2023年軍隊(duì)文職人員招聘（臨床醫(yī)學(xué)）考試題庫(kù)大全-簡(jiǎn)答題匯總（共2部分-2）（重點(diǎn)題）

PAGEPAGE12023年軍隊(duì)文職人員招聘（臨床醫(yī)學(xué)）考試題庫(kù)大全-簡(jiǎn)答題匯總（共2部分-2）簡(jiǎn)答題1.胃食管反流病的臨床表現(xiàn)有哪些？答案：胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一，主要有以下表現(xiàn)。(一）食管癥狀1.典型癥狀燒心和反流是本病的最常見的癥狀，而且具有特異性，因此被稱為典型癥狀。反流是指胃內(nèi)容物在無(wú)惡心和不用力的情況下涌入咽部或口腔的感覺，含酸味或僅為酸水時(shí)稱反酸。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。2.非典型癥狀指除燒心和反流之外的食管癥狀。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛發(fā)生在胸骨后。嚴(yán)重時(shí)可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，有時(shí)酷似心絞痛，可伴有或不伴有燒心和反流。(二）食管外癥狀由反流物刺激或損傷食管以外的組織或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。對(duì)一些病因不明、久治不愈的上述患者，要注意是否存在GERD，伴有燒心和反流癥狀有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘為首發(fā)或主要表現(xiàn)。嚴(yán)重者可發(fā)生吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。(三）并發(fā)癥1.上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜爛及潰瘍可以導(dǎo)致上消化道出血，臨床表現(xiàn)可有嘔血和（或）黑便以及不同程度的缺血性貧血。2.食管狹窄食管炎反復(fù)發(fā)作致使纖維組織增生，最終導(dǎo)致瘢痕狹窄。3.Barrett食管Barrett食管內(nèi)鏡下的表現(xiàn)為正常呈現(xiàn)均勻粉紅帶灰白的食管黏膜出現(xiàn)胃黏膜的橘紅色，分布可為環(huán)形、舌性或島狀。Barrett食管可發(fā)生在反流性食管炎的基礎(chǔ)上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30～50倍。2.急性糜爛出血性胃炎答案：急性糜爛出血性胃炎（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis}由各種病因引起的，以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因胃黏膜炎癥很輕或缺如，嚴(yán)格應(yīng)稱為急性糜爛出血性胃病（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis）。3.慢性萎縮性胃炎答案：慢性萎縮性（atrophic）胃炎是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。4.異型增生答案：異型增生：慢性胃炎進(jìn)一步發(fā)展,胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常,可形成異型增生.(dysplasia,又稱不典型增生)表現(xiàn)為細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂,異型增生是胃癌的癌前病變。5.急性胃炎答案：急性胃炎是多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學(xué)特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。6.慢性非萎縮性胃炎答案：慢性非萎縮性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的慢性胃炎。7.慢性活動(dòng)性胃炎答案：慢性活動(dòng)性胃炎：當(dāng)胃粘膜層見到有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)顯示有活動(dòng)性炎癥，稱為慢性活動(dòng)性胃炎，多提示有幽門螺桿菌感染。8.胃黏膜萎縮答案：胃黏膜萎縮：主要表現(xiàn)為胃黏膜固有腺體(幽門腺或泌酸腺)數(shù)量減少甚至消失。9.非化生性萎縮答案：非化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)引起固有腺體減少。10.化生性萎縮答案：化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。11.腸化生答案：腸化生：表現(xiàn)為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替（AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型）。12.胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分別由什么細(xì)胞分泌的？答案：胃酸由壁細(xì)胞分泌。胃蛋白酶原由主細(xì)胞分泌。黏液由黏液細(xì)胞分泌。胃泌素由G細(xì)胞分泌。13.慢性胃炎內(nèi)鏡下診斷通常分哪兩型？腸上皮化生見于哪一型？答案：慢性胃炎內(nèi)鏡下診斷通常分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩型。腸上皮化生見于慢性萎縮性胃炎。14.急性糜爛出血性胃炎如何診斷？答案：病史：服用NSAID史，嚴(yán)重疾病狀態(tài)或大量飲酒者。癥狀：（1）、多癥狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無(wú)癥狀，或癥狀被原發(fā)病掩蓋；（2）、嘔血和（或）黑糞。輔檢：胃鏡，出血發(fā)生后24-48h內(nèi)急診胃鏡檢查見以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげp有助于確診。15.試述慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制。答案：（一）、幽門螺桿菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。（二）、飲食和環(huán)境因素長(zhǎng)期Hp感染，在部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化生，即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。（三）、自身免疫壁細(xì)胞損傷后其能作為自身抗原刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)而產(chǎn)生相應(yīng)的壁細(xì)胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA），終致壁細(xì)胞數(shù)減少，胃酸分泌減少，乃至缺失，以及維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。（四）、其他因素1）、幽門括約肌功能不全時(shí)，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。2）、酗酒、服用NSAID等藥物，刺激性食物導(dǎo)致?lián)p傷胃黏膜。16.建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括哪些？答案：建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括：（1）、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者。（2）、有胃癌家族史者。（3）、有消化不良癥狀者。17.血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測(cè)定有何意義？答案：血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測(cè)定：屬于無(wú)創(chuàng)性檢查，有助于判斷萎縮是否存在及其分布部位及程度：胃體萎縮：血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降；胃竇萎縮：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎縮：兩者均低。18.消化性潰瘍答案：消化性潰瘍：主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriCulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。19.復(fù)合潰瘍答案：復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。20.球后潰瘍答案：球后潰瘍：指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。21.巨大潰瘍答案：巨大潰瘍：直徑大于2cm的潰瘍稱為巨大潰瘍。22.消化性潰瘍治療上除用制酸劑外，尚需用抗幽門螺桿菌的藥物，這是為什么？答案：消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染率高，用抗幽門螺桿菌藥物能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。23.胃潰瘍最多發(fā)的部位在何處？鋇透診斷所見主要依據(jù)是什么？答案：胃角；見到龕影24.典型的胃和十二指腸潰瘍?cè)谂R床上有何共同特點(diǎn)？答案：上腹痛呈慢性病程，與進(jìn)食有節(jié)律性的關(guān)系，發(fā)病有周期性。25.簡(jiǎn)要介紹我國(guó)幽門螺桿菌感染的診斷和治療要點(diǎn)。答案：幽門螺桿菌檢測(cè)：其方法可分為侵入和非侵入性兩大類。（1）、侵入性試驗(yàn)包括：a、快速尿素酶試驗(yàn)。b、組織學(xué)檢查。c、黏膜涂片染色鏡檢。d、Hp培養(yǎng)。e、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）等。（2）、非侵入性試驗(yàn)主要有：a、13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C‐UBT或14C‐UBT）。b、血清學(xué)試驗(yàn)--定性檢測(cè)血清抗HpIgG抗體。c、糞便Hp抗原檢測(cè)。根除幽門螺桿菌的治療方案方案：三聯(lián)方案：1）、PPI+兩種抗菌素；2)、膠體鉍+兩種抗菌藥四聯(lián)方案：PPI+膠體鉍+兩種抗菌藥26.消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展。答案：胃十二指腸黏膜有著完善而有效的防御和修復(fù)機(jī)制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蝕，一般而言，只有當(dāng)某些因素?fù)p害了這一機(jī)制才可能發(fā)生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導(dǎo)致潰瘍形成。近年的研究表明如下因素與潰瘍的發(fā)生有關(guān)：（1）、幽門螺桿菌感染：有a、幽門螺桿菌－胃泌素－胃酸學(xué)說；b、十二指腸胃上皮化生學(xué)說等；（2）、非甾體抗炎藥；通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病，損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用兩方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依賴性的；（4）、其他因素：a、吸煙：增加胃酸分泌；減少十二指腸碳酸氫鹽分泌；影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)；黏膜損害性氧自由基增多等；b、遺傳；c、急性應(yīng)激；d、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延緩和十二指腸-胃反流。治療包括：一般治療；藥物治療；根除幽門螺桿菌治療；NSAID潰瘍的治療和預(yù)防；潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防；消化性潰瘍外科手術(shù)的指征。其中針對(duì)病因的治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治愈潰瘍病，是近年消化性潰瘍治療的一大進(jìn)展。27.結(jié)核性腹膜炎答案：結(jié)核性腹膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。28.PPD試驗(yàn)答案：PPD試驗(yàn)：是用純蛋白衍生物(PPD)做的結(jié)核菌素試驗(yàn)，即是用來(lái)測(cè)定機(jī)體有無(wú)變態(tài)反應(yīng)存在，它是作為結(jié)核病的輔助診斷方法之一。PPD是用蘇通氏培養(yǎng)基培養(yǎng)結(jié)核菌，經(jīng)過滅菌超過濾后，用三氯乙酸將蛋白質(zhì)沉淀下來(lái)，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提純結(jié)核蛋白。國(guó)內(nèi)已制成凍干制品供應(yīng)，性質(zhì)穩(wěn)定，反映清晰，陽(yáng)性率較舊結(jié)核菌素(OT)略高，可代替舊結(jié)核菌素(OT)。29.腸結(jié)核答案：腸結(jié)核（intestinaltuberculosis）是結(jié)核分支桿菌引起的腸道慢性特異性感染。絕大多數(shù)繼發(fā)于腸外結(jié)核，特別是開放性肺結(jié)核。發(fā)病年齡多為青壯年，女略多于男。30.結(jié)核性腹膜炎病理上分幾型？哪型可捫及腹部包塊？答案：滲出型；粘連型；干酪型，混合型。以干酪型可捫及包塊為多。31.結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)有哪些？答案：（1）、全身癥狀：結(jié)核毒血癥常見，主要是發(fā)熱與盜汗。（2）、腹痛：多臍周、下腹，有時(shí)全腹。（3）、腹部觸診：腹壁柔韌感是常見體征。（4）、腹水。（5）、腹部腫塊。（6）、其他：腹瀉、便秘、肝大、腸梗阻、腸瘺、腹腔膿腫等。32.腸結(jié)核病理上分幾型？答案：分3型：潰瘍型腸結(jié)核；增生型腸結(jié)核；混合型腸結(jié)核。33.腸結(jié)核的臨床表現(xiàn)有哪些？答案：1）腹痛?多發(fā)于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛或腸鳴，進(jìn)餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。腹痛與進(jìn)餐引起胃腸反射或腸內(nèi)容物通過炎癥、狹窄腸段，引起局部腸痙攣有關(guān)。亦可由腸梗阻引起，并有腸梗阻的相應(yīng)癥狀。查體：右下腹壓痛。2）腹瀉與便秘?潰瘍型腸結(jié)核常見腹瀉、增生型腸結(jié)核常見便秘、胃腸功能紊亂常見便秘腹瀉交替。3）腹部腫塊?常位于右下腹，較固定，中等質(zhì)地，伴有輕度或中度壓痛，常見于增生型腸結(jié)核?？捎心c粘連、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、腸穿孔、包裹性膿腫、瘺管形成。4）全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)：?低熱、盜汗、倦怠、貧血、體重下降，營(yíng)養(yǎng)不良等。5）并發(fā)癥：腸梗阻多見，可瘺管形成、腹腔膿腫，少見腸出血、腸穿孔合并結(jié)核性腹膜炎。34.腸結(jié)核的X線檢查可見哪些征象？答案：X線檢查：激惹征象、跳躍征象、粘膜皺襞粗亂、中斷、不規(guī)則、鋸齒狀、潰瘍、腸腔變窄、腸段縮短變形、回腸盲腸正常角度消失。35.腸結(jié)核結(jié)腸鏡檢查可見什么病變？答案：腸鏡檢查：粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍形成（常呈橫形、邊緣呈鼠咬狀）、息肉樣隆起、炎性息肉、腸腔變形變窄。36.腸結(jié)核的感染途徑有哪些？答案：1）經(jīng)口感染；2）血行播散；3）鄰近臟器和組織直接曼延。37.結(jié)核性腹膜炎的腹水特點(diǎn)？答案：腹水為草黃色滲出液，靜置后有自然凝固塊，少數(shù)為淡血色，偶見乳糜性，比重一般超過1.018，蛋白質(zhì)含量在30g/L以上，白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過500X106/L，以淋巴細(xì)胞為主。腹水腺苷脫氨酶活性增高。腹水普通細(xì)菌培養(yǎng)為陰性，結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)的陽(yáng)性率很低，腹水動(dòng)物接種陽(yáng)性率則可達(dá)50％以上。38.哪些情況可考慮結(jié)核性腹膜炎？答案：（1）、中青年患者，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)；（2）、長(zhǎng)期發(fā)熱原因不明，伴有腹痛、腹脹、腹水、腹部包塊或腹壁柔韌感；（3）、腹水為滲出液性質(zhì)，以淋巴細(xì)胞為主，普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性；（4）、X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象；（5）、PPD試驗(yàn)呈強(qiáng)陽(yáng)性。39.結(jié)核性腹膜炎的手術(shù)適應(yīng)證有哪些？答案：（1）、并發(fā)完全性腸梗阻或有不全性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療而未見好轉(zhuǎn)者；（2）、急性腸穿孔，或腹腔膿腫經(jīng)抗生素治療未見好轉(zhuǎn)者；（3）、腸瘺經(jīng)抗結(jié)核化療與加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)而未能閉合者；（4）、本病診斷有困難，與腹腔腫瘤或急腹癥不能鑒別時(shí)，可考慮剖腹探查。40.腸結(jié)核如何診斷？答案：1）中青年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；2）腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹部包塊、腸梗阻，發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀等臨床表現(xiàn)；3）X線鋇劑檢查：跳躍征、潰瘍、腸管變形、腸腔狹窄；4）腸鏡檢查：回盲部腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥息肉、腸腔變形變窄；5）PPD皮試強(qiáng)陽(yáng)性、血沉增快；6）活檢病理:干酪性肉芽腫、找到抗酸染色陽(yáng)性桿菌；7）抗結(jié)核治療有效；8）剖腹探查。41.腸結(jié)核的手術(shù)適應(yīng)癥有哪些？答案：1）完全性腸梗阻，或部分性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療未見好轉(zhuǎn)者。2）急性腸穿孔,或慢性腸穿孔瘺管形成經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者；3）腸道大量出血經(jīng)積極搶救未能止血者。4）診斷困難需剖腹探查者。6、①比腸結(jié)核發(fā)病年齡大，本病發(fā)病年齡多為40歲以上中老年人；②無(wú)長(zhǎng)期低熱、盜汗等結(jié)核毒血癥及結(jié)核病史；③病情進(jìn)行性加重，消瘦、蒼白、無(wú)力等全身癥狀明顯；④腹部腫塊開始出現(xiàn)時(shí)移動(dòng)性稍大且無(wú)壓痛，但較腸結(jié)核腫塊表面堅(jiān)硬，結(jié)節(jié)感明顯；⑤X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；⑥腸梗阻較早、較多出現(xiàn)；⑦纖維結(jié)腸鏡檢可窺見腫瘤，活檢?？纱_診。42.腸結(jié)核與右側(cè)結(jié)腸癌如何鑒別？答案：①比腸結(jié)核發(fā)病年齡大，本病發(fā)病年齡多為40歲以上中老年人；②無(wú)長(zhǎng)期低熱、盜汗等結(jié)核毒血癥及結(jié)核病史；③病情進(jìn)行性加重，消瘦、蒼白、無(wú)力等全身癥狀明顯；④腹部腫塊開始出現(xiàn)時(shí)移動(dòng)性稍大且無(wú)壓痛，但較腸結(jié)核腫塊表面堅(jiān)硬，結(jié)節(jié)感明顯；⑤X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；⑥腸梗阻較早、較多出現(xiàn)；⑦纖維結(jié)腸鏡檢可窺見腫瘤，活檢?？纱_診。43.潰瘍性結(jié)腸炎答案：潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativEcolitis，UC）：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病情輕重不等，多呈反復(fù)發(fā)作的慢性病程?？砂l(fā)生在任何年齡。44.克羅恩病答案：克羅恩?。–rohn’sdisease，CD）是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹部包塊、瘺管形成和腸梗阻為特點(diǎn)，可伴有發(fā)熱、營(yíng)養(yǎng)障礙等全身表現(xiàn)以及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜、肝等腸外損害。45.炎癥性腸病包括哪兩種疾??？那一種較常見？潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病，以前者為多見。答案：潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病，以前者為多見。46.試舉活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎主要癥狀是什么？主要發(fā)生于哪些部位？答案：腹痛、腹瀉伴黏液血便或膿血便、發(fā)熱。直腸和乙狀結(jié)腸。47.潰瘍性結(jié)腸炎的臨床分型有哪些？答案：臨床分型按本病的病程、程度、范圍及病期進(jìn)行綜合分型。1）臨床類型：①初發(fā)型；②慢性復(fù)發(fā)型；③慢性持續(xù)型；④急性暴發(fā)型。2）臨床嚴(yán)重程度①輕度；②中度；③重度。3）病變范圍可分為直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎（結(jié)腸脾曲以遠(yuǎn)）、廣泛性或全結(jié)腸炎（病變擴(kuò)展至結(jié)腸脾曲以近或全結(jié)腸）。4）病情分期活動(dòng)期和緩解期48.潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥有哪些？答案：并發(fā)癥1）中毒性巨結(jié)腸（toxiCmegacolon）；2）直腸結(jié)腸癌變；3）其他并發(fā)癥：腸大出血在本病發(fā)生率約3%。腸穿孔多與中毒性巨結(jié)腸有關(guān)。其他如腸梗阻、肛門直腸周圍病變少見，發(fā)生率遠(yuǎn)低于Crohn病。49.克羅恩病的臨床分型有哪些？答案：臨床分型1）臨床類型依疾病行為分型①狹窄型（以腸腔狹窄所致的臨床表現(xiàn)為主）②穿通型（有瘺管形成）③非狹窄非穿通型（炎癥型）。各型可有交叉或互相轉(zhuǎn)化。2）病變部位參考影像和內(nèi)鏡結(jié)果確定，分為①小腸型②結(jié)腸型③回結(jié)腸型3）嚴(yán)重程度根據(jù)主要臨床表現(xiàn)的程度及并發(fā)癥計(jì)算CD活動(dòng)指數(shù)（CDAI），用于疾病活動(dòng)期與緩解期區(qū)分、病情嚴(yán)重程度估計(jì)（輕、中、重度）和療效評(píng)定。50.潰瘍性結(jié)腸炎的手術(shù)指征有哪些？答案：緊急手術(shù)指征為：并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性巨結(jié)腸經(jīng)積極內(nèi)科治療無(wú)效且伴嚴(yán)重毒血癥者。擇期手術(shù)指征：①并發(fā)結(jié)腸癌變；②慢性持續(xù)型病例內(nèi)科治療效果不理想而嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，或雖然用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。51.炎癥性腸病包括哪兩種疾??？各種疾病的特點(diǎn)，那一種較常見？答案：克羅恩病病理：病變同時(shí)累及回腸末段與鄰近右側(cè)結(jié)腸者為最多見，略超過半數(shù)；只涉及小腸者占多其次，主要在回腸，少數(shù)見于空腸；局限在結(jié)腸者占20％，以右半結(jié)腸為多見。病變可同時(shí)涉及闌尾、直腸、肛門。病變?cè)诳谇?、食管、胃、十二指腸者少見。大體形態(tài)上，克羅恩病特點(diǎn)為：1）、病變呈節(jié)段性或跳躍性，而不呈連續(xù)性；2）、黏膜潰瘍的特點(diǎn)：早期呈鵝口瘡樣潰瘍，隨后潰瘍?cè)龃螅纬煽v行潰瘍和裂行潰瘍，將黏膜分割成鵝卵石樣外觀；3）、病變累及腸壁全層，腸壁增后變硬，腸腔狹窄。組織學(xué)上，克羅恩病的特點(diǎn)為：1）、非干酪壞死性肉芽腫，由類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞構(gòu)成，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結(jié)；2）、裂行潰瘍，呈縫隙狀，可深達(dá)黏膜下層甚至肌層，3）、腸壁各層炎癥，伴充血、水腫、淋巴管擴(kuò)張、淋巴組織增生和纖維組織增生。腸壁全層病變至腸腔狹窄可發(fā)生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內(nèi)瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。52.試舉活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎主要癥狀是什么？主要發(fā)生于哪些部位？答案：潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸鏡檢查所見：①黏膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫；②黏膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物；③假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時(shí)呈橋狀增生，結(jié)腸袋往往鈍或消失。結(jié)腸鏡下黏膜活檢組織學(xué)見炎癥性反應(yīng)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少及上皮變化。X線鋇劑灌腸檢查所見：①多發(fā)性淺潰瘍，表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀以及小龕影或條狀存鋇區(qū)，可有炎癥息肉而表現(xiàn)為多個(gè)小的圓或卵圓形充盈缺損;②黏膜粗亂或有細(xì)顆粒改變；③結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短、變細(xì)，可呈鉛管狀。結(jié)腸鏡檢查比X線鋇劑灌腸檢查準(zhǔn)確，有條件宜作結(jié)腸鏡全結(jié)腸檢查，檢查有困難時(shí)輔以鋇灌腸檢查。重型或暴發(fā)型病例一般不宜作鋇劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發(fā)中毒性結(jié)腸擴(kuò)張。53.肝硬化答案：肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。54.肝-肺綜合征答案：由于門體分流及血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺動(dòng)靜脈分流，通氣/血流比例失調(diào)引起低氧血癥稱為肝-肺綜合征。55.門脈高壓性胃病答案：門脈高壓時(shí)胃黏膜可見淤血、水腫和糜爛呈馬賽克或蛇皮狀改變，稱為門脈高壓性胃病。56.肝腎綜合征答案：失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血容量重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭。其特征為自發(fā)性少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無(wú)重要病理改變。57.小結(jié)節(jié)性肝硬化答案：小結(jié)節(jié)性肝硬化:是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病，結(jié)節(jié)大小相仿，直徑小于3mm。58.肝硬化失代償期兩大類臨床表現(xiàn)是什么?答案：⑴肝功能減退的臨床表現(xiàn)：①全身癥狀；②消化道癥狀；③出血傾向；④與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀；⑵門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)：①門-體側(cè)支循環(huán)開放；②脾大；③腹水。59.肝硬化患者消化道癥狀產(chǎn)生原因有哪些？答案：與肝硬化門脈高壓時(shí)胃腸道淤血水腫、消化道吸收障礙和腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)。60.肝硬化腹水治療時(shí)利尿劑如何使用？答案：主要使用螺內(nèi)酯和呋塞米，二者劑量比例為100mg:40mg。開始用螺內(nèi)酯100mg/d，數(shù)天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明顯?？芍饾u按比例加大兩種藥的劑量，最大劑量為400mg/d的螺內(nèi)酯和160mg/d的呋塞米。61.肝硬化的并發(fā)癥？答案：①食管胃底靜脈曲張破裂出血②感染；③肝性腦病；④電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。；⑤原發(fā)性肝細(xì)胞癌；⑥肝腎綜合征；⑦肝肺綜合征；⑧門靜脈血栓形成。62.肝硬化腹水時(shí)與那些疾病鑒別？答案：與結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等相鑒別。63.肝硬化失代償期肝功能減退的臨床表現(xiàn)？答案：臨床表現(xiàn)（1）全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨病情進(jìn)展而逐漸明顯。少數(shù)患者有不規(guī)則低熱，與肝細(xì)胞壞死有關(guān)，但注意與合并感染、肝癌鑒別。（2）消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)，腹水量大時(shí)，腹脹成為患者最難受的癥狀。腹瀉往往表現(xiàn)為對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受差，稍進(jìn)食油膩肉食既易發(fā)生腹瀉。(3)出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經(jīng)過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進(jìn)所致血小板減少有關(guān)。(4)與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。肝硬化患者糖尿病發(fā)病率增加。嚴(yán)重肝功能減退易出現(xiàn)低血糖。64.肝硬化失代償期門靜脈高壓形成的機(jī)制和后果？答案：形成的機(jī)制及后果:門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對(duì)肝竇及肝靜脈的壓迫導(dǎo)致門靜脈高壓是門靜脈高壓的起始動(dòng)因。(1)門-體側(cè)支循環(huán)開放門靜脈系統(tǒng)與腔靜脈之間存在許多交通支，門靜脈高壓時(shí)門靜脈回流受阻導(dǎo)致這些交通支開放。主要側(cè)支有：①食管和胃底靜脈曲張，為門靜脈系的胃左、胃短靜脈與腔靜脈系的奇靜脈之間胃底和食管黏膜下靜脈開放。②腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進(jìn)入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張。③痔靜脈擴(kuò)張，為門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈交通，可擴(kuò)張為痔核。(2)脾大脾臟因長(zhǎng)期淤血而腫大，可發(fā)生脾功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為外周血白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板減少。(3)腹水形成的機(jī)制肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果，為肝硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床表現(xiàn)，涉及多種因素，主要有：①門靜脈壓力升高門靜脈高壓時(shí)肝竇壓升高，大量液體進(jìn)入Diss間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，當(dāng)超過胸導(dǎo)管引流能力時(shí)，淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。②血漿膠體滲透壓下降肝臟合成白蛋白能力下降而發(fā)生低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，至血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，在腹腔可形成腹水。③有效血容量不足肝硬化時(shí)機(jī)體呈高心輸出量、低外周阻力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張，大量血液滯留于擴(kuò)張的血管內(nèi)，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量下降（腹水形成后進(jìn)一步加重），從而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留。④其他因素心房鈉尿肽（atrialnatriuretiCpeptide,ANP）相對(duì)不足及機(jī)體對(duì)其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水鈉潴留有關(guān)。65.肝腎綜合征的臨床意義？答案：肝腎綜合癥（hepatorenalsyndrome,HRS）:是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無(wú)器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)生機(jī)制主要是全身血流動(dòng)力學(xué)的改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，心輸出量相對(duì)不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，最終導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈收縮、腎小球?yàn)V過率下降。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。66.肝腎綜合征的治療原則？答案：肝腎綜合癥的治療原則：積極防治HRS的誘發(fā)因素如感染、上消化道出血、水電解質(zhì)紊亂、大劑量利尿劑等和避免使用腎毒性藥物，是預(yù)防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS發(fā)生率明顯升高，而除積極抗感染外及早輸注白蛋白可降低HRS發(fā)生率及提高生存率?？刹捎靡韵炉煼?，主要有：①血管活性藥物加輸注白蛋白：特利加壓素（terlipressin）加輸注白蛋白對(duì)1型HRS的療效已證實(shí)。②TIPS:有報(bào)道TIPS可促進(jìn)HRS患者腎功能的恢復(fù)和難治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝移植是唯一能使患者長(zhǎng)期存活的療法。67.亞臨床肝癌答案：亞臨床肝癌是指AFP檢出而無(wú)任何癥狀和體征的肝癌。68.原發(fā)性肝癌答案：原發(fā)性肝癌是指發(fā)生在肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞的癌腫。69.如何早期發(fā)現(xiàn)肝癌?答案：當(dāng)肝癌患者出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)時(shí)診斷不難，但往往已進(jìn)入晚期。因此，對(duì)凡有肝炎史5年以上，乙肝或丙肝病毒標(biāo)記物陽(yáng)性的35歲以上的高危人群，尤其是男性患者，應(yīng)每年定期進(jìn)行1—2次檢查(AFP測(cè)定結(jié)合超聲顯像)，以盡早發(fā)現(xiàn)早期肝癌。如AFP持續(xù)低濃度增高而轉(zhuǎn)氨酶正常，要警惕亞臨床肝癌存在的可能。70.AFP>200μg/L排除活動(dòng)性肝病診斷肝癌的標(biāo)準(zhǔn)？答案：ALT正常，AFP>200μg/L持續(xù)8周。71.原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑？答案：（1）血行轉(zhuǎn)移；（2）淋巴轉(zhuǎn)移；（3）種植轉(zhuǎn)移。72.論述甲胎蛋白測(cè)定的臨床意義？答案：甲胎蛋白對(duì)肝細(xì)胞癌的診斷具有重要價(jià)值。凡AFP>500μg/L持續(xù)四周或AFP>200μg/L持續(xù)八周，AFP由低濃度向高濃度逐漸升高而無(wú)肝病活動(dòng)證據(jù)，并排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，應(yīng)高度懷疑肝癌，進(jìn)一步通過醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查和病理診斷加以確診。AFP檢測(cè)在判斷手術(shù)切除徹底性具有重要參考價(jià)值。若手術(shù)切除徹底，AFP應(yīng)在術(shù)后一個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。在術(shù)后隨診中，若AFP降至正常后又上升，則提示有肝癌復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移，但需排除肝病活動(dòng)和肝臟再生。73.論述原發(fā)性肝癌的主要癥狀和體征？答案：臨床表現(xiàn)（1）癥狀：肝癌無(wú)明顯的早期臨床表現(xiàn)，肝區(qū)疼痛、腹脹、納差、乏力、消瘦、腹部腫塊等多為肝癌常見的中晚期癥狀。長(zhǎng)時(shí)間的發(fā)燒，上腹部腫塊；右上腹突然劇痛而未能證實(shí)為膽囊炎、膽結(jié)石者；右肩痛按關(guān)節(jié)炎治療無(wú)效者及不明原因的腹瀉等等，應(yīng)該引起注意。對(duì)高危人群，即乙肝病毒攜帶者、慢性肝炎和肝硬化者，40歲以上的男性，應(yīng)及時(shí)檢測(cè)AFP、超聲顯像、CT等。有條件者應(yīng)半年左右重復(fù)一次。（2）體征①肝腫大：90%以上有肝腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬，表面及邊緣不規(guī)則，可觸及大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，大多伴有明顯壓痛，右上部肝癌?？芍赂紊辖缟弦?。左葉肝癌常在劍突下捫及腫塊。小肝癌常無(wú)明顯體征。②黃疸：由于肝細(xì)胞損害或由于癌塊壓迫或侵犯膽總管所致。一旦出現(xiàn)黃疸，表明病情已屬晚期。③腹水：門靜脈主干癌栓引起，因肝癌結(jié)節(jié)破裂引起的常是血性腹水。在腹水較多時(shí)或右上肝癌浸潤(rùn)橫膈時(shí)可出現(xiàn)右側(cè)胸水。3．（1）臨床肝功能檢測(cè)主要包括ALT、AST、膽紅素、總蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝臟損害，均可導(dǎo)致肝功能異常。（2）ALT主要存在于肝細(xì)胞胞漿內(nèi)，為非特異性的細(xì)胞內(nèi)功能酶。當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，肝細(xì)胞膜通透性增高，胞漿內(nèi)的ALT釋放入血漿，故ALT測(cè)定是反映非特異性肝損害最敏感的指標(biāo)之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎兒肝臟合成的一種糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生惡變時(shí)，有關(guān)基因重新被激活，使原來(lái)已喪失合成AFP能力的細(xì)胞又重新開始合成，致使血中AFP含量明顯升高，故AFP檢測(cè)對(duì)肝癌診斷具有重要的臨床價(jià)值。正常人AFP陰性（對(duì)流免疫電流法），濃度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活動(dòng)性肝病患者，肝臟反復(fù)受損、修復(fù)，再生的肝細(xì)胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；隨著肝細(xì)胞的修復(fù)，肝功能的改善，升高的ALT開始下降，此時(shí)的AFP常在病程達(dá)高峰后也開始下降，逐漸減少至消失。在重型肝炎中，若見AFP增高，提示壞死的肝細(xì)胞開始修復(fù)、再生。（5）ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍，AFP和ALT同步升高提示活動(dòng)性肝病可能性大；AFP升高而ALT正?；蛴筛呓档?，則應(yīng)考慮原發(fā)性肝癌的可能。4．（1）肝性腦?。和ǔＪ歉伟┙K末期的并發(fā)癥，約1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：約占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基礎(chǔ)或有門靜脈、肝靜脈癌栓而發(fā)生門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張或小腸靜脈淤血等一系列改變，一旦血管破裂，則發(fā)生嘔血和黑糞。晚期患者可因胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（3）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血：約10%的肝癌患者因癌結(jié)節(jié)破裂致死。腫瘤增大、壞死或液化時(shí)可自發(fā)破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，產(chǎn)生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多則形成壓痛性塊物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血導(dǎo)致休克和死亡，小破口出血?jiǎng)t表現(xiàn)為血性腹水；（4）繼發(fā)感染：本病患者在長(zhǎng)期消耗或因放射、化學(xué)治療而致白細(xì)胞減少的情況下，抵抗力減弱，再加長(zhǎng)期臥床等因素，容易并發(fā)各種感染如肺炎、敗血癥、腸道感染等。74.論述哪些項(xiàng)檢查有助于肝癌與良性活動(dòng)性肝病的鑒別？答案：（1）臨床肝功能檢測(cè)主要包括ALT、AST、膽紅素、總蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝臟損害，均可導(dǎo)致肝功能異常。（2）ALT主要存在于肝細(xì)胞胞漿內(nèi)，為非特異性的細(xì)胞內(nèi)功能酶。當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，肝細(xì)胞膜通透性增高，胞漿內(nèi)的ALT釋放入血漿，故ALT測(cè)定是反映非特異性肝損害最敏感的指標(biāo)之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎兒肝臟合成的一種糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生惡變時(shí)，有關(guān)基因重新被激活，使原來(lái)已喪失合成AFP能力的細(xì)胞又重新開始合成，致使血中AFP含量明顯升高，故AFP檢測(cè)對(duì)肝癌診斷具有重要的臨床價(jià)值。正常人AFP陰性（對(duì)流免疫電流法），濃度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活動(dòng)性肝病患者，肝臟反復(fù)受損、修復(fù)，再生的肝細(xì)胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；隨著肝細(xì)胞的修復(fù)，肝功能的改善，升高的ALT開始下降，此時(shí)的AFP常在病程達(dá)高峰后也開始下降，逐漸減少至消失。在重型肝炎中，若見AFP增高，提示壞死的肝細(xì)胞開始修復(fù)、再生。（5）ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍，AFP和ALT同步升高提示活動(dòng)性肝病可能性大；AFP升高而ALT正?；蛴筛呓档?，則應(yīng)考慮原發(fā)性肝癌的可能。75.論述原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥？答案：（1）肝性腦病：通常是肝癌終末期的并發(fā)癥，約1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：約占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基礎(chǔ)或有門靜脈、肝靜脈癌栓而發(fā)生門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張或小腸靜脈淤血等一系列改變，一旦血管破裂，則發(fā)生嘔血和黑糞。晚期患者可因胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（3）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血：約10%的肝癌患者因癌結(jié)節(jié)破裂致死。腫瘤增大、壞死或液化時(shí)可自發(fā)破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，產(chǎn)生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多則形成壓痛性塊物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血導(dǎo)致休克和死亡，小破口出血?jiǎng)t表現(xiàn)為血性腹水；（4）繼發(fā)感染：本病患者在長(zhǎng)期消耗或因放射、化學(xué)治療而致白細(xì)胞減少的情況下，抵抗力減弱，再加長(zhǎng)期臥床等因素，容易并發(fā)各種感染如肺炎、敗血癥、腸道感染等。76.肝性腦?。℉E）答案：是由嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。77.亞臨床性肝性腦病答案：無(wú)明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，而用精細(xì)的智力測(cè)驗(yàn)和（或）電生理現(xiàn)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)異常的情況。78.誘發(fā)電位答案：是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由各種感覺器官受到刺激的信息后所產(chǎn)生的電位。根據(jù)受到刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位（VEP）、腦干誘發(fā)電位（BAEP）和軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）。79.人工肝答案：用分子吸附劑再循環(huán)系統(tǒng)，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物質(zhì)，對(duì)急、慢性肝性腦病均有一定療效。80.肝細(xì)胞移植答案：是用人工的肝細(xì)胞通過門靜脈或肝內(nèi)移植，也可作脾內(nèi)移植，移植的肝細(xì)胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝細(xì)胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。81.肝性腦病的防療原則？答案：①去除誘因是基本。盡快中止上消化道出血。并消除腸道積血，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、控制感染、慎用鎮(zhèn)靜、催眠藥；②調(diào)整飲食很重要。應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入。待病情好轉(zhuǎn)后再漸增加蛋白質(zhì)飲食；③藥物治療。82.肝性腦病的主要診斷依據(jù)？答案：①嚴(yán)重肝病（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。83.肝性腦病昏迷前期的主要特點(diǎn)？答案：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主，此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。84.肝性腦病的藥物治療中減少腸道氨的生成和吸收的藥物有哪些？答案：①乳果糖（β—半乳糖果糖）；②乳梨醇（β—半乳糖山梨醇）；③對(duì)于乳糖酶缺乏者亦可試用乳糖；④口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明。85.論述肝性腦病是如何分期及其各期的特點(diǎn)？答案：一期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電多數(shù)正常；二期（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主，可引出撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，撲翼樣震顫仍可引出腦電圖有異常波形；四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能睡醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)痛覺刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無(wú)法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，腦電圖明顯異常。86.試述氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)毒性作用？答案：氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰轉(zhuǎn)酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面大腦中無(wú)氨的尿素循環(huán)，氨在大腦的去毒過程由氨與α—酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸與氨結(jié)合酰胺，這些反應(yīng)需消耗大量的輔酶、ATP、α—酮戊二酸和谷氨酸。急性肝功能衰竭時(shí)，如果腦細(xì)胞腫脹，腦水腫未被控制，顱內(nèi)高壓隨即發(fā)生，繼而出現(xiàn)腦疝。氨對(duì)大腦的功能的其他作用是刺激大腦攝取精氨酸，從而增加一氧化氮（NO）的產(chǎn)生，并抑制顯形細(xì)胞聚積谷氨酸鹽的能力。87.試述肝性腦病的血氨增高的原因？答案：血氨增高主要是由于生成過多和（或）代謝清除過少，在肝功能衰竭時(shí)，肝將氨合成為尿毒的能力減退，門體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)使血氨增高。許多誘發(fā)肝性腦病的因素能影響血氨進(jìn)入腦組織的量和（或）改變腦組織對(duì)氨的敏感性。88.試述機(jī)體清除血氨的主要途徑？答案：①尿素合成，絕大部分來(lái)自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?；②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺者（ATP）的供能條件下，利用和消耗氨的合成谷氨酸和谷氨酰胺；?③腎是排泄氨的主要場(chǎng)所，除排除大量尿素外，在排酸的同時(shí)，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨過高時(shí)可以從肺部少量排出。89.試述氨的形成和代謝？答案：血氨主要來(lái)自腸道，腎和骨骼肌生成的氨，但胃腸道是氨進(jìn)入身體的主要門戶。大部分是由尿素經(jīng)腸道細(xì)菌的尿素酶所產(chǎn)生，小部分是食物中的蛋白質(zhì)被腸道細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（NH3）彌散進(jìn)入腸黏膜，其吸收率比離子型銨NH+4高許多，游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障，NH4呈鹽類形式存在，相對(duì)無(wú)毒，不能透過血腦屏障，NH3與NH4+的互相轉(zhuǎn)化受PH梯度的影響，當(dāng)結(jié)腸內(nèi)PH>6時(shí)，NH3大量彌散入血；PH<6時(shí)，則NH3從血液轉(zhuǎn)大腸腔，隨著排泄，腎產(chǎn)氨是通過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為氨，亦受腎小管液PH的影響。此外骨骼肌和心肌在運(yùn)動(dòng)時(shí)也能產(chǎn)氨。90.急性重癥胰腺炎答案：是急性胰腺炎的嚴(yán)重臨床類型。多有胰腺出血壞死，病理上屬急性壞死型改變。常繼發(fā)感染、腹膜炎、休克等多種并發(fā)癥。91.Cullen征答案：急性重癥胰腺炎患者，可見臍周圍皮膚呈青紫色。此系胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入臍部腹壁下所致，這是區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎的重要體征。92.Courvoisier征答案：由于胰頭癌壓迫膽總管，導(dǎo)致膽道阻塞、黃疸進(jìn)行性加深.膽囊明顯腫大，但無(wú)壓痛，即無(wú)痛性膽囊增大征(Courvoisier)陽(yáng)性。93.Grey—Turner征答案：急性重癥胰腺炎患者，可見兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色改變。系因胰酶.壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下所致，這是區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎的重要體征。94.慢性胰腺炎答案：指由各種不同因素造成胰腺實(shí)質(zhì)和胰管的局部或彌漫性、持續(xù)進(jìn)展性炎癥、壞死和纖維化，最終腺泡和胰島細(xì)胞萎縮消失，胰管狹窄、擴(kuò)張和胰石形成，而導(dǎo)致不可逆的胰腺組織結(jié)構(gòu)破壞和內(nèi)外分泌功能減退。95.急性胰腺炎出現(xiàn)哪些征象提示為重癥胰腺炎答案：(1)臨床癥狀：煩躁不安，四肢厥冷，皮膚蒼白.濕冷或呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；(2)體征：腹肌強(qiáng)直，腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；(3)實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降至2mmol/L以下，無(wú)糖尿病者出現(xiàn)血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；(4)腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水或腹水呈血性。96.重癥急性胰腺炎有哪些主要體征？答案：視診：急性病容，部分患者可出現(xiàn)黃疸。腹部外形正?；蚺蚵?。腹式呼吸減弱，臍周皮膚可見青紫。觸診：上腹部有腹壁緊張，壓痛，反跳痛，甚至可出現(xiàn)全腹的壓痛.反跳痛。叩診：可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。聽診：腸鳴音減少，甚至消失。97.急性胰腺炎腹痛的機(jī)制答案：急性胰腺炎腹痛的機(jī)制：（1）胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢。（2）胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織。（3）胰液炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；胰管阻塞或伴膽囊炎、膽結(jié)石引起疼痛。98.論述重癥胰腺炎的并發(fā)癥答案：（1）局部并發(fā)癥包括胰腺膿腫、胰腺假性囊腫形成、胰性腹水等。（2）全身并發(fā)癥①胰性腦病重癥胰腺炎可以出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，主要表現(xiàn)為煩躁、譫妄、幻覺、定向障礙、甚至昏迷。②呼吸系統(tǒng)急性胰腺炎的肺和胸膜病變表現(xiàn)多樣，患者可因腹痛導(dǎo)致呼吸變淺、膈肌抬高，還可出現(xiàn)胸痛、氣急、咳嗽等癥狀。胸腔積液又稱“胰性胸水”，兩側(cè)均可見，但左側(cè)居多。嚴(yán)重者發(fā)生重度呼吸困難，導(dǎo)致成人呼吸窘迫綜合征。③心力衰竭與心律失常重癥胰腺炎時(shí)心臟并發(fā)癥很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包積液，甚至造成猝死。④急性腎功能衰竭急性胰腺炎可以導(dǎo)致腎臟損害，表現(xiàn)為少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，進(jìn)行性血尿素氮、肌酐增高等。⑤消化道出血⑥敗血癥及真菌感染⑦高血糖急性胰腺炎可以引起一過性血糖升高及糖耐量異常，隨病情好轉(zhuǎn)可以恢復(fù)。⑧慢性胰腺炎99.低血糖癥答案：低血糖癥：是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L作為低血糖的標(biāo)準(zhǔn)。100.糖尿病黎明現(xiàn)象答案：糖尿病黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無(wú)低血糖發(fā)生，近于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致。101.糖尿病：答案：糖尿?。菏且唤M以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。102.Somogyi現(xiàn)象答案：Somogyi現(xiàn)象：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗素激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。103.慢性腎臟病答案：慢性腎臟病：各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個(gè)月），包括GFR正常和不正常的病理?yè)p傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超過3個(gè)月，稱為慢性腎臟病。104.急性腎衰竭(ARF)答案：急性腎衰竭(ARF)：是由各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。105.尿路感染答案：尿路感染：簡(jiǎn)稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長(zhǎng)、繁殖而引起的尿路感染性疾病。106.急性腎小球腎炎答案：急性腎小球腎炎：簡(jiǎn)稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。107.急進(jìn)性腎小球腎炎答案：急進(jìn)性腎小球腎炎：（RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。108.腎炎綜合征的定義與分類。答案：腎炎綜合征是以蛋白尿、血尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能改變，可分為急性腎炎綜合征(指急性起?。〕滩蛔阋荒暾?，急進(jìn)性腎炎綜合征(指腎功能急性進(jìn)行性惡化，于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無(wú)尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上)三種。109.腎臟疾病的防治原則是什么?答案：腎臟疾病的治療原則包括去除誘因，一般治療和對(duì)癥治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，降壓治療，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療(腹膜透析、血液透析和腎移植)。應(yīng)依據(jù)腎臟疾病的病因，發(fā)病機(jī)制，病變部位，病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。110.何謂蛋白尿?其發(fā)生機(jī)制是什么?答案：當(dāng)尿蛋白超過150mg／d時(shí)為蛋白尿。若尿蛋白量大于3．5g／d．則稱為大量蛋白尿。腎小球?yàn)V過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞所構(gòu)成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿。111.何謂血尿?臨床上如何分型和鑒別其來(lái)源?答案：離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個(gè)為血尿．1L尿含lml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。血尿來(lái)源的區(qū)分：①新鮮尿沉渣相差顯徽鏡檢查：變形紅細(xì)胞血尿?yàn)槟I小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。②尿紅細(xì)胞容積分布曲線：腎小球源性血尿呈非對(duì)稱曲線，其峰值紅細(xì)胞容積小于靜脈紅細(xì)胞分布曲線的紅細(xì)胞容積峰值；非腎小球源性血尿呈對(duì)稱曲線，其峰值的紅細(xì)胞容積大于靜脈紅細(xì)胞分布曲線的紅細(xì)胞容積峰值；混合性血尿同時(shí)具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。112.腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制是什么?答案：腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制為：①鈉、水潴留引起容量依賴性高血壓，占多數(shù)；②腎素分泌增多引起腎素依賴性高血壓，占少數(shù)；③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：腎內(nèi)激肽釋放酶一激肽生成減少，前列腺素生成減少。113.腎小球?yàn)V過膜及其濾過屏障的構(gòu)成和作用，受損時(shí)的表現(xiàn)。答案：小球?yàn)V過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞所構(gòu)成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿．微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當(dāng)分子屏障被破壞時(shí)，尿中有除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等，提示腎小球?yàn)V過膜嚴(yán)重的損傷。114.原發(fā)性腎小球病的臨床分型有哪些?答案：原發(fā)性腎小球病的臨床分型：急性腎小球腎炎，急進(jìn)性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，隱匿性腎小球腎炎[又稱無(wú)癥狀性血尿或(和)蛋白尿]和腎病綜合征。115.體液免疫反應(yīng)和細(xì)胞免疫反應(yīng)在腎小球病發(fā)病機(jī)制中的作用。答案：多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。免疫機(jī)制是腎小球病的始發(fā)機(jī)制，在此基礎(chǔ)上炎癥介質(zhì)(如補(bǔ)體、白細(xì)胞介素、活性氧等)參與下，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床癥狀。體液免疫主要指循環(huán)免疫復(fù)合物沉積和原位免疫復(fù)合物形成所致的腎小球免疫復(fù)合物持續(xù)存在或繼續(xù)沉積和形成，或機(jī)體針對(duì)腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物中免疫球蛋白產(chǎn)生自身抗體，則可導(dǎo)致腎小球病變持續(xù)和進(jìn)展。細(xì)胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機(jī)制中起重要作用。116.有哪些炎癥細(xì)胞和介質(zhì)參與腎小球病的發(fā)病機(jī)制，它們的作用是什么?答案：炎癥細(xì)胞主要包括單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及血小扳等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。炎癥介質(zhì)包括補(bǔ)體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細(xì)胞三烯、激肽、生物活性酯、酶、細(xì)胞粘附分子、活性氧、活性氮等炎癥介質(zhì)在腎小球損傷中具重要作用。始發(fā)的免疫反應(yīng)需引炎癥反應(yīng)，才能導(dǎo)致腎小球損傷欲其臨床癥狀。117.急性腎小球腎炎的特點(diǎn)和常見的病因是什么？答案：急性腎小球腎炎是以急性腎炎綜合征為上要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。118.急性腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)有哪些？答案：急性腎炎多見于兒童，通常于前驅(qū)感染后1一3周起病，主要表現(xiàn)為水腫、尿量減少、血尿、可伴有輕中度蛋白尿、高血壓、一過性腎功能異常、免疫學(xué)檢查異常(起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常)。119.如何臨床診斷急性腎小球腎炎?答案：在鏈球菌感染后l～3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓．甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)．伴血清C3下降．病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全恢復(fù)正常者．即可臨床診斷為急性腎炎。120.急性腎小球腎炎應(yīng)與哪些疾病鑒別？答案：急性腎小球腎炎應(yīng)．與下列疾病鑒別：①以急性腎炎綜合征起病的其它腎小球病：其他病原體(細(xì)菌、病毒及寄生蟲等)感染后急性腎炎在感染極期或感染后3～5天發(fā)病，臨床表現(xiàn)多較輕．一般不伴血清補(bǔ)體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程自限；系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎常表現(xiàn)為急件腎炎綜合征伴腎病綜合征．病變持續(xù)無(wú)自愈傾向．50％～70％，患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)；系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非Ig八系膜增生性腎小球腎炎)如有前驅(qū)感染則可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征．患者血清C3一般正常．病情無(wú)自愈傾向。IgA腎病的潛伙期短．可在感染．后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)血現(xiàn)肉眼血尿，血尿可反復(fù)發(fā)作．部分患者血清lgA升高。②急進(jìn)性腎小球腎炎的表現(xiàn)除急性腎炎綜合征外．多早期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎早現(xiàn)急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時(shí)．應(yīng)及時(shí)作腎活檢以明確診斷。③全身系統(tǒng)性疾病腎受累：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎和過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征．但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，可資鑒別。當(dāng)臨床診斷困難時(shí)，需考慮進(jìn)行腎活檢以明確診斷、指導(dǎo)治療。121.急性腎小球腎炎的治療原則與措施是什么?答案：急性腎小球腎炎的治療以休息及對(duì)療治療為主．不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物，包括①：一般治療：急性期應(yīng)臥床休息．待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動(dòng)量．應(yīng)予低鹽〈3g/d)飲食．明顯少尿的急性腎衰竭者需限制液體入量；②治療感染灶；③對(duì)癥治療如利尿消腫、降血壓．預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生；④有急性腎衰竭且有透析指征時(shí)應(yīng)及時(shí)給予透析治療以幫助患者度過急性期；⑤中醫(yī)藥治療。122.急進(jìn)性腎炎的臨床和病理特點(diǎn)是什么?答案：急進(jìn)性腎小球腎炎是以急性腎炎綜合征(起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮腫、高血壓)、腎功能急劇惡化、多早期出現(xiàn)少尿的急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病?；颊叱０橛兄卸蓉氀＂蛐突颊叱０槟I病綜合征，Ⅲ型患者常有不明原因的發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)，I型抗腎小球基底膜(GBM)抗體陽(yáng)性、Ⅲ型抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)陽(yáng)性。123.急進(jìn)性腎炎主要有哪些分型？答案：急進(jìn)性腎炎根據(jù)免疫病理分為3型：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜(GBM)抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。②Ⅱ型又稱免疫復(fù)合物型，因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物形成．激活補(bǔ)體而致病，③Ⅲ型為非免疫復(fù)合物型．大部分為腎微血管炎(原發(fā)性小血管炎腎損害)．患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)常呈陽(yáng)性。124.急進(jìn)性腎炎的治療原則和強(qiáng)化治療的主要措施是什么?答案：急進(jìn)性腎炎的治療原則是在早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎病變后果(如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及感染等)的對(duì)癥治療兩方面，凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者應(yīng)及時(shí)透析．強(qiáng)化治療的措施包括：①?gòu)?qiáng)化血漿置換療法：每次置換血漿2～4L，每日或隔日1次．直到血清抗體(如抗GBM抗體、ANCA)或免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)陰、病情好轉(zhuǎn)，一般需置換約6－10次左右。該療法需配合糖皮質(zhì)激素：[口服潑尼松1mg/(kg·d)，2一3月后逐漸減量]及細(xì)胞毒藥物．[環(huán)磷酰胺2～3mg／(kg·d)口服．累積量不超過8g]治療。適用于各型但主要適用于I型、②甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療：主要適用于Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型療效較差。125.慢性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)有哪些?答案：慢性腎小球腎炎以青中年男性多見。多數(shù)起病緩慢、隱襲。臨床表現(xiàn)呈多樣性，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本表現(xiàn)．可有不同程度腎功能減退．病情時(shí)輕時(shí)重、遷延．漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。實(shí)驗(yàn)室檢查多為輕度尿異常．尿蛋白常在I～3g／d，尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞可增多，可見管型。126.慢件腎小球腎炎如何診斷與鑒別診斷?答案：凡有尿化驗(yàn)異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上．無(wú)論有無(wú)腎功能損害均應(yīng)考慮慢性腎小球腎炎的可能，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎小球腎炎，主要應(yīng)與下列疾病鑒別：①繼發(fā)性腎小球腎炎：如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，一般不難鑒別；②AIport綜合征：常為青少年(多存l0歲之前)患者，有眼(球型晶狀體等)、耳(神經(jīng)性耳聾)、腎(血尿．輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害)異常，并有陽(yáng)性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)可資鑒別；③其他原發(fā)性腎小球?。喝珉[匿性腎小球腎炎主要：表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿．無(wú)水腫、高血壓和腎功能減退‘感染后急性腎炎與慢性腎炎急性發(fā)作不同，后者多在短期內(nèi)(數(shù)日)病情急驟惡化，血清C3一般無(wú)動(dòng)態(tài)變化且無(wú)自愈傾向．呈慢性進(jìn)展。④原發(fā)性高血壓腎損害：先有較長(zhǎng)期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害．以遠(yuǎn)曲小管功能損傷(如尿濃縮功能減退、夜尿增多)早，腎小球功能損傷在后，尿改變輕微(微量至輕度蛋白尿．可有鏡下血尿及管型)．常有高血壓的其他靶器官(心、腦)并發(fā)癥。127.慢性腎小球腎炎的治療原則與主要的治療措施是什么?答案：慢性腎炎的治療原則是防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥。不應(yīng)以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)?？刹捎孟铝芯C合治療措施：①積極控制高血壓；②限制食物中蛋白及磷的入量；⑨應(yīng)用抗血小板藥；④糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物一般不主張積極應(yīng)用，但若患者腎功能正?；騼H輕度受損，病理類型較輕而尿蛋白較多，如無(wú)禁忌者可試用．無(wú)效者逐步撤去；⑤避免加重腎損害的因素如感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒件藥物等。128.慢性腎小球腎炎的降壓治療原則和主要措施是什么?答案：積極控制高血壓是慢性腎小球腎炎治療中十分重要的壞節(jié)，因?yàn)楦哐獕菏羌铀倌I小球硬化、促進(jìn)腎功能硬化的重要因素。降壓治療的原則是：①力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g／d血壓應(yīng)控制在125／75mmHg以下；尿蛋白<1g／d,血壓控制可放寬到130／80mmHg以下②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的降血壓藥物。主要措施為：①患者應(yīng)限鹽(<3g／d)；②有鈉水潴留容最依賴性高血壓患者，應(yīng)限鹽<6g／d,可選用噻嗪類利尿藥。腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，它們除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護(hù)作用，可作為慢性腎炎患者控制高血壓的首選藥物。其他抗高血壓的藥物鈣拮抗劑,α，β受體阻斷藥在血壓難以控制時(shí)可聯(lián)合應(yīng)用降壓藥。129.隱匿性腎小球腎炎如何診斷與鑒別診斷?答案：表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿．但無(wú)水腫、高血壓及腎功能損害．排除繼發(fā)性腎炎和遺傳性腎炎后可臨床診斷為隱匿性腎小球腎炎。主要應(yīng)與下列疾病鑒別：①僅有血尿而無(wú)蛋白尿的單純性血尿需除外由尿路疾病(如尿路結(jié)石、腫瘤或炎癥)所致血尿．需作相差顯微鏡尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查和(或)尿紅細(xì)胞容積分布曲線測(cè)定來(lái)鑒別血尿來(lái)源。確屬腎小球源性血尿．又無(wú)水腫、高血壓及腎功能減退時(shí)．還必須小心除外其他腎小球病如非典型的急性腎炎恢復(fù)期、狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎、Alport綜合征的早期和簿基底膜腎病等．應(yīng)依據(jù)臨床表現(xiàn)、家族史和實(shí)驗(yàn)室檢查予以鑒別．必要時(shí)需依賴腎活檢確診。②無(wú)癥狀蛋白尿必須排除功能性蛋白尿、體位性蛋白尿等生理性蛋白尿．也需小心排除其他原發(fā)作或繼發(fā)性腎小球病的早期或恢復(fù)期，需作尿蛋白定量、尿蛋白電泳、尿本周蛋白和尿蛋白免疫電泳以區(qū)分蛋白尿性質(zhì)．必要時(shí)需腎活檢確診。130.隱匿性腎小球腎炎如何治療?答案：隱匿性腎小球腎炎無(wú)需特殊療法，但應(yīng)采取以下措施：①對(duì)患者應(yīng)定期(至少每3～6個(gè)月一次)檢查，監(jiān)測(cè)尿沉渣、尿蛋白、腎功能和血壓的變化，女性患者在妊娠前及其過程中更需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)；②保護(hù)腎功能，避免腎損傷的因素，③對(duì)反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎與血尿、蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，可待急性期過后行扁桃體摘除術(shù)；④可用中醫(yī)藥辨證施治。131.腎病綜合征的定義是什么?答案：腎病綜合征的定義(診斷標(biāo)準(zhǔn))為：①尿蛋白大于3．5g／d；②血漿白蛋白低于30g／L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項(xiàng)為診斷所必需。132.腎病綜合征主要有哪些病理類型?它們的主要特點(diǎn)是什么?答案：引起原發(fā)性腎病綜合征的主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病和局灶性節(jié)段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征為：①微小病變型腎病：光鏡下腎小球基本正常，特征性改變?yōu)殡婄R下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合；好發(fā)于兒童，90％病例對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，可達(dá)臨床完全緩解，但復(fù)發(fā)率高；②系膜增生性腎小球腎炎：光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，免疫病理檢查可將本組疾病分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎；在我國(guó)的發(fā)病率很高，大部分患者伴有血尿，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物的治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)，輕者療效好，重者療效差；③系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎：光鏡下見系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，使毛細(xì)血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”；幾乎所有患者均伴有血尿，病情多持續(xù)進(jìn)展，早期出現(xiàn)腎功能損害、高血壓及貧血，大部分有血清C3持續(xù)降低；對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療療效差；④膜性腎?。汗忡R下見腎小球基底膜逐漸彌漫性增厚，有釘突形成；好發(fā)于中老年，起病隱匿，極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥；病變進(jìn)展緩慢，大部分早期膜性腎病患者(尚未出現(xiàn)釘突)經(jīng)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物治療后可達(dá)臨床緩解；⑤局灶性節(jié)段性腎小球硬化：光鏡下病變呈局灶、節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化(系膜基質(zhì)增多、毛細(xì)血管閉塞、球囊粘連等)，相應(yīng)的腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化；多為隱匿起病，多伴血尿，半數(shù)有高血壓和約30％有腎功能減退，可伴有近曲小管功能障礙；對(duì)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物治療反應(yīng)較慢，約半數(shù)以上患者療效不佳，逐漸發(fā)展至腎衰竭。133.腎病綜合征的常見并發(fā)癥有哪些?答案：腎病綜合征的常見并發(fā)癥有：①感染：是常見并發(fā)癥，是導(dǎo)致腎病綜合征復(fù)發(fā)和療效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，與蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)；常見感染部位為呼吸道、泌尿道、皮膚；②血栓、栓塞并發(fā)癥：以腎靜脈血栓最為常見，是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因；③急性腎衰竭：可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥，經(jīng)擴(kuò)容、利尿后可得到恢復(fù)。少數(shù)可出現(xiàn)少尿型急性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多，與腎間質(zhì)高度水腫壓迫腎小管和大量管型堵塞腎小管有關(guān)，擴(kuò)容利尿無(wú)效；④蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。134.如何診斷腎病綜合征?答案：腎病綜合征的診斷包括三個(gè)方面：①確診腎病綜合征：尿蛋白大于3．5g／d、血漿白蛋白低于30g／L、水腫、血脂升高，其中前兩條為診斷所必需；②確認(rèn)病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性腎病綜合征；最好能進(jìn)行腎活檢，作出病理診斷；③判定有無(wú)并發(fā)癥。135.腎病綜合征需與哪些疾病鑒別?答案：腎病綜合征需與下列可引起繼發(fā)性腎病綜合征的主要疾病鑒別：①過敏性紫癜腎炎：有典型的皮膚紫癜，可伴關(guān)節(jié)痛、腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后l～4周左右出現(xiàn)血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。②系統(tǒng)性紅斑狼瘡：有多系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)和多種自身抗體，不難鑒別。③乙型肝炎病毒(HBV)相關(guān)性腎炎：有血清HBV抗原陽(yáng)性、腎小球腎炎并已除外狼瘡腎炎等繼發(fā)性腎小球腎炎、腎活檢切片中找到HBV抗原。常見的病理類型為膜性腎病，其次為系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎等。④糖尿病腎?。禾悄虿〔∈芳疤卣餍匝鄣赘淖冇兄阼b別診斷。⑤腎淀粉樣變性：中老年患者。原發(fā)性者累及心、腎、消化道(包括舌)、皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性者常繼發(fā)于慢性化膿性感染、結(jié)核、惡性腫瘤等，累及腎、肝和脾等。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。⑥骨髓瘤性腎?。褐欣夏昊颊撸卸喟l(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如骨痛、血清單株免疫球蛋白增高、蛋白電泳有M蛋白及尿本周蛋白陽(yáng)性，骨髓象顯示漿細(xì)胞異常增生(占有核細(xì)胞的15％以上)，并伴有質(zhì)的改變。有骨髓瘤特征性表現(xiàn)者可鑒別。136.在腎病綜合征的治療中，如何應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物?這兩種藥物主要有何副作用?答案：糖皮質(zhì)激素的使用原則和方案一般是：①起始足量：常用藥物為潑尼松lmg／(kg·d)，口服8周，必要時(shí)可延長(zhǎng)至12周；②緩慢減藥；足量治療后每l～2周減原用量的10％，當(dāng)減至20mg／d左右時(shí)癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；③長(zhǎng)期維持：最后以最小有效劑量(10mg／d)再維持半年左右。激素的主要副作用有感染、藥物性糖尿病、骨質(zhì)疏松、股骨頭無(wú)菌性缺血性壞死等。細(xì)胞毒藥物的使用原則是用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協(xié)同激素治療；若無(wú)激素禁忌，一般不作為首選或單獨(dú)治療用藥。這類藥物的主要副作用有骨髓抑制及中毒性肝損害，并可出現(xiàn)性腺抑制(尤其男性)、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎等。137.在腎病綜合征的利尿治療中，其原則是什么?有哪幾種利尿劑及其副作用是什么?答案：對(duì)腎病綜合征患者利尿治療的原則是不宜過快、過猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高粘傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。主要有下列利尿劑：①噻嗪類利尿藥，可出現(xiàn)低鉀、低鈉血癥；②潴鉀利尿藥，長(zhǎng)期服用可引起高鉀血癥，對(duì)腎功能不全患者應(yīng)慎用；③袢利尿藥，可出現(xiàn)低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒；④滲透性利尿藥，對(duì)尿量<400ml／d患者應(yīng)慎用，因其易誘發(fā)“滲透性腎病”，導(dǎo)致急性腎衰竭；⑤靜脈輸注血漿或血漿白蛋白等提高血漿膠體滲透壓，接著用袢利尿藥，能獲得良好的利尿效果，但可損傷腎小球臟層上皮細(xì)胞及腎小管上皮細(xì)胞、促進(jìn)腎間質(zhì)纖維化，伴有心臟病者可誘發(fā)心力衰竭，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。138.簡(jiǎn)述急性間質(zhì)性腎炎的定義和病因分類？答案：急性間質(zhì)性腎炎是一組以腎間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)及腎小管變性急性病變?yōu)橹饕±肀憩F(xiàn)的急性腎臟病。據(jù)病因可分為藥物過敏性急性間質(zhì)性腎炎、感染相關(guān)性急性間質(zhì)性腎炎及病因不明的特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎。139.急性藥物過敏性間質(zhì)性腎炎有哪些臨床表現(xiàn)?答案：急性藥物過敏性間質(zhì)性腎炎的臨床表現(xiàn)主要有：①常見藥疹、藥物熱以及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多等全身過敏表現(xiàn)；②常出現(xiàn)無(wú)菌性白細(xì)胞尿、血尿及輕度蛋白尿等尿化驗(yàn)異常；③常出現(xiàn)少尿或非少尿性急性腎衰竭，并常出現(xiàn)腎性糖尿、低比重及低滲透壓尿等腎小管功能損害的表現(xiàn)。140.如何診斷急性藥物過敏性間質(zhì)性腎炎?答案：有下列表現(xiàn)中前兩條，再加上后兩條中一條，即可臨床診斷本?。孩俳谟盟幨?；②藥物過敏表現(xiàn)；③尿化驗(yàn)異常；④腎小管及腎小球功能損害。非典型病例必須依靠腎活檢病理檢查確診。141.急性藥物過敏性間質(zhì)性腎炎的治療原則是什么?答案：急性藥物過敏性間質(zhì)性腎炎的治療原則是：①停用致敏藥物；②免疫抑制治療：重癥病例宜服用糖皮質(zhì)激素；③有急性腎衰竭者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行透析治療。142.慢件間質(zhì)性腎炎的定義是什么?其病理有何特點(diǎn)?答案：慢性間質(zhì)性腎炎是一組以腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮為主要病理表現(xiàn)的慢性腎臟病。其病理特點(diǎn)是光鏡下腎間質(zhì)呈多灶狀或大片狀纖維化，伴或不伴淋巴及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小管萎縮，腎小球出現(xiàn)缺血性皺縮或硬化。免疫熒光檢查陰性。143.慢性間質(zhì)性腎炎有哪些臨床表現(xiàn)?答案：慢性間質(zhì)性腎炎的臨床表現(xiàn)為起病緩慢，隱襲進(jìn)展．常首先出現(xiàn)腎小管功能損害。遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能障礙出現(xiàn)夜尿多、低比重和低滲透壓尿；近端腎小管重吸收障礙出現(xiàn)腎性糖尿．乃至Fanconi綜合征。腎小管性酸中毒，后期腎小球功能也受損．血清肌酐逐漸升高．出現(xiàn)腎性貧血及高血壓。尿常規(guī)僅有輕度蛋白尿，少量紅、白細(xì)胞及管型。144.如何診斷慢性間質(zhì)性腎炎?其治療原則是什么?答案：根據(jù)先出現(xiàn)腎小管功能損害，后出現(xiàn)腎小球功能受損．尿常規(guī)改變輕微等臨床表現(xiàn)可高度疑診．但是確診常需腎活檢病理檢查。其治療原則是早期患者應(yīng)積極去除致病因子，以延緩腎損害進(jìn)展，對(duì)腎小管性酸中毒、腎性貧血及高血壓應(yīng)予相應(yīng)處理.病情進(jìn)入尿毒癥后應(yīng)予透析或腎移植治療。145.什么是尿路感染?什么是白細(xì)胞尿？答案：尿路感染是指各種（病原微生物）在尿路中（生長(zhǎng)）、（繁殖）而引起的尿路感染性疾病。尿沉渣鏡檢白細(xì)胞>5個(gè)/HP稱為白細(xì)胞尿。146.尿路感染主要有哪些病原微生物?答案：尿路感染的致病菌常為一種，革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以（大腸埃希菌）最常見約占全部尿路感染的80％～90％，其次為（變形桿菌、克雷伯桿菌）。約5％～10％的尿路感染由革蘭陽(yáng)性細(xì)菌引起，主要是糞鏈球菌和凝固酶陰性的葡萄球菌（檸檬色和白色葡萄球菌）。大腸埃希菌最常見于（無(wú)癥狀性細(xì)菌尿）、（非復(fù)雜性尿路感染），或首次發(fā)生的尿路感染。醫(yī)院內(nèi)感染、復(fù)雜性或復(fù)發(fā)性尿感、尿路器械檢查后發(fā)生的尿感，則多為糞鏈球菌、變形桿菌、克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌所致。其中變形桿菌常見于伴有尿路結(jié)石者，銅綠假單胞菌多見于尿路器械檢查后。金黃色葡萄球菌則常見于血源性尿感。腺病毒可以在兒童和一些年輕人中引起急性出血性膀胱炎。147.尿路感染的感染途徑有哪些?答案：尿路感染的途徑主要有4種：①上行感染：病原菌經(jīng)由尿道上行至膀胱、甚至輸尿管、腎盂引起的感染稱為上行感染，約占尿路感染的95％。②血行感染：指病原菌通過血運(yùn)到達(dá)腎臟和尿路其他部位引起的感染。少見，不足3％。多發(fā)生于患有慢性疾病或接受免疫抑制劑治療的患者。常見的病原菌有金黃色葡萄球菌、沙門菌屬、假單胞菌屬和白色念珠菌屬等。③直接感染：泌尿系統(tǒng)周圍器官、組織發(fā)生感染時(shí)，病原菌偶可直接侵入到泌尿系統(tǒng)導(dǎo)致感染。④淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時(shí)，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統(tǒng)，但罕見。148.尿路感染有哪些易感因素?答案：尿路感染的易感因素：①尿路梗阻：任何妨礙尿液自由流出的因素，如結(jié)石、前列腺增生、狹窄、腫瘤等均可導(dǎo)致尿液積聚，細(xì)菌不易被沖洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。②膀胱輸尿管反流：③機(jī)體免疫力低下如長(zhǎng)期使用免疫抑制劑、糖尿病、長(zhǎng)期臥床、嚴(yán)重的慢性病和艾滋?、苌窠?jīng)原性膀胱：支配膀胱的神經(jīng)功能障礙⑤妊娠⑥性別和性活動(dòng)：⑦醫(yī)源性因素：導(dǎo)尿、膀胱鏡和輸尿管鏡檢查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜損傷、將細(xì)菌帶入尿路，易引發(fā)尿路感染。⑧泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常：如腎發(fā)育不良、腎盂及輸尿管畸形、移植腎、多囊腎等。⑨遺傳因素149.膀胱炎、急性腎盂腎炎、無(wú)癥狀細(xì)菌尿的臨床表現(xiàn)?答案：急性膀胱炎占尿路感染中的60％，主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等。無(wú)全身感染癥狀；尿常規(guī)常有白細(xì)胞尿，約30％患者有血尿；其致病菌多為大腸埃希菌，約占75％以上。急性腎盂腎炎急性起病，全身感染性癥狀如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細(xì)胞數(shù)升高，部分患者出現(xiàn)革蘭陰性桿菌敗血癥。可有或無(wú)尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或(和)叩痛。致病菌多為大腸埃希菌。無(wú)癥狀細(xì)菌尿是指患者有真性細(xì)菌尿，而無(wú)尿路感染的癥狀。致病菌多為大腸埃希菌；患者可長(zhǎng)期無(wú)癥狀，尿常規(guī)可無(wú)明顯異常，尿培養(yǎng)有真性菌尿。150.尿路感染有哪些并發(fā)癥?它們的主要特點(diǎn)是什么?答案：尿路感染主要有2大并發(fā)癥：①腎乳頭壞死：是急性腎盂腎炎的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常發(fā)生于腎盂腎炎伴有糖尿病或尿路梗阻時(shí)，可并發(fā)革蘭陰性桿菌敗血癥或?qū)е录毙阅I衰竭。主要表現(xiàn)為寒戰(zhàn)高熱、劇烈腰痛或腹痛和血尿等，可有壞死組織脫落從尿中排出，發(fā)生腎絞痛。IVP可見腎乳頭區(qū)有“環(huán)形征”。宜加強(qiáng)抗菌藥物治療和解除尿路梗阻。②腎周圍膿腫：常由重癥急性腎盂腎炎直接擴(kuò)展而來(lái)，致病菌常為革蘭陰性桿菌，多有糖尿病、尿路結(jié)石等易感因素。除原有腎盂腎炎癥狀加劇外，常出現(xiàn)明顯的單側(cè)腰痛，向健側(cè)彎腰時(shí)疼痛加劇。影像學(xué)檢查有助于診斷。治療加強(qiáng)抗感染治療和（或）局部切開引流。151.真性菌尿尿路感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?答案：真性菌尿尿路感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：凡是有真性細(xì)菌尿者，均可診斷為尿路感染。真性細(xì)菌尿是指：①在排除假陽(yáng)性的前提下，清潔中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥105／m1,可確診尿路感染；②恥骨上膀胱穿刺尿細(xì)菌定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)。152.如何定位診斷腎盂腎炎與膀胱炎?答案：判斷上尿路或下尿路感染，需進(jìn)行定位診斷。①根據(jù)臨床表現(xiàn)定位：上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀、伴腰痛，輸尿管點(diǎn)和（或）肋脊點(diǎn)壓痛、腎區(qū)叩擊痛。下尿路感染，以膀胱刺激征為突出表現(xiàn)。②根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查定位：出現(xiàn)下列情況提示上尿路感染：膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽(yáng)性；尿沉渣鏡檢有白細(xì)胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎；尿NAG升高、尿β2－MG升高；尿滲透壓降低。153.慢性腎盂腎炎的診