人尿膽紅素定性陰性，定量≤2mｇ／Ｌ；尿膽原定性為陰性或弱陽性,定量≤１0mｇ／L。

【臨床意義】?(1）尿膽紅素增高見于：①急性黃疸性肝炎、阻塞性黃疸。②門脈周圍炎、纖維化及藥物所致得膽汁淤積。③先天性高膽紅素血癥。尿膽紅素陰性見于溶血性黃疸。?(2)尿膽原增高見于肝細胞性黃疸與溶血性黃疸。尿膽原減少見于阻塞性黃疸。（七）顯微鏡檢查

1、紅細胞【參考值】玻片法平均0~3個/HP,定量檢查Ｏ～5個/μｌ。

【臨床意義】?尿沉渣鏡檢紅細胞＞３個/HP,稱為鏡下血尿。

多形性紅細胞＞80%時,稱腎小球源性血尿,常見于急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎、紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎等。?多形性紅細胞<５0％時,稱非腎小球源性血尿,見于腎結石、泌尿系統(tǒng)腫瘤、腎盂腎炎、多囊腎、急性膀胱炎、腎結核等。2、白細胞與膿細胞?【參考值】玻片法平均O～５個/ＨＰ,定量檢查O～10個/μl。?【臨床意義】若有大量白細胞,多為泌尿系統(tǒng)感染如腎盂腎炎、腎結核、膀胱炎或尿道炎。

3、上皮細胞?(1)腎小管上皮細胞:在尿中出現(xiàn)，常提示腎小管病變。對腎移植術后有無排斥反應亦有一定意義。?(2）移行上皮細胞:正常尿中無或偶見移行上皮細胞,在輸尿管、膀胱、尿道有炎癥時可出現(xiàn)。大量出現(xiàn)應警惕移行上皮細胞癌。

(3)復層扁平上皮細胞:見于尿道炎。4、管型

（1)透明管型:正常人０~偶見/LP,老年人清晨濃縮尿中也可見到。在運動、重體力勞動、麻醉、用利尿劑、發(fā)熱時可出現(xiàn)一過性增多。在腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓與心力衰竭時可見增多。有時透明管型內(nèi)含有少量紅細胞、白細胞與上皮細胞,又稱透明細胞管型。?(2)顆粒管型:①粗顆粒管型,見于慢性腎炎、腎盂腎炎或某些(藥物中毒等)原因引起得腎小管損傷。②細顆粒管型,見于慢性腎炎或急性腎小球腎炎后期。?(3)細胞管型:①腎小管上皮細胞管型，在各種原因所致得腎小管損傷時出現(xiàn)。②紅細胞管型：常與腎小球源性血尿同時存在。③白細胞管型:常見于腎盂腎炎、間質性腎炎等。?(4)蠟樣管型:該類管型多提示有嚴重得腎小管變性壞死，預后不良。

（5）脂肪管型:常見于腎病綜合征、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作及其她腎小管損傷性疾病。病例及分析

男性,18歲,因“雙下肢水腫2月余”入院。

患者2月余前于發(fā)熱，咽痛２周之后出現(xiàn)雙下肢水腫,尿呈茶色,收入院,既往無特殊。

初步診斷:急性腎炎

輔助檢查:血常規(guī)+尿常規(guī)+免疫球蛋白＋ASO+尿紅細胞形態(tài)+腎功能糞常規(guī)?（一)一般性狀

１、鮮血便?見于直腸息肉、直腸癌、肛裂及痔瘡等。?2、柏油樣便

見于消化道出血。?3、白陶土樣便

見于各種原因引起得膽管阻塞患者。４、膿性及膿血便

當腸道下段有病變，如痢疾、潰瘍性結腸炎、局限性腸炎、結腸或直腸癌常表現(xiàn)為膿性及膿血便,阿米巴痢疾以血為主,血中帶膿,呈暗紅色稀果醬樣,細菌性痢疾則以黏液及膿為主,膿中帶血。?5、米泔樣便

見于重癥霍亂、副霍亂患者。6、稀糊狀或水樣便?大量黃綠色稀汁樣便(3０00ml或更多)，并含有膜狀物時見于偽膜性腸炎。?７、細條樣便

多見于直腸癌。

８、氣味?患慢性腸炎、胰腺疾病、結腸或直腸癌潰爛時有惡臭。阿米巴腸炎糞便呈血腥臭味。脂肪及糖類消化或吸收不良時糞便呈酸臭味。(二)顯微鏡檢查?1、白細胞

小腸炎癥時白細胞數(shù)量一般<15/HＰ,細菌性痢疾時可見大量白細胞、膿細胞或小吞噬細胞。過敏性腸炎、腸道寄生蟲病時可見較多嗜酸性粒細胞。

２、紅細胞

當下消化道出血、痢疾、潰瘍性結腸炎、結腸與直腸癌時,糞便中可見到紅細胞。

(三)化學檢查?糞便隱血試驗

【參考值】陰性

【臨床意義】對消化道出血鑒別診斷有一定意義。24小時內(nèi)出血量在３~5ｍl者僅表現(xiàn)為糞隱血試驗陽性。失血量在6０mｌ以上者可出現(xiàn)黑便。病例及分析:

男性,46歲,農(nóng)民,半年來腹痛腹瀉,大便每日２-３次，不成形,有時有粘液,勞累及進食不當后加重,半年前有急性菌痢史,當時服藥治療一天癥狀好轉即停藥。

初步診斷：慢性菌痢?輔助檢查:糞常規(guī)＋大便培養(yǎng)+結腸鏡檢痰液檢測?(一）一般性狀檢查?1、量?呼吸道病變時痰量增多,突然增加并呈膿性見于肺膿腫或膿胸破入支氣管腔。?2、顏色?（1)紅色或棕紅色:血性痰見于肺癌、肺結核、支氣管擴張等，粉紅色泡沫樣痰見于急性肺水腫,鐵銹色痰就是由于血紅蛋白變性所致,見于大葉性肺炎、肺梗死等。?(２)黃色或黃綠色:黃痰見于呼吸道化膿性感染,如化膿性支氣管炎、金黃色葡萄球菌肺炎、支氣管擴張、肺膿腫及肺結核等。綠膿桿菌或干酪性肺炎時痰呈黃綠色。

(3）棕褐色：見于阿米巴肺膿腫及慢性充血性心力衰竭肺淤血時。3、性狀

(1)黏液性痰:見于支氣管炎、支氣管哮喘與早期肺炎等。?(2)漿液性痰：見于肺水腫,肺淤血。

(3)膿性痰:將痰液靜置,分為三層,上層為泡沫與黏液,中層為漿液,下層為膿細胞及壞死組織。見于呼吸系統(tǒng)化膿性感染，如支氣管擴張、肺膿腫及膿胸向肺組織潰破等。?(4）血性痰:見于肺結核、支氣管擴張、肺癌、肺吸蟲病等。?4、氣味?有血腥氣味，見于各種原因所致得呼吸道出血。肺膿腫、支氣管擴張合并厭氧菌感染時痰液有惡臭。(二）顯微鏡檢查?1、直接涂片檢測?(1)白細胞:正常痰內(nèi)可見少量白細胞。中性粒細胞（或膿細胞)增多,見于呼吸道化膿性炎癥或有混合感染;嗜酸性粒細胞增多,見于支氣管哮喘、過敏性支氣管炎、肺吸蟲病等;淋巴細胞增多見于肺結核患者。

(2）紅細胞:膿性痰中可見少量紅細胞,呼吸道疾病及出血性疾病,痰中可見多量紅細胞。(3）上皮細胞:正常情況下痰中可有少量來自口腔得鱗狀上皮細胞或來自呼吸道得柱狀上皮細胞。在炎癥或患其她呼吸系統(tǒng)疾病時大量增加。?(4)肺泡巨噬細胞:吞噬炭粒者稱為炭末細胞，見于炭末沉著癥及吸入大量煙塵者。吞噬含鐵血黃素者稱含鐵血黃素細胞,又稱心力衰竭細胞,見于心力衰竭引起得肺淤血、肺梗死及肺出血患者。?(5)硫黃樣顆粒:見于放線菌病患者。2、染色涂片?(１)脫落細胞檢測:正常痰涂片以鱗狀上皮細胞為主，若痰液確系肺部咳出,則多見纖毛柱狀細胞與塵細胞。支氣管炎、支氣管擴張、肺結核等急、慢性呼吸道炎癥、均可引起上皮細胞發(fā)生一定程度得形態(tài)改變。肺癌病人痰中可帶有脫落得癌細胞,對肺癌有較大診斷價值。

(2)細菌學檢測:①涂片檢查：革蘭染色，可用來檢測細菌與真菌。抗酸染色,用于檢測結核桿菌感染。熒光染色,用于檢測真菌與支原體等。②細菌培養(yǎng)。血清電解質

(一)血鉀測定?【參考值】3、5~５、５mmol/L?【臨床意義】?1、血鉀增高血鉀超過5、5mｍol/Ｌ時稱為高鉀血癥。高鉀血癥得發(fā)生原因與機制：

(1)攝入過多:高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫存血液等。?(2)排出減少:①急性腎功能衰竭少尿期、腎上腺皮質功能減退癥;②長期使用螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等潴鉀利尿劑；③遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術后、假性低醛固酮血癥等。(3)細胞內(nèi)鉀外移增多:

①組織損傷與血細胞破壞,如嚴重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等;

②缺氧與酸中毒;?③β受體阻滯劑、洋地黃類藥物;?④家族性高血鉀性麻痹;⑤血漿晶體滲透壓增高,如應用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液。

(４)假性高鉀：①采血時上臂壓迫時間過久;②血管外溶血;③白細胞增多癥;④血小板增多癥。2、血鉀減低血清鉀低于3、5mmol/L時稱為低鉀血癥。?低鉀血癥發(fā)生得原因與機制:

(1)分布異常:①細胞外鉀內(nèi)移，如應用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等；②細胞外液稀釋,如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，導致血鉀減低。

(２)丟失過多:①頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等;②腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質功能亢進癥、醛固酮增多癥等使鉀丟失過多；③長期應用速尿、利尿酸與噻嗪類利尿劑等排鉀利尿劑。

（3）攝入不足:①長期低鉀飲食、禁食與厭食等;②饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙等。

(4)假性低鉀:血標本未能在１ｈ內(nèi)處理,WBC＞100×109／L,白細胞可從血漿中攝取鉀。(二）血鈉測定?【參考值】１3５~14５mmol/L

【臨床意義】血鈉超過１45ｍmol/L,并伴有血液滲透壓過高者,稱為高鈉血癥。血鈉低于1３5ｍmｏｌ/L稱為低鈉血癥。?1、高鈉血癥發(fā)生得常見原因與機制

(1)水分攝入不足：水源斷絕、進食困難、昏迷等。

（2)水分丟失過多:大量出汗、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等。

(3)內(nèi)分泌病變:抗利尿激素分泌增加,排尿排鈉減少;腎上腺皮質功能亢進癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥、腎小管排鉀保鈉，使血鈉增高。?(4）攝入過多:進食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水;心臟復蘇時輸入過多得碳酸氫鈉等。2、低鈉血癥發(fā)生得常見原因與機制

(1)丟失過多：①腎性丟失:慢性腎衰竭多尿期與大量應用利尿劑；②皮膚黏膜性丟失:大量出汗、大面積燒傷時血漿外滲;③醫(yī)源性丟失:漿膜腔穿刺丟失大量液體等;④胃腸道丟失:嚴重得嘔吐、反復腹瀉與胃腸引流等。

(２）細胞外液稀釋：①飲水過多而導致血液稀釋，如精神性煩渴等;②慢性腎衰竭、肝硬化失代償期、急性或慢性腎衰竭少尿期;③尿崩癥、劇烈疼痛、腎上腺皮質功能減退癥等得抗利尿激素分泌過多;④高血糖或使用甘露醇,細胞外液高滲，使細胞內(nèi)液外滲,導致血鈉減低。?(3)消耗性低鈉或攝入不足:①肺結核、腫瘤、肝硬化等慢性消耗疾??；②饑餓、營養(yǎng)不良、長期低鈉飲食及不恰當?shù)幂斠旱取?三）血鈣測定?【參考值】總鈣:2、25～２、58mｍol/L。離子鈣:1、10～１、３4mmol/Ｌ。?【臨床意義】血清總鈣超過2、58mmoｌ/Ｌ稱為高鈣血癥;血清總鈣低于２、25ｍｍol/Ｌ稱為低鈣血癥。

1、高鈣血癥發(fā)生得常見原因及機制

(１)溶骨作用增強:①原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥;②多發(fā)性骨髓瘤、骨肉瘤等伴有血清蛋白質增高得疾?。虎奂毙怨俏s骨折與肢體麻痹；④腎癌、肺癌、急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Burkiｔt淋巴瘤等。?（2)腎功能損害:急性腎功能不全。

(3)攝入過多:靜脈輸入鈣過多、飲用大量牛奶。

(4)吸收增加:大量應用ViｔＤ、潰瘍病長期應用堿性藥物治療等。2、低鈣血癥發(fā)生得常見原因及機制

（1)成骨作用增強:甲狀旁腺功能減退癥、惡性腫瘤骨轉移等。

(2)吸收減少：佝僂病、嬰兒手足搐搦癥、骨質軟化癥等。?(3)攝入不足:長期低鈣飲食。

(4)吸收不良:乳糜瀉或小腸吸收不良綜合征、阻塞性黃疸等。

(5)其她：①急性與慢性腎衰竭、腎性佝僂病、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等；②急性壞死性胰腺炎;③妊娠后期及哺乳期。(四)血氯測定

【參考值】９5～10５mｍol/L

【臨床意義】1、血氯增高?血清氯含量超過１05mmoｌ/Ｌ稱為高氯血癥。高氯血癥得發(fā)生原因與機制:?(1）排出減少:急性或慢性腎衰竭得少尿期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等。?(２)血液濃縮:頻繁嘔吐、反復腹瀉、大量出汗等。?（3)吸收增加：腎上腺皮質功能亢進,如庫欣綜合征及長期應用糖皮質激素等。

(4)代償性增高:呼吸性堿中毒過度呼吸。

（5)低蛋白血癥：腎臟疾病。?(６）攝入過多:食入或靜脈補充過量。

2、血氯減低血清氯含量低于9５mmol/L稱為低氯血癥?(1)攝入不足:饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽治療等。

(2)丟失過多：①嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等;②慢性腎衰竭、糖尿病以及應用噻嗪類利尿劑,使氯由尿液排出增多;③慢性腎上腺皮質功能不全；④呼吸性酸中毒。凝血功能檢查

(一)血漿凝血酶原時間(PT)測定

【參考值】手工法與血液凝固儀法1１~１3ｓ或（12±1s)。測定值超過正常對照值3ｓ以上為異常。凝血酶原時間比值(PＴR)參考值為１、０士０、05(0、8２～１、１5）s。國際標準化比(INR)１、0±0、1?！九R床意義】?１、PＴ延長:先天性凝血因子Ⅰ(纖維蛋白原)、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、X缺乏;獲得性凝血因子缺乏,如嚴重肝病、維生素K缺乏癥、纖溶亢進、ＤＩC、使用抗凝藥物(如口服抗凝劑)與異?？鼓镔|等。

2、PＴ縮短:血液高凝狀態(tài)如DＩC早期、心肌梗死、腦血栓形成、深靜脈血栓形成、多發(fā)性骨髓瘤等。

3、PTR及ＩＮR就是監(jiān)測口服抗凝藥物得首選指標。國人以２、0~2、5為宜。(二)活化得部分凝血活酶時同(ＡPTT)測定?【參考值】手工法:為３1~43s。測定值與正常對照值比較，延長超過1０s以上為異常。

【臨床意義】

1、APTT延長:見于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、ＰK(激肽釋放酶原)、ＨMWK（高分子量激肽原)與纖維蛋白原缺乏,尤其見于FⅧ、Ⅸ、Xｌ缺乏以及它們得抗凝物質增多;此外,ＡＰTT就是監(jiān)測普通肝素與診斷狼瘡抗凝物質得常用試驗。?2、AＰTT縮短:血栓性疾病與血栓前狀態(tài)。（三)血漿纖維蛋白原測定?【參考值】2～4g/Ｌ。?【臨床意義】1、增高?見于糖尿病、急性心肌梗死、急性傳染病、風濕病、急性腎小球腎炎、腎病綜合征、灼傷、多發(fā)性骨髓瘤、休克、大手術后、妊娠高血壓綜合征、急性感染、惡性腫瘤等以及血栓前狀態(tài)、部分老年人等。?2、減低

見于ＤIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化與低(無)纖維蛋白原血癥。(四)D-二聚體

D-二聚體就是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子ⅩⅢ交聯(lián)后,再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生得一種特異性降解產(chǎn)物，就是一個特異性得纖溶過程標記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解得交聯(lián)纖維蛋白凝塊。?【參考值】

定性：陰性。?定量:小于２00μg/L?！九R床意義】

D-二聚體主要反映纖維蛋自溶解功能。纖維蛋白降解產(chǎn)物D得水平升高,表明體內(nèi)存在著頻繁得纖維蛋白降解過程。?因此,纖維D-二聚體就是深靜脈血栓（DVT),肺栓塞(PE),彌散性血管內(nèi)凝血(DIＣ）得關鍵指標。?增高或陽性見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進,如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等。

只要機體血管內(nèi)有活化得血栓形成及纖維溶解活動,D－二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術、腫瘤、彌散性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導致Ｄ－二聚體升高。鐵代謝?血清鐵

【參考值】男性:１1~3０μmｏl/L;女性：９～27μmol/L

【臨床意義】血清鐵增高與減低發(fā)生得原因與機制?1、血清鐵增高:?①利用障礙：鐵粒幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、鉛中毒;?②釋放增多：溶血性貧血、急性肝炎、慢性活動性肝炎；?③鐵蛋白增多:白血病、含鐵血黃素沉著癥、反復輸血；④鐵攝入過多:鐵劑治療過量時。?2、血清鐵減低:?①鐵缺乏:缺鐵性貧血;?②慢性失血:月經(jīng)過多、消化性潰瘍、惡性腫瘤、慢性炎癥等；

③攝入不足:a、長期缺鐵飲食,ｂ、生長發(fā)育期得嬰幼兒、青少年,生育期、妊娠及哺乳期得婦女。(二)血清總鐵結合力（TＩBC)

【參考值】①男性:50~７７μｍｏl／L。②女性：54～77μmol/L?【臨床意義】

1、TIBC增高

①Tf(轉鐵蛋白)合成增加:如缺鐵性貧血、紅細胞增多癥、妊娠后期;

②Ｔｆ釋放增加:急性肝炎、亞急性肝壞死等。?2、TIBC減低

①Tｆ合成減少:肝硬化、慢性肝損傷等;

②Ｔf丟失:腎病綜合征;③鐵缺乏:肝臟疾病、慢性炎癥、消化性潰瘍等。（三)血清鐵蛋白(SＦ）

【參考值】男性:15～２00μg/L;女性:12~1５０μg/L

【臨床意義】

1、SF增高

①體內(nèi)貯存鐵增加:原發(fā)性血色病、繼發(fā)性鐵負荷過大;

②鐵蛋白合成增加:炎癥、腫瘤、白血病、甲狀腺功能亢進癥等；?③貧血:溶血性貧血、再生障礙性貧血、惡性貧血;

④組織釋放增加:肝壞死、慢性肝病等。?２、SF減低ＳF減低常見于缺鐵性貧血、大量失血、長期腹瀉、營養(yǎng)不良等。血脂?(一)總膽固醇(TC)測定

【參考值】①合適水平:<5、20mmoｌ/L。②邊緣水平:5、23~５、6９mmol/L。③升高:＞5、72mmｏｌ/L。?【臨床意義】?測定TＣ常作為動脈粥樣硬化得預防、發(fā)病估計、療效觀察得參考指標。１、增高?①動脈粥樣硬化所致得心、腦血管疾病;

②各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等;?③長期吸煙、飲酒、精神緊張與血液濃縮等;

④應用某些藥物,如環(huán)孢素、糖皮質激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-腎上腺素能阻滯劑等。

２、減低?①甲狀腺功能亢進癥;

②嚴重得肝臟疾病;?③貧血、營養(yǎng)不良與惡性腫瘤等;?④應用某些藥物如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。(二)三酰甘油(TG）測定?【參考值】0、５６～1、70mｍoｌ/Ｌ

【臨床意義】?１、TG增高見于?①冠心病。?②原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食與阻塞性黃疸等。?２、TG減低見于

①低β-脂蛋白血癥與無β-脂蛋白血癥。

②嚴重得肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質功能減退癥等。（三)高密度脂蛋白(HDL)測定?【參考值】1、０3~２、07mmol/L;合適水平:>1、04mｍol/L/L;減低:≤０、91mmol/Ｌ、?【臨床意義】?1、HDＬ增高HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預防冠心病得發(fā)生有重要作用。ＨDL與TG呈負相關，也與冠心病得發(fā)病呈負相關。HDL增高可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。?2、HDL減低HDL減低常見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、腎病綜合征,以及應用雄激素、β受體阻滯劑與孕酮等藥物。(四）低密度脂蛋白(LDL)測定

【參考值】

①合適水平:≤3、１２mmol/L。

②邊緣水平:3、15～3、１6mmoｌ/Ｌ。

③升高：>3、64mｍol／L。?【臨床意義】?1、LDL增高可用來判斷發(fā)生冠心病得危險性:ＬDL就是動脈粥樣硬化得危險因子,LDＬ水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關。遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖癥以及應用雄激素、β受體阻滯劑、糖皮質激素等LDL也增高。

2、ＬDL減低ＬＤL減低常見于無β脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進癥、吸收不良、肝硬化，以及低脂飲食與運動等。心肌壞死標志物

肌酸激酶(CK)測定

【參考值】酶偶聯(lián)法(３7℃):男性38～１７４U/L,女性26～140U/L。?【臨床意義】

1、ＣK增高①AMI:AMI時CK水平在發(fā)病3～8小時即明顯增高,其蜂值在10~３６小時,3~4天恢復正常。②心肌炎與肌肉疾病。③溶栓治療。④手術:轉復心律、心導管術以及冠狀動脈成形術等均可引起CK增高。?2、ＣK減低長期臥床、甲狀腺功能亢進癥、激素治療等CＫ均減低。(二)肌酸激酶同工酶（Ｃk-MB)測定

【參考值】CK－MB:<5%。

【臨床意義】?CＫ-MＢ增高?(1)AMI:ＣK-MB對AMI早期診斷得靈敏度明顯高于總ＣK,其陽性檢出率達100%,且具有高度得特異性。一般在發(fā)病后3～8小時增高,9~30小時達高峰，４8～７2小時恢復正常水平。?(2)其她心肌損傷:心絞痛、心包炎、慢性心房顫動、安裝起搏器等。?(３)肌肉疾病及手術：骨骼肌疾病。(三)心肌肌鈣蛋白T(cTnT)測定

【參考值】①０、０2~0、1３μｇ/L。②>0、２μg／L為臨界值。③＞０、5μg/L可以診斷ＡMI。

【臨床意義】?1、診斷AMIcTｎT就是診斷AMI得確定性標志物。AMI發(fā)病后３~6小時得cTnT即升高,10~24小時達峰值,其峰值可為參考值得30～40倍，恢復正常需要1０~15天。對非Q波性、亞急性心肌梗死或ＣK-MB無法診斷得病人更有價值。?2、判斷微小心肌損傷。

3、預測血液透析病人心血管事件,ｃTｎT增高提示預后不良或發(fā)生猝死得可能性增大。

4、cTnT也可作為判斷AＭI后溶栓治療就是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注,以及評價圍手術期與PＴCA心肌受損程度得較好指標。在鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人得心肌損傷、藥物損傷、嚴重膿毒血癥所致得左心衰時cTnＴ也可升高?？崭寡?FBG)檢測及糖化血紅蛋白?【參考值】

①葡萄糖氧化酶法:3、9～6、1mmol/L。?②鄰甲苯胺法:３、9～６、4mmｏl/Ｌ。?【臨床意義】

1、ＦBG增高ＦBG增高而又未達到診斷糖尿病標準時,稱為空腹血糖過高;FBＧ增高超過7、0mmoｌ/L時稱為高糖血癥。當FＢＧ超過9mmol/L(腎糖閾)時尿糖即可呈陽性。?（1)生理性增高：餐后1～2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動、胃傾倒綜合征等。(2)病理性增高

①各型糖尿病;?②內(nèi)分泌疾病:如甲狀腺功能亢進癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤與胰高血糖素瘤等;?③應激性因素：如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等;?④藥物影響：如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、潑尼松等;?⑤肝臟與胰腺疾病:如嚴重得肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。2、FBG減低ＦBG低于３、９mmol/Ｌ時為血糖減低,當ＦBＧ低于２、8mmoｌ／L時稱為低糖血癥。

(１)生理性減低:饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等。

(2)病理性減低:①胰島素過多;如胰島素用量過大、口服降糖藥、胰島β細胞增生或腫瘤等。②對抗胰島素得激素分泌不足:如腎上腺皮質激素、生長激素缺乏。③肝糖原貯存缺乏:如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。④急性乙醇中毒。⑤先天性糖原代謝酶缺乏。⑥消耗性疾病,如嚴重營養(yǎng)不良、惡病質等。⑦非降糖藥物影響:如磺胺藥、水楊酸、吲哚美辛等。⑧特發(fā)性低血糖。(二)糖化血紅蛋白?人體血液中紅細胞內(nèi)得血紅蛋白與血糖結合得產(chǎn)物就是糖化血紅蛋白,血糖與血紅蛋白得結合生成糖化血紅蛋白就是不可逆反應,并與血糖濃度成正比，且保持12０天左右,所以可以觀測到12０天之前得血糖濃度。

【參考值】?目前我國將糖尿病患者糖化血紅蛋白得控制標準定為６、5%以下。

【臨床意義】

糖化血紅蛋白與血糖得控制情況:

4%~６%:血糖控制正常。?6%~7%:血糖控制比較理想。?7%～8%:血糖控制一般。8％~9%:控制不理想,需加強血糖控制,多注意飲食結構及運動,并在醫(yī)師指導下調(diào)整治療方案。

＞9%：血糖控制很差，就是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展得危險因素,可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥,并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。

糖尿病患者得糖化血紅蛋白控制水平?jīng)]有閾值,隨著糖化血紅蛋白水平得降低,越接近正常值，糖尿病得并發(fā)癥降低越明顯。糖尿病患者經(jīng)強化治療后糖化血紅蛋白水平可以顯著降低,各種并發(fā)癥風險也明顯減少。

糖化血紅蛋白測定得意義：①就是糖尿病患者血糖總體控制情況得指標，②有助于糖尿病慢性并發(fā)癥得認識,③指導對血糖得調(diào)整。④對判斷糖尿病得不同階段有一定得意義；⑤區(qū)別應激性血糖增高與妊娠糖尿病(GDＭ）中得檢測意義。甲狀腺功能

（一)促甲狀腺激素(TSH)?腺垂體分泌得促進甲狀腺得生長與功能得激素。TＳH全面促進甲狀腺得功能,稍早出現(xiàn)得就是促進甲狀腺激素得釋放，稍晚出現(xiàn)得為促進T4、T３得合成，包括加強碘泵活性,增強過氧化物酶活性,促進甲狀腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各個環(huán)節(jié)。【參考值】正常范圍２～10mU/L。

【臨床意義】?1、增高原發(fā)性甲狀腺功能減低癥、單純性甲狀腺腫、伴有甲狀腺功能低下得橋本病、外源性促甲狀腺素分泌腫瘤(肺、乳腺)、亞急性甲狀腺炎恢復期。攝入金屬鋰、碘化鉀、促甲狀腺激素釋放激素可使促甲狀腺激素增高。?2、減低垂體性甲狀腺功能減低、非促甲狀腺激素瘤所致得甲狀腺功能亢進,以及攝入阿司匹林、皮質激素及靜脈使用肝素。（二)甲狀腺激素?甲狀腺激素包括三碘甲狀腺原氨酸（T3)與四碘甲狀腺原氨酸（甲狀腺素,T4）

甲狀腺素測定?【參考值】?T31、7～２、3nmol,T465～156nmｏｌ/L。?【臨床意義】

１、升高見于彌漫性或結節(jié)性毒性甲狀腺腫伴功能亢進癥、亞急性甲狀腺炎、局限性垂體小腺瘤及急性肝炎、妊娠、新生兒或應用雌激素、碘化物治療等。

2、降低見于甲狀腺功能減低癥、甲狀腺次全切除術后、腺垂體功能減低癥及地方性甲狀腺腫等。自身抗體(ANA、抗DNＡ抗體、抗環(huán)瓜氨酸抗體、雙鏈DNA抗體)?201６大綱新增?【參考值】陰性。

【臨床意義】?抗核抗體就是一組針對細胞核內(nèi)得DNＡ、RNＡ、蛋白或這些物質得分子復合物得自身抗體。按其核內(nèi)各個分子得性能不同可將各AＮA區(qū)分開來,如:①抗DNA抗體,②抗組蛋白抗體，③抗非組蛋白抗體。④抗核仁抗體等。

每一大類又因不同抗原特性而再分為許多種類。?ＡNＡ主要存在于ＩgG,也見于IgM、IgA,甚至IgD及ＩgE中。ANA為一系列抗細胞核抗原得自身抗體得總稱。一般應用免疫熒光得方法檢測。根據(jù)核熒光得類型分為以下幾種類型。

①周邊型(M型):核周邊得熒光增強呈環(huán)狀。M型得ＡNA主要由抗雙鏈DNA抗體組成,故高滴度得M型ANＡ幾乎僅見于SLE,因此有助于ＳLE得診斷。?②均質型(H型）。整個細胞核呈一片模糊而均勻得熒光。H型得AＮA主要由抗脫氧核蛋白抗體組成。高滴度得H型ＡＮA主要見于SLE，而低滴度H型ANA偶可見于藥物性狼瘡等其她自身免疫性疾病。③斑點型(S型）核內(nèi)熒光呈顆粒狀。就是由抗Sm抗體，抗SSB/Lａ抗體、抗Scl-70抗體等多種抗體組成。

因此S型ANA可見于SLE,混合性結締組織病(MCTD),硬皮病(PSS),干燥綜合征(SS),多發(fā)性肌炎及皮肌炎(PM或DM)等自身免疫病。約9９%(86％~1０0%）得活動期ＳＬE患者ANＡ陽性,其滴度也常為1:80，但它得特異性差。ＡＮA陽性本身不能確診任何疾病,但ＡＮA陽性且伴有特征性狼瘡癥狀則支持狼瘡診斷。ＡNA陰性幾乎可除外SLＥ得診斷。?抗DNA抗體主要為抗雙鏈ＤNA(ds-DＮA)抗體?？筪s-ＤＮA抗體主要見于SLE患者,其她疾病及正常人很少出現(xiàn),就是SLE得診斷標準之一。高滴度得抗dｓ－ＤＮＡ抗體不僅表示疾病得活動性,而且提示疾病累及腎臟得可能性。?抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（ＣCＰ)就是環(huán)狀聚絲蛋白得多肽片段，可以鑒別侵蝕性、非侵蝕性類風濕關節(jié)炎(RA),就是IgＧ型為主得抗體,對類風濕關節(jié)炎具有很好得敏感性與特異性，且抗ＣCＰ抗體陽性得RA患者骨破壞較抗CCP抗體陰性者嚴重?？笴CP抗體大于５０AＵ/ml即可對早期類風濕關節(jié)炎有較高診斷意義。病例及分析

患者女性,46歲，口渴多飲1年,因尿頻尿痛3天于門診就診。既往無疾病史記載。父親及哥哥均患糖尿病。

查體:Ｔ3６、5℃,BP120/８0mmＨg,身高156cm,體重75KG,雙肺未聞干濕啰音,心率76次/分，律齊,腹平軟,左上中輸尿管點壓痛,腎區(qū)叩痛陰性,下肢無水腫。?初步診斷:2型糖尿病可能性大膀胱炎

輔助檢查：尿常規(guī)+電解質＋肝腎功能+空腹及餐后2小時血糖測定與OＧTT+糖化血紅蛋白骨髓常規(guī)檢查

（一)血細胞得細胞化學染色?1、過氧化物酶(ＰOX)染色

【臨床意義】?主要用于急性白血病類型得鑒別。急性粒細胞白血病時,白血病細胞多呈強陽性反應;急性單核細胞白血病時呈弱陽性或陰性反應;急性淋巴細胞白血病則呈陰性反應。P0X染色對急性粒細胞白血病與急性淋巴細胞白血病得鑒別最有價值。

2、中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP)染色

【參考值】?成人NAP陽性率10%～40％;積分值40～80分。【臨床意義】?(1)感染性疾?。杭毙曰摼腥緯rNAP活性明顯增高,病毒性感染時其活性在正常范圍或略減低。

(2）慢性粒細胞白血病得NＡP活性明顯減低,積分值常為0分。類白血病反應得NAP活性極度增高,故可作為與慢性粒細胞白血病鑒別得一個重要指標。?(3)急性粒細胞白血病時ＮAP積分值減低;急性淋巴細胞白血病得NＡP積分值多增高;急性單核細胞白血病時一般正?；驕p低。?(4)再生障礙性貧血時NAP活性增高；陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時活性減低。?(５)惡性淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、骨髓增殖性疾病如真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化癥等NAP活性中度增高，惡性組織細胞病時NAP活性降低。?(6)腺垂體或腎上腺皮質功能亢進,應用腎上腺皮質激素、ACTH、雌激素等NAP積分值可增高。３、α-醋酸萘酚酯酶（α－NAＥ)染色

【臨床意義】

急性單核細胞白血病細胞呈強陽性反應，但單核細胞中得酶活性可被氟化鈉(NaF)抑制,故在進行染色時,常同時做氟化鈉抑制試驗。急性粒細胞白血病時，呈陰性反應或弱陽性反應,但陽性反應不被氟化鈉抑制。因此，本染色法主要用于急性單核細胞白血病與急性粒細胞白血病得鑒別。４、糖原染色(又稱PAS反應)

【臨床意義】?(1)紅血病或紅白血病時幼紅細胞呈強陽性反應,積分值明顯增高。?(2）急性粒細胞白血病,原粒細胞呈陰性反應或弱陽性反應,陽性反應物質呈細顆粒狀或均勻淡紅色;急性淋巴細胞白血病原淋與幼淋細胞常呈陽性反應,弱陽性反應物質呈粗顆粒狀或塊狀;急性單核細胞白血病原單核細胞大多為陽性反應,呈彌漫均勻紅色或細顆粒狀,有時在胞質邊緣處顆粒較粗大。PAＳ反應對三種急性白血病類型得鑒別有一定參考價值。（3)其她:巨核細胞PＡS染色呈陽性反應,Gaucher細胞PAS染色呈強陽性反應,腺癌細胞呈強陽性反應。?幾種常見急性白血病得細胞化學染色結果急淋急粒急單PＯX-+~++＋-～+a-NAＥ－~++++~+++a-NAE+NａF不被NaF抑制能被ＮａF抑制NAP增加減少正?；蛟黾覲AS+,粗顆粒狀或塊狀-或+,彌漫性淡紅色－或+，彌漫性淡紅色或細顆粒狀5、鐵染色?【參考值】

細胞外鐵+~++,大多為++。

細胞內(nèi)鐵２０%～90%,平均值為6５％。?【臨床意義】

(1)缺鐵性貧血時,早期骨髓中貯存鐵就已耗盡,細胞外鐵呈“－”。鐵粒幼細胞百分率減低，常<15％，甚至為“0”。鐵染色就是目前診斷缺鐵性貧血及指導鐵劑治療得一項可靠與臨床實用得檢驗方法。

(2)鐵粒幼細胞性貧血時,鐵粒幼細胞增多,可見到環(huán)狀鐵粒幼細胞,占幼紅細胞得15%以上。?(3）珠蛋白生成障礙性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、溶血性貧血、巨幼細胞貧血、再生障礙性貧血及骨髓病性貧血時細胞外鐵多增加,常>+++~+＋++。(二）常見血液病得骨髓象特征

１、缺鐵性貧血血中紅細胞體積減小，淡染,中央蒼白區(qū)擴大?？梢娛榷嗌约t細胞及點彩紅細胞增多。?【骨髓象】?（1)骨髓增生明顯活躍。?(2）紅細胞系統(tǒng)增生活躍,幼紅細胞百分率常>３0%,使粒紅細胞比例降低,紅系以中幼及晚幼紅細胞為主。?(３)幼紅細胞體積減小,胞質量少，著色偏嗜堿性。晚幼紅細胞得核固縮呈小而致密得紫黑色“炭核”。

（４)粒細胞系相對減少。?(5)巨核細胞系正常2、溶血性貧血?【骨髓象】?(１)骨髓增生明顯活躍。?(2)紅細胞系顯著增生,幼紅細胞常＞30%,急性溶血時甚至＞50％,粒紅比例降低或倒置。各階段幼紅細胞增多,以中幼及晚幼紅細胞增多為主。核分裂像幼紅細胞多見。可見幼紅細胞胞質邊緣不規(guī)則突起、核畸形、Howell－Jolly小體、嗜堿點彩等。?（3)粒細胞系相對減少。?(4)巨核細胞系一般正常。３、再生障礙性貧血?【骨髓象】

(1)急性型：①骨髓增生明顯減低,細胞稀少,造血細胞罕見,大多為非造血細胞。②粒、紅兩系細胞極度減少，淋巴細胞相對增高,可達8０%以上。③巨核細胞顯著減少,多數(shù)病例常無巨核細胞可見。④漿細胞比值增高。有時還可有肥大細胞（組織嗜堿細胞）、網(wǎng)狀細胞增高。

（2)慢性型：慢性再障得骨髓中可出現(xiàn)一些局灶性代償性造血灶，故不同部位骨髓穿刺得結果可有一定差異,有時需多部位穿刺檢查及配合骨髓活檢,才能獲得較可靠得診斷依據(jù)。

①骨髓多為增生減低。?②巨核細胞、粒細胞、紅細胞三系細胞均不同程度減少。

③淋巴細胞相對增多，漿細胞、肥大細胞與網(wǎng)狀細胞也可增高。如穿刺部位為代償性造血灶，則骨髓象呈增生活躍,粒系百分率可正?；驕p低，紅細胞百分率常增高,但巨核細胞仍顯示減少或明顯減少。4、急性白血病

【骨髓象】

(1)骨髓增生明顯活躍或極度活躍。

(2)原始細胞明顯增多,≥30%非紅系細胞。

（根據(jù)ＷHO２０00年分類標準原始細胞需≥20％非紅系細胞)。

（3)其她系列血細胞均受抑制而減少。?(4)涂片中分裂型細胞與退化細胞增多。在急淋白血病中。“籃細胞”較其她類型白血病中多見；在急粒與急單白血病中,可見到Aｕer小體;急性紅白血病時,可見幼紅細胞呈巨幼樣變?！荆艫Ｂ分型】?急性髓細胞白血病:

M０型?急性髓細胞白血病微小分化型：原始細胞類似淋巴細胞;ＭP0染色弱,電鏡下MP0(+);CＤ1３,CD3３(+）；淋巴系抗原(-)。?Ｍ１型?急性粒細胞白血病未分化型:未分化原粒細胞占骨髓非幼紅細胞≥９０%;P０X(+）。?M2型?急性粒細胞白血病部分分化型:原粒細胞占骨髓非幼紅細胞30%~8９%;單核細胞<２０%。?M３型

急性早幼粒細胞白血病:早幼粒細胞占骨髓非幼紅細胞≥３0%。M４型

急性粒－單核細胞白血病:原始細胞占骨髓非幼紅細胞≥３0%;粒細胞>20%；單核細胞>20％。

Ｍ5型

急性單核細胞白血?。簡魏思毎脊撬璺怯准t細胞≥8０％。

M6型

急性紅白血病:骨髓幼紅細胞≥50%;非紅系細胞中原始細胞占≥３0%。?M7型

急性巨核細胞白血病:原始巨核細胞占骨髓非幼紅細胞≥30%。?急性淋巴細胞白血病:

L1型原始與幼稚淋巴細胞以小細胞為主。

L2型原始與幼稚淋巴細胞以大細胞為主;細胞大小不均,核形不規(guī)則。

L3型原始與幼稚淋巴細胞以大細胞為主,大小較一致,核型規(guī)則,細胞有明顯空泡。５、慢性粒細胞白血病?【慢性期骨髓象】?①骨髓增生極度活躍。

②粒細胞系顯著增生,常在90%以上,粒紅比例明顯增高。原粒與早幼粒細胞＜1０%。?嗜堿性粒細胞與嗜酸性粒細胞也增多。?③幼紅細胞增生受抑制。

④巨核細胞早期增多，晚期減少。6、骨髓增生異常綜合征?(1）ＦAB分型?ＭDS得FＡB分型標準分型難治型貧血(RA)環(huán)形鐵粒幼細胞性難治性貧血

(RＡS)難治型貧血伴原始細胞增多(RAEB)難治型貧血伴原始細胞增多轉變型(RＡEB-T）慢性粒－單細胞白血病（CMML)血象(%）原始細胞＜1原始細胞<1原始細胞<5原始細胞≥５原始細胞<5,伴單核細胞計數(shù)＞1、0×１0９/L骨髓象(%)原始細胞＜5原始細胞＜5，環(huán)形鐵粒幼細胞＞１5原始細胞５～２０原始細胞＞２0而<３0或有Aｕer小體原始細胞5~20，以幼單細胞為主(2）WH０分型:?RＡ:僅紅系病態(tài)造血。

①RCMD:有多系異常得難治性血細胞減少(骨髓幼稚細胞＜５％)。

②ＲAS與RCMＤ-RＳ：伴有環(huán)形鐵粒幼細胞。

③RAEB:RAEB-Ⅰ（骨髓原始細胞5%～9%）;ＲAEB-Ⅱ(骨髓原始細胞1０%～１9%)。

④5ｑ-綜合征。?⑤不能分型得MDＳ(μ-MDＳ)。(3）血象病態(tài)造血表現(xiàn):?①紅細胞與血紅蛋白減少,多出現(xiàn)正常細胞正常色素性貧血,紅細胞大小不均及異形,可見橢圓形大紅細胞、嗜多色性紅細胞、點彩紅細胞及有核紅細胞、網(wǎng)織紅細胞減少。

②白細胞正?；驕p少,粒細胞可有形態(tài)異常,可見核分葉過多、Pｅlger-Ｈuｅt樣畸形、胞質中顆粒減少或缺如,或有異常大顆粒、成熟粒細胞胞質嗜堿性、核質發(fā)育不平衡等?？梢娪字杉毎?單核細胞增多。?③血小板正?；驕p少,可見巨大或畸形血小板。

(4)骨髓象表現(xiàn)為各系細胞增生及病態(tài)造血:

①骨髓增生明顯活躍。

②紅系細胞常明顯增生,>３0%甚至>50%,使粒紅比例減低或倒置。幼紅細胞多有形態(tài)異常。?③粒系細胞正?；驕p少。?④巨核細胞正常或增多。腦脊液常規(guī)與生化檢測?(一)一般性狀檢查?1、顏色?正常腦脊液為無色透明液體。?(1)紅色:常因出血引起,主要見于穿刺損傷、蛛網(wǎng)膜下腔或腦室出血。?(2)黃色:常因腦脊液中含有變性血紅蛋白、膽紅素或蛋白量異常增高引起。見于蛛網(wǎng)膜下腔出血,血清中膽紅素超過256μmｏl／L或腦脊液中膽紅素超過8、6μmol/Ｌ時,可使腦脊液黃染;椎管阻塞(如髓外腫瘤)、多神經(jīng)炎與腦膜炎時，腦脊液中蛋白質含量升高(＞1、5g／Ｌ)而呈黃變癥。

(３)乳白色:多因白細胞增多所致,常見于各種化膿菌引起得化膿性腦膜炎。

(4)微綠色:見于綠膿桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌引起得腦膜炎等。

(5)褐色或黑色:見于腦膜黑色素瘤等。2、透明度?正常腦脊液清晰透明。病毒性腦膜炎、流行性乙型腦膜炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒等由于腦脊液中細胞數(shù)僅輕度增加,腦脊液仍清晰透明或微濁;結核性腦膜炎時細胞數(shù)中度增加,呈毛玻璃樣混濁;化膿性腦膜炎時,腦脊液中細胞數(shù)極度增加,呈乳白色混濁。?3、凝固物?正常腦脊液不含有纖維蛋白原,放置24h后不會形成薄膜及凝塊。當有炎癥滲出時,因纖維蛋白原及細胞數(shù)增加，可使腦脊液形成薄膜及凝塊。急性化膿性腦膜炎時,腦脊液靜置1~２ｈ即可出現(xiàn)凝塊或沉淀物;結核性腦膜炎得腦脊液靜置１2～2４h后,可見液面有纖細得薄膜形成。蛛網(wǎng)膜下腔阻塞時,由于阻塞遠端腦脊液蛋白質含量常高達15g/L,使腦脊液呈黃色膠胨狀。4、壓力

正常成人臥位時腦脊液壓力為0、78~1、76ｋPa(80～１80mmＨ20）或4０~５0滴／min,隨呼吸波動在10ｍmH2０之內(nèi)。兒童壓力為０、４~1、０ｋPa(40～10０mｍH20)。若壓力超過２00mｍＨ２0,放出腦脊液量不應該超過2ml,若壓力低于正常低限可做動力試驗,以了解蛛網(wǎng)膜下腔有無阻塞。腦脊液壓力增高見于化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等顱內(nèi)各種炎癥性病變；腦腫瘤、腦出血、腦積水等顱內(nèi)非炎癥性病變;高血壓、動脈硬化等顱外因素;還有其她如咳嗽、哭泣，低滲溶液得靜脈注射等。腦脊液壓力減低主要見于腦脊液循環(huán)受阻;腦脊液流失過多;腦脊液分泌減少等因素。（二)化學檢查

１、蛋白質測定

(1）蛋白定性試驗(Paｎdy試驗)?【參考值】

陰性或弱陽性。?(２）蛋白定量試驗

【參考值】

腰椎穿刺0、20～0、45ｇ/L?！九R床意義】?蛋白含量增加見于:

①腦神經(jīng)系統(tǒng)病變:常見于腦膜炎(化膿性腦膜炎時顯著增加,結核性腦膜炎時中度增加,病毒性腦膜炎時輕度增加）、出血(蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦出血等)、內(nèi)分泌或代謝性疾病(糖尿病性神經(jīng)病變,甲狀腺及甲狀旁腺功能減退,尿毒癥及脫水等)、藥物中毒（乙醇、酚噻嗪、苯妥英鈉中毒等)。

②腦脊液循環(huán)障礙:如腦部腫瘤或椎管內(nèi)梗阻(脊髓腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔粘連等)。

③鞘內(nèi)免疫球蛋白合成增加伴血腦屏障通透性增加：如Ｇｕillain-Bａrre綜合征、膠原血管疾病、慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根病等。２、葡萄糖測定?【參考值】?2、5~4、５mmol／L。?【臨床意義】?腦脊液中葡萄糖含量降低見于：①化膿性腦膜炎:腦脊液中糖含量可顯著減少或缺如。②結核性腦膜炎。③累及腦膜得腫瘤(如腦膜白血病)、結節(jié)病、梅毒性腦膜炎、風濕性腦膜炎、癥狀性低血糖等都可有不同程度得糖減少。腦脊液中葡萄糖含量增高主要見于病毒性神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦出血、下丘腦損害、糖尿病等。?3、氯化物測定

【參考值】１20~130mmol／L。

【臨床意義】

結核性腦膜炎時腦脊液中氯化物明顯減少,化膿性腦膜炎耐腦脊液中氯化物可減少;非中樞系統(tǒng)疾病如大量嘔吐、腹瀉、脫水等造成血氯降低時腦脊液中氯化物減少。腦脊液中氯化物含量增高主要見于慢性腎功能不全、腎炎、尿毒癥、呼吸性堿中毒等。4、酶學測定

（1）乳酸脫氫酶(ＬDH)

【參考值】成人3~40U／L。?【臨床意義】

①細菌性腦膜炎腦脊液中得ＬDH活性多增高。

②顱腦外傷因新鮮外傷得紅細胞完整，腦脊液中LDＨ活性正常;腦血管疾病LDH活性多明顯增高。

③腦腫瘤、脫髓鞘病得進展期腦脊液中LDＨ活性增高，緩解期下降。

(2)天門冬氨酸氨基轉移酶（ASＴ)測定?【參考值】5～２0U/L。

【臨床意義】腦脊液中AST活性增高見于腦血管病變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦腫瘤、脫髓鞘病、顱腦外傷等。(３)肌酸激酶(CK)測定?【參考值】０、94±０、2６Ｕ／L（比色法)。?【臨床意義】?CK-BB增高主要見于化膿性腦膜炎,其次為結核性腦膜炎、腦血管疾病及腫瘤。病毒性腦膜炎CＫ-BＢ正常或輕度增高。

(4)其她:溶菌酶(LZM）在結核性腦膜炎時,腦脊液中LＺM活性多顯著增高，可達正常得30倍。腺苷脫氨酶(ＡDA）腦脊液中參考值范圍為0~８U／L,結核性腦膜炎則明顯增高,常用于該病得診斷與鑒別診斷。(三)顯微鏡檢查?【參考值】細胞計數(shù)成人(０～8)×106/L；兒童(0~15)×106/L。

【臨床意義】?腦脊液中細胞增多見于：

（１）中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病:①化膿性腦膜炎細胞數(shù)顯著增加，以中性粒細胞為主。②結核性腦膜炎細胞中度增加,但多不超過５０0×106／L，中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞同時存在就是本病得特征。③病毒性腦炎、腦膜炎,細胞數(shù)僅輕度增加,一般不超過1０00×106／Ｌ，以淋巴細胞為主。④新型隱球菌性腦膜炎,細胞數(shù)中度增加,以淋巴細胞為主。?（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤性疾病:細胞數(shù)可正?；蛏愿?以淋巴細胞為主，腦脊液中找到白血病細胞,可診斷為腦膜白血病。

（3)腦寄生蟲病:腦脊液中細胞數(shù)可升高，以嗜酸性粒細胞為主,腦脊液離心沉淀鏡檢可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵、阿米巴原蟲、弓形蟲、旋毛蟲得幼蟲等。?(４)腦室與蛛網(wǎng)膜下腔出血:為均勻血性腦脊液，除紅細胞明顯增加外,還可見各種白細胞,但仍以中性粒細胞為主,出血時間超過2～3天可發(fā)現(xiàn)含有紅細胞或含鐵血黃素得吞噬細胞。漿膜腔積液(胸水與腹水）檢測

（一)一般性狀檢查?１、顏色?漏出液多為淡黃色,滲出液得顏色隨病因而變化,如血性積液可為淡紅色、紅色或暗紅色,見于惡性腫瘤、急性結核性胸膜炎與腹膜炎、風濕性及出血性疾病、外傷或內(nèi)臟損傷等;淡黃色膿性見于化膿菌感染:綠色可能系銅綠假單細胞菌感染;乳白色系胸導管或淋巴管阻塞引起得真性乳糜液。?2、透明度

漏出液多為清晰透明，滲出液呈不同程度混濁。

3、比重?漏出液比重多在1、０18以下，滲出液比重多高于1、0１8

4、凝固性

漏出液中纖維蛋白原含量少,一般不易凝固,滲出液往往自行凝固或有凝塊出現(xiàn)。(二）化學檢查?１、黏蛋白定性試驗(Rivａlta試驗)

漏出液黏蛋白含量很少,多為陰性反應,滲出液中因含有大量黏蛋白，多呈陽性反應。

2、蛋白定量試驗

漏出液蛋白總量常小于25g/L,而滲出液得蛋白總量常在3０g/Ｌ以上。?3、葡萄糖測定?漏出液中葡萄糖含量與血糖相似,滲出液中葡萄糖常因細菌或細胞酶得分解而減少,如化膿性胸（腹)膜炎、化膿性心包炎,積液中葡萄糖含量明顯減少,甚至無糖。3０%~50％得結核性滲出液,１0%~５0%得癌性積液中葡萄糖含量可減少。類風濕性漿膜腔積液糖含量常<3、33ｍｍoｌ／Ｌ,紅斑狼瘡積液糖基本正常。4、乳酸測定?當乳酸含量１０mｍol/L以上時,高度提示為細菌感染。風濕性、心功能不全及惡性腫瘤引起得積液中乳酸含量可見輕度增高。

5、乳酸脫氫酶(LDH）

化膿性胸膜炎LＤH活性顯著升高，可達正常血清得30倍。癌性積液中度增高,結核性積液略高于正常。(三）顯微鏡檢查?1、細胞計數(shù)?【臨床意義】?漏出液白細胞數(shù)常<1０0×１06/L,滲出液白細胞數(shù)常>500×106/L。?2、細胞分類漏出液中細胞主要為淋巴細胞與間皮細胞,滲出液中各種細胞增多得臨床意義不同：?①中性粒細胞為主:常見于化膿性積液及結核性積液得早期。

②淋巴細胞為主:多見于慢性炎癥如結核性、梅毒性、腫瘤性以及結締組織病引起得積液。?③嗜酸性粒細胞增多,常見于氣胸、血胸、過敏性疾病或寄生蟲病所致得積液。

3、脫落細胞檢測在漿膜腔積液中檢出惡性腫瘤細胞就是診斷原發(fā)性或繼發(fā)性癌腫得重要依據(jù)。肝功能?(一)蛋白質代謝功能檢測

1、血清總蛋白與清蛋白、球蛋白比值測定

2、血清蛋白電泳?3、血清前清蛋白測定

(二)脂類代謝功能檢測:血清膽固醇與膽固醇酯測定?(三）膽紅素代謝檢測

1、血清總膽紅素(STB)測定

2、血清結合膽紅素（CB)與非結合膽紅素(UCＢ)測定

3、尿內(nèi)膽紅素測定

4、尿中尿膽原測定

（四)膽汁酸代謝檢測

(五)血清酶及同工酶檢測

１、血清氨基轉移酶及其同工酶測定?2、堿性磷酸酶(AＬP）測定?3、γ-谷氨酰轉移酶(GGＴ）測定(一)蛋白質代謝功能檢測?1、血清總蛋白與清蛋白、球蛋白比值測定?【參考值】正常成人血清總蛋白60～80g/L,清蛋白40~55g/L,球蛋白20~30g/L,Ａ／G為(1、5～2、5）：１。

【臨床意義】

常用于檢測慢性肝損傷,并可反映肝實質細胞儲備功能。?（1)血清總蛋白及清蛋白增高見于各種原因導致得血液濃縮(嚴重脫水,休克,飲水量不足）、腎上腺皮質功能減退等。(2)血清總蛋白及清蛋白降低?①肝細胞損害:常見肝臟疾病有亞急性重癥肝炎、慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、肝癌等，以及缺血性肝損傷、毒素誘導性肝損傷。血清總蛋白<６0g/L或清蛋白＜２5g／L稱為低蛋白血癥,臨床上常出現(xiàn)嚴重水腫及胸、腹水;?②營養(yǎng)不良;?③蛋白丟失過多:如腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴重燒傷、急性大失血等；

④消耗增加:見于慢性消耗性疾病,如重癥結核、甲狀腺功能亢進癥及惡性腫瘤等;

⑤血清水分增加:如水鈉潴留或靜脈補充過多得晶體溶液。(3)血清總蛋白及球蛋白增高:當血清總蛋白＞8０ｇ/Ｌ或球蛋白＞3５g/L,分別稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。?①慢性肝臟疾病:包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病。

②M球蛋白血癥:如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。

③自身免疫性疾病:如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕關節(jié)炎等。

④慢性炎癥與慢性感染：如結核病、瘧疾、黑熱病。

(4)血清球蛋白濃度降低:?①免疫功能抑制:如長期應用腎上腺皮質激素或免疫抑制劑;?②先天性低γ球蛋白血癥。?（５)A/G倒置：見于嚴重肝功能損傷及M蛋白血癥,如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。2、血清蛋白電泳

【參考值】醋酸纖維素膜法:

清蛋白（6２%～71%);α1球蛋白(3%～４%）;α2球蛋白(６%～1０%);β球蛋白(7%～11%);γ球蛋白(9%~１8%)

【臨床意義】

(1)肝臟疾?。喝缏愿窝?、肝硬化、肝細胞型肝癌(常合并肝硬化)時,清蛋白降低,α1、α2、β球蛋白也有減少傾向;γ球蛋白增加,在慢性活動性肝炎與失代償?shù)酶斡不黾佑葹轱@著。（2)Ｍ蛋白血癥:如多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等,清蛋白濃度降低,單克隆γ球蛋白明顯升高，亦有β球蛋白升高,偶有α球蛋白升高。大部分病人在γ區(qū)帶、β區(qū)帶或β區(qū)帶與γ區(qū)帶之間可見結構均一、基底窄、峰高尖得M蛋白。?(３）腎病綜合征、糖尿病、腎病:由于血脂增高,可致α２及β球蛋白增高,清蛋白及γ球蛋白降低。

(4)結締組織病伴有多克隆γ球蛋白增高。3、血清前清蛋白測定

【參考值】1歲:100mｇ/Ｌ;1~３歲:168~２81mｇ／L;成人:280~36０mｇ／Ｌ。

【臨床意義】?(1)降低：①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤。②肝膽系統(tǒng)疾病:肝炎、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疸。對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值。

（2)增高:見于霍奇金淋巴瘤。?4、血漿凝血因子測定

(1）除組織因子及由內(nèi)皮細胞合成得vW因子外,其她凝血因子幾乎都在肝臟中合成;

(2)凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、α2巨球蛋白、α１抗胰蛋白酶、Ｃ1脂酶抑制因子及蛋白Ｃ也都在肝臟合成。?(３)凝血因子半衰期比清蛋白短得多,因此在肝功能受損得早期,清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴得凝血因子卻有顯著降低，故在肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。通常進行得過篩試驗有:1)凝血酶原時間(PT)測定:急性病毒性或酒精性肝炎PT延長極少超過3s;慢性肝炎患者PT一般均在正常范圍內(nèi)，但在進展為肝硬化后,PT則延長。PT延長就是肝硬化失代償?shù)锰卣鳎簿褪窃\斷膽汁淤積，肝臟合成維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ就是否減少得重要實驗室檢查。在暴發(fā)性肝炎時,如ＰT延長、纖維蛋白原及血小板都降低，則可診斷為DＩC。?2）活化部分凝血活酶時間測定(APTT）:嚴重肝病時,致使APTT延長；維生素K缺乏時,APＴT亦可延長。

3）凝血酶時間（TT）測定：肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并ＤＩC時，TT就是一個常用得檢測手段。

４)抗凝血酶Ⅲ(ＡT－Ⅲ)測定:嚴重肝病時ＡT-Ⅲ活性明顯降低,合并DＩC時降低更顯著。５、血氨測定?【參考值】1８~７2μmｏl／L。?【臨床意義】

(１)升高:①生理性增高見于進食高蛋白飲食或運動后;②病理性增高見于嚴重肝損害(肝硬化、肝癌、重癥肝炎等)、上消化道出血、尿毒癥及肝外門脈系統(tǒng)分流形成與藥物（如門冬酰胺酶)。

(2)降低:低蛋白飲食、貧血。(二)脂類代謝功能檢測

血清膽固醇與膽固醇酯測定

【參考值】總膽固醇2、9~6、0mmoｌ/L;膽固醇酯2、3４~3、３8mmｏl／Ｌ;膽固醇酯:游離膽固醇=3:1。?【臨床意義】?1、在肝細胞嚴重損害如肝硬化、暴發(fā)性肝功能衰竭時，血中總膽固醇也降低。

2、膽汁淤積時血中總膽固醇增加,其中以游離膽固醇增加為主。膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。

3、營養(yǎng)不良及甲狀腺功能亢進癥患者，血中總膽固醇減少。(三)膽紅素代謝檢測?1、血清總膽紅素(ＳTB)測定?【參考值】成人3、4~17、1μmol／L。

【臨床意義】

(1)判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程:當STB＞17μmol/Ｌ,但＜34、2μmol/L時為隱性黃疸或亞臨床黃疸；34、2～１71μｍol／L為輕度黃疸,17１～3４2μmol/L為中度黃疸,>342μmol／L為重度黃疸。在病程中檢測可以判斷療效與指導治療。?（２）根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因。?(３)根據(jù)總膽紅素，結合及非結合膽紅素升高程度判斷黃疸類型。

2、血清結合膽紅素（ＣB)與非結合膽紅素(ＵCB)測定?【參考值】結合膽紅素0～６、８μmｏl／L;非結合膽紅素１、7～10、2μmol／L。?【臨床意義】

根據(jù)結合膽紅素與總膽紅素比值,可協(xié)助鑒別黃疸類型,如CB/STB＜20％提示為溶血性黃疸，20%～50％之間常為肝細胞性黃疸，比值>50%為膽汁淤積性黃疸。3、尿內(nèi)膽紅素測定

【參考值】陰性。

【臨床意義】

尿膽紅素試驗陽性提示血中結合膽紅素增加,見于:

(1)膽汁排泄受阻:肝外膽管阻塞,如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等;肝內(nèi)小膽管壓力升高,如門脈周圍炎癥、纖維化，或因肝細胞腫脹等。?（2）肝細胞損害:如病毒性肝炎,藥物或中毒性肝炎,急性酒精性肝炎。

(3)黃疸鑒別診斷。

(４)堿中毒。４、尿中尿膽原測定?【參考值】定性:陰性或弱陽性。

【臨床意義】

(１）尿膽原增多:①肝細胞受損如病毒性肝炎、藥物或中毒性肝損害；②溶血性貧血及巨幼細胞貧血;③內(nèi)出血、充血性心力衰竭伴肝淤血時；④腸梗阻、頑固性便秘,使腸道對尿膽原重吸收增加,使尿中尿膽原排出增加。

(2)尿膽原減少或缺如:膽道梗阻，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、Vatｅr壺腹癌等，完全梗阻時尿膽原缺如，不完全梗阻時則減少,同時伴有尿膽紅素增加。(四）膽汁酸代謝檢測?【參考值】總膽汁酸（酶法)0~１0μmｏl/L。

【臨床意義】膽汁酸增高見于:

①肝細胞損害如急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝病;

②膽道梗阻；

③門脈分流。(五)血清酶及同工酶檢測

1、血清氨基轉移酶及其同工酶測定?【參考值】速率法(3７℃）

AＬT（丙氨酸氨基轉移酶)１0～40U/L

ＡＳT(天門冬氨酸氨基轉移酶)１0～4０U/L

ALT／AST≤1?【臨床意義】

(1)急性病毒性肝炎:通常ALT＞300U/Ｌ、AＳT>２00U／L,ALT／ＡST＞１,就是診斷急性病毒性肝炎重要得檢測手段。轉氨酶得升高程度與肝臟損傷得嚴重程度無關。在急性肝炎恢復期，如轉氨酶活性不能降至正?；蛟偕仙?，提示急性病毒性肝炎轉為慢性。急性重癥肝炎時,病程初期轉氨酶升高，以AST升高顯著，如在癥狀惡化時,黃疸進行性加深,酶活性反而降低,即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細胞嚴重壞死,預后不佳。(2）慢性病毒性肝炎。

(3）酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,轉氨酶輕度升高或正常,且ALT/ＡＳT<1。酒精性肝病AST顯著升高,ＡLT接近正常。?(4)肝硬化。

(5)肝內(nèi)、外膽汁淤積。?(6)急性心肌梗死后６~８小時,ASＴ增高,１８~2４小時達高峰,其值可達參考值上限得４~10倍,與心肌壞死范圍與程度有關,４~5天